PROTOCOLOS DE TRATAMENTO PARA ALOPECIA AREATA

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UNIVERSIDADE FUMEC 
FACULDADE DE CIÊNICIAS HUMANAS - FCH 
 
 
 
 
LETÍCIA GONÇALVES SILVA 
 
 
 
 
 
PROTOCOLOS DE TRATAMENTO PARA ALOPECIA AREATA: 
UMA REVISÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Belo Horizonte 
2019 
 
LETÍCIA GONÇALVES SILVA 
 
 
 
 
 
PROTOCOLOS DE TRATAMENTO PARA ALOPECIA AREATA: 
UMA REVISÃO 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso de 
PósGraduação Lato Sensu da 
Universidade FUMEC, apresentado à 
disciplina de Metodologia Científica, do 
curso de Estética, como requisito parcial 
para a obtenção do título de Especialista. 
Orientadora : Jussara Júlia Campos 
 
 
 
 
Belo Horizonte 
2019 
 
 
RESUMO 
A alopecia areata é um distúrbio inflamatório crônico caracterizado pela perda 
de cabelo transitória, não-cicatricial e preservação do folículo piloso. A perda de cabelo 
pode assumir várias formas, desde a perda em regiões bem definidas até a perda de 
cabelo difusa ou total, o que pode afetar todos os locais de produção de cabelo. 
Algumas evidências sugerem que é uma desordem autoimune que surge de uma 
combinação de influências genéticas e fatores ambientais, mas sua etiologia e o 
subsequente desenvolvimento não são totalmente compreendidos. O objetivo deste 
trabalho é fornecer um paronama atualizado das características clínicas e diagnóstico da 
alopecia areata, e discutir acerca do seu tratamento, utilizando como método uma 
revisão da literatura dos últimos 15 anos. Até o momento, não há cura e apenas alguns 
tratamentos foram testados em estudos controlados com placebo, havendo necessidade 
de recomendações de tratamento baseadas em evidências. Conclui-se que é necessário 
que novas drogas sejam desenvolvidas, a partir de genes (alvos terapêuticos) que 
participam de processos autoimunes ou inflamatórios e no desenvolvimento ou função 
do folículo piloso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ABSTRACT 
Alopecia areata is a chronic inflammatory disorder in which there is a transient 
and non-healing loss hair with preservation of hair follicle. Hair loss ocurrance in 
several forms, causing hair loss in well-defined regions, diffuse or total hair loss, which 
can affect all hair production sites. Some evidence suggests that it is an autoimmune 
disorder that arises from a combination of genetic influences and environmental factors, 
but its etiology and development are not well defined. This study aimed to provide an 
updated paroname of the clinical characteristics and diagnosis of alopecia areata, and 
discuss about its treatment, through a literature review of the last 15 years. To date, 
there is no cure and only a few treatments have been tested in placebo-controlled 
studies, requiring evidence-based treatment recommendations. Concludes is necessary 
to develop new drugs, from genes (therapeutic targets) that participate in autoimmune or 
inflammatory processes and in the development or function of the hair follicle. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE FIGURAS 
FIGURA 1: Estrutura do folículo piloso...........................................................................7 
FIGURA 2: Ciclo de vida do cabelo.................................................................................9 
FIGURA 3: Manifestações clínicas da alopecia areata...................................................14 
FIGURA 4: Reação bolhosa à aplicação de difenciprona em paciente com alopecia 
areata................................................................................................................................20 
FIGURA 5: Cabeça de mulher de 22 anos com alopecia areata.....................................22 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LISTA DE TABELAS 
TABELA 1: Classificação das alopecias..................................................................12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. INTRODUÇÃO………………………………………………………………….….5 
2. MÉTODO…………………………………………………………………………...6 
3. REVISÃO DA LITERATURA………………………………………………….….7 
 3.1 ESTRUTURA FOLICULAR…………………………………………………….7 
 3.2 QUEDA DO CABELO………………………………………………………......9 
 3.3 ALOPECIA E SUA CLASSIFICAÇÃO……………………………………….11 
 3.4 ALOPECIA AREATA……………………………………………………..…...13 
4. RESULTADOS E DISCUSSÕES……………………………………………….....16 
4.1 ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS UTILIZADAS NO TRATAMENTO DA 
ALOPECIA 
AREATA………...……………………………………………………………………..16 
CONCLUSÃO…………………………………………………………………………23 
REFERÊNCIAS……………………………………………………………………….24
5 
 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
A alopecia areata é considerada uma afecção crônica imunomediada dos 
folículos pilosos, de etiologia desconhecida. Diversos fatores estão envolvidos no seu 
desenvolvimento, como a genética e a participação autoimune. É caracterizada pela 
queda dos cabelos e/ou pêlos, ao interromper sua síntese devido à atrofia dos folículos 
pilosos, mas de forma reversível epode também afetar as unhas (DARWIN et al, 2018). 
Muitas são as causas da alopecia, apresentando diversas formas clínicas. O 
objetivo do tratamento é aumentar a cobertura do couro cabeludo, retardar a 
progressão do rareamento dos fios, ou ambas (KEDE; SABATOVICH, 2004). 
A alopecia é um problema antigo, que atinge pessoas de ambos os sexos, 
sendo mais comum no masculino. Apesar de existirem tecnologias avançadas e 
pesquisas na área da saúde, é um problema que continua incomodando as pessoas, uma 
vez que apresenta grande relevância no aspecto estético e funcional do folículo piloso 
(PERES, 2012). 
Diante desse contexto, essa revisão objetiva fornecer um paronama atualizado 
das características clínicas da alopecia areata, e discutir acerca do seu tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
2. MÉTODO 
 O presente trabalho teve como método de pesquisa uma revisão de artigos 
científicos publicados em revistas e periódicos indexados às bases de dados Pub Med, 
Scielo e Medline, dos últimos 15 anos. Para tanto, foram utilizados os termos “alopecia 
areata”, “folículo piloso” e “tratamento para alopecia” nos idiomas português e inglês. 
Um total de 53 artigos foram incluídos para compor as referências deste estudo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
3. REVISÃO DE LITERATURA 
 
3.1 ESTRUTURA CAPILAR 
 
Além de apresentar função protetora, considera-se que os cabelos estão 
associados a uma influência social relacionada à autoestima. O fio tem uma estrutura 
complexa, apresentando bulbo (raiz), que é composto por células, e a haste (parte livre 
do cabelo), que consiste em algumas proteínas, destacando a queratina e a melanina. 
(GOMES; DAMAZIO, 2009). A FIG. 1 representa a estrutura do folículo piloso. 
 
FIGURA 1 - Estrutura do Folículo Piloso (ALBERTS, 2008). 
8 
 
 
Folículos pilosos são as estrutruturas que dão origem ao pelo. Localizam-se a 4 
mm abaixo da pele, cujo o fundo apresenta uma depressão pela papila dérmica com alto 
grau de vascularização, apresentando a informação necessária para a multiplicação das 
células da matriz, assim regulando o ciclo de vida do cabelo (BLUME et al., 2008). 
Sua morfogênese está vinculada ao segundo e ao quinto mês de vida fetal, 
apresentando respectivamente três etapas descritas como indução, organogênese e 
citodiferenciação (RISHIKAYSH et al., 2014). 
 
1) FASE DE INDUÇÃO:ocorre o espessamento das células epiteliais. 
2)FASE DE ORGANOGÊNESE: as células epiteliais induzem a proliferação das 
células dérmicas subjacentes, dando origem a um condensado dérmico. 
3) FASE DA CITODIFERENCIAÇÃO: observa-se na citodiferenciação o 
condensado dérmico envolvido com células epiteliais foliculares e gera-se assim a 
pápila dérmica, ou folículo piloso primário. O conjunto do folículo piloso, músculo 
piloeretor e da glândula sebácea denomina-se unidade pilossebácea (BLUME et al., 
2008). 
Histologicalmente, o couro cabeludo possui uma pele delgada,com grande 
quantidade de folículos pilosos. Estes se distribuem uniformemente em todas as regiões 
do corpo com exceção das regiões palmares, plantares, pequenos lábios e glande 
peniana, onde a sua existência é nula. Cada folículo possui a sua glândula sebácea, 
única ou dupla, e músculo eretor do pelo bem desenvolvido (LEE et al., 2012). 
As glândulas sebáceas estão inseridas na derme e hipoderme, são localizadas 
em maior abundância na parte superior do corpo; composta por uma elevada quantidade 
de células, os sebócitos, que secretam substâncias gordurosas, o sebo. O sebo em 
quantidades normais é responsável pela lubrificação e proteção da fibra capilar (LEE et 
al, 2012). 
A haste capilar, que é o cabelo propriamente dito, é formada por 03 partes: 
medula - que é a parte mais interna do fio; córtex - é a camada determinante da 
elasticidade do fio e nela constituem-se os grânulos de melanina (pigmentos que dão cor 
ao cabelo); cutícula - espessura de 0,5 um; composta de células achatadas 
queratinizadas sobrepostas entre si, podendo formar de 5 a 10 camadas posicionadas em 
forma de escamas (TOSTI et al., 2008). 
9 
 
 
3.2 QUEDA DO CABELO 
 
 Classicamente, divide-se o ciclo de vida do cabelo em três fases distintas: 
anágena, catágena e telógena (FIG. 2). Na fase anágena, observa-se intenso de 
crescimento através da multiplicação e queratinização ativa das células. Esse período 
dura de dois a seis anos no couro cabeludo, cerca de 90% dos pelos do corpo estão 
nessa fase (VOGT; MCEVEE; BLUME-PEYTAVI, 2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A fase catágena inicia-se com a cessação da melanogênese. Caracteriza-se pela 
involução do pelo através da diminuição da proliferação celular, concomitante à 
destruição do bulbo folicular. A papila dérmica encolhe e sai do saco epitelial, cortando 
o suprimento sanguíneo do pelo. Pode durar até três semanas e menos de 1% dos fios 
estão nessa fase (PAUS; PEKER; SUNDBERG, 2008). 
Na fase telógena a proliferação do folículo e sua atividade bioquímica atigem 
os níveis mais baixos, sendo tida, portanto, como uma “fase de repouso”. O pelo se 
mantém nesse estágio cerca de três meses, e segue-se seu desprendimento. Encontram-
se nessa etapa 10 a 15% dos fios do cabelo (FERNANDES, 2010). 
 
FIGURA 2 – Ciclo de vida do cabelo 
Fonte: Dispoível em: <https://www.superdicasartvitta.com.br/2017/03/ciclo-de-vida-do-cabelo/> 
10 
 
 
Em situação fisiológica, o cabelo cresce em aproximadamente 1 cm por mês. 
Há no couro cabeludo de cem mil (100.000) a cento e cinqüenta mil (150.000) fios de 
cabelo. A perda diária normal varia de 100 a 120 fios. (FERNANDES, 2010). 
A alopecia é uma das alterações inestéticas que mais preocupa o ser humano e 
pode ocorrer de maneira precoce. A desordem ocorre por um desequílibrio entre queda e 
proliferação capilar, evidenciada pelo alto índice de pelos em fase telógena. Pode 
acometer ambos os sexos, em decorrência de fatores genéticos, autoimunes, infecciosos 
ou mesmo hormonais (BLUME et al., 2008). 
Para que queda do cabelo possa ser analisada em seus fatores clínicos, é 
necessária a realização de uma anamnese detalhada, caracaterizando-se os seguintes 
fatores: (WOLFF et al., 2016; QI et al., 2015, DARWIN et al., 2018). 
 
1) Tempo de duração e freqüência: Deve-se investigar se o distúrbio é 
persistente ou um surto, bem como se a queixa do paciente é aguda ou 
crônica; 
 
2) Histórico familiar: distúrbios genéticos; 
 
3) Histórico completo sobre saúde: estudo sobre histórico de doenças como 
hipotireoidismo, sífilis, anemia e estresse; 
 
4) Histórico hormonal: neste caso, os hormônios em sua fase andrógena tem a 
capacidade de estimular o afinamento provocando a queda dos fios. Isto significa que a 
tensão pré-menstrual podem também influenciar a queda. 
 
5) Dietas: ingestão equilibrada de nutrientes, principalmente componentes 
proteicos e vitaminas; dietas restritivas, sem acompanhamento profissional também são 
um fator determinante para a queda dos cabelos; 
 
6) Hábitos: utilização de produtos químicos capilares, lavagens frequentes, 
escovação compulsiva e até mesmo penteados utilizados; estes podem contribuir para o 
enfraquecimento do folículo piloso. 
11 
 
 
 
7) Drogas: as drogas em geral acarretam também a perda dos cabelos, 
principalmente quando o paciente encontra-se em tratamento contra determinados 
tumores, em que é necessária a utilização de morfina e quimioterapia. 
 
8) Estado emocional: alterações emocionais e distúrbios psiquiátricos, como 
ansiedade e a tricolomania (ato compulsivo de puxar o próprio cabelo). 
 
3.3 ALOPECIA E SUA CLASSIFICAÇÃO 
 
Alopecia é o termo cientifico usado para designar a perda parcial ou total, senil 
ou prematura, temporária ou definitiva, dos pêlos ou cabelos (QI J et al, 2015). 
Doença inflamatória crônica comum, consequente de alterações nos folículos 
pilosos. A sua etiologia e subsequente desenvolvimento não são totalmente 
compreendidos. A queda capilar, geralmente tem como causa fatores sistêmicos, 
nutricionais, emocionais ou humorais. A alteração no ciclo capilar provoca a alopecia. 
(PAIVA, 2006; DARWIN et al., 2018). 
Se as alterações forem transitórias e não destrutivas, ocorre um novo 
crescimento. Quando estas modificações provocarem a destruição da matriz capilar, 
resultando na formação de escaras ou atrofia, produz-se uma alopecia permanente. 
Sendo assim, essa patogenia apresenta quadro diversificado, podendo ser classificada 
em alopecia cicatricial ou não-cicatricial (GORDON et al., 2011) (TAB. 1). 
A alopecia cicatricial descreve-se inicialmente pela inflamação e posterior 
destruição do folículo piloso, o que resulta na perda de cabelo irreversível. Pode 
classificar-se como primária quando a inflamação afeta principalmente o folículo piloso 
ou secundária quando é causada por distúrbios sistêmicos, como inflamação 
granulomatosa, sarcoidose, ou doença neoplásica (QI J et al., 2015). 
A alopecia não-cicatricial, ao contrário da anterior, apresenta um quadro 
reversível, não ocorrendo destruição do folículo piloso. Este tipo de alopecia é mais 
complexo, podendo ocorrer por três mecanismos principais: redução do número de 
folículos pilosos e consequentemente do número de cabelos; eflúvio telogénico, que 
12 
 
 
envolve a entrada precoce de folículos na fase telógena do ciclo capilar; e eflúvio 
anagénico, onde ocorre o encurtamento ou paragem da fase anágena. 
Os principais tipos de alopecia não-cicatricial são a tricotilomania, o eflúvio 
telogênico, alopecia areata e alopecia androgenética (RATHNAYAKE et al., 2011). 
 
TABELA 1: classificação das alopecias. 
ALOPECIA CICATRICIAIS ALOPECIAS NÃO CICATRICIAIS 
Genodermatoses Genodermatoses 
Lúpus eritematoso Infecciosas 
Líquen plano Tricotilomania 
Pseudopelada de Brocq Alopecia areata 
Foliculite de calvante Eflúvio anágeno 
 Alopecia de tração 
 Eflúvio telógeno agudo e crônico 
 Alopecia androgenética 
Fonte: An. Bras. Dermatol. vol.80 nº.1 Rio de Janeiro Jan./Feb. 2005 
 
A tricotilomania é um transtorno psiquiátrico compulsivo caracterizado pelo 
puxar do próprio cabelo, resultando numa perda de cabelo percetível. Pode gerar 
irritações cutâneas, infeções e lesões no local, sendo os adolescentes e jovens adultos os 
principais afetados (FRANKLIN et al., 2011). 
O eflúvio telogênico é a perda de cabelo devido a alterações na fase telógena. 
Há uma queda excessiva diária de cabelo, podendo ter como possíveis causas uma 
doença sistémica, estresse emocional, perda de peso, deficiência em ferro e/ou vitamina 
D, doenças inflamatórias do couro cabeludo ou interrupção de contracetivos orais. O 
tratamento deve ser focado na causa (DARWIN et al., 2018). 
A alopecia areata é uma afeçãocrônica dos folículos pilosos, de provável 
etiologia multifatorial, com componentes autoimunes e genéticos. Nesta afeção, a queda 
13 
 
 
de cabelo dá-se devido à interrupção da sua síntese, sem que ocorra a destruição do 
folículo, sendo por isso reversível (RIVITTI, 2005). 
A alopécia androgenética é um processo espontâneo pela perda progressiva do 
diâmetro que resulta na perda da capacidade potencial durante a fase anágena, o que 
resulta na redução do diâmetro folicular (JAWORSKY et al., 1992; LOBO; 
MACHADO; SELORES, 2008). É caracterizada por uma alteração no comprimento e 
pigmentação do cabelo e o próprio termo, “androgenética”, descreve os dois principais 
fatores causais deste distúrbio: androgénios e fatores genéticos (RATHNAYAKE et al, 
2010). 
3.4 ALOPECIA AREATA 
Na alopecia areata, a perda do cabelo ocorre de maneira uniforme, apresentando um 
aspecto ovalado, redondo e irregular de acordo com o grau de inflamação do couro 
cabeludo e sua evolução, podendo até mesmo afetar demais áreas do corpo como, por 
exemplo, as sobrancelhas. O folículo piloso neste caso é importante, sendo o 
responsável pela atrofia dos fios, porém de forma reversível. Nota-se, portanto,mesmo 
que uma pessoa esteja com alopecia areata, há possibilidade de reverter o quadro através 
de tratamentos adequados e assim reconquistar os fatores de autoestima relacionados à 
estética (RENCZ et al., 2016). 
É importante ressaltar que a alopecia areata ocasiona a queda dos cabelos sem 
apresentar qualquer área de inflamação visível em sua sintomatologia. A classificação 
da desta patologia é descrita por meio de características clínicas observando-se aspectos 
de localização, extensão e etiopatogenia. Tem uma evolução variável e imprevisível em 
cada paciente. (BETZ et al., 2015). A FIG. 3 ilustra as manifestações clínicas de 
algumas formas de alopecia areata. 
Dentre as formas clássicas, encontra-se a alopecia areata em placa única ou unifocal. 
Nessa forma há uma única placa alopécica redonda ou ovalada, lisa, na qual a coloração 
da pele se apresenta normal, com pêlos de aparência normal na periferia da placa, 
facilmente retirados por tração (demonstrando atividade do processo) podendo estar 
presentes típicos pêlos peládicos. Também pode ocorrer em placas múltiplas 
(multifocal), apresentando várias placas alopécicas típicas, afetando apenas o couro 
cabeludo ou também outras áreas pilosas (ALKHALIFAH, 2013). 
14 
 
 
Na alopecia areata ofiásica, a perda dos cabelos ocorre na linha de implantação 
temporooccipital, surgindo área alopécica extensa, em faixa que atinge as margens 
inferiores do couro cabeludo (DARWIN, 2018). 
A alopecia areata total é quando ocorre a perda total dos pelos terminais do couro 
cabeludo sem acometimento dos demais pêlos corpóreos, podendo haver acometimento 
ungueal. Quando os pelos corpóreos também são afetados, além de cílios, c supercílios, 
a barba e o bigode axilas e áreas genitais, dá-se o nome de alopecia areata universal. Em 
geral, ocorrem associadamente lesões ungueais variáveis (DARWIN, 2018). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 - Manifestações clínicas da alopecia areata (WILEY, 2017). 
a | Alopecia areata limitada (<50% de envolvimento do couro cabeludo). b | Alopecia areata extensa (> 
50% de envolvimento do couro cabeludo). c | Alopecia areata e pele com etritrema leve. d | Alopecia 
universalis. e | Padrão ofiasis de alopecia areata. f | Alopecia areata causando cabelos brancos. g | Unhas 
acometidas por alopecia areata. 
Além desses padrões considerados clássicos, existem apresentações atípicas das 
alopecias arreatas, como a alopecia areata tipo sisaifo (ofiasis inversa). Nessa forma, a 
perda de cabelos atinge todo o couro cabeludo poupando suas margens inferiores, ao 
longo da linha de implantação temporo-occipital. É a imagem clínica inversa da forma 
ofiásica (ALKHALIFAH, 2013). 
 
15 
 
 
A alopecia areata reticular é caracterizada pela ocorrência de múltiplas placas 
alopécicas separadas por estreitas faixas de cabelos preservados, configurando aspecto 
reticulado ao conjunto (ALKHALIFAH, 2013). 
À perda de cabelo aguda e difusa, dá-se o nome de alopecia areata difusa. Pode 
ser a forma inicial, principalmente em crianças e adolescentes, ou pode surgir a partir de 
formas em placa. A maioria desses casos evolui para formas mais graves de alopecia 
areata total ou universal. É a forma de diagnóstico mais difícil, exigindo diagnóstico 
diferencial com eflúvio telógeno agudo, alopecia androgenética e mesmo alopecia 
sifilítica, necessitando em geral exames complementares e até exame histopatológico 
mediante biópsia (HORDINSKY, 2013). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
 
4. RESULTADOS E DISCUSSÕES 
 A alopecia areata não é facilmente tratada e, infelizmente, não existe um 
tratamento universal totalmente aceito para todos os casos. Todos os quais objetivam 
eliminar a inflamação, prevenir a perda de cabelo e controlar os sintomas. É importante 
salientar que os pacientes em tratamento com esses medicamentos devem estar 
constantemente monitorados clinicamente devido aos efeitos adversos que podem ser 
gerados, como ganho de peso, necrose avascular, hipertensão, diabetes, distúrbios do 
sono, alterações de humor, acne, sensibilidade a alergias (SPANO; DONOVAN, 2015), 
coloração de cabelos atípicos (DELORENZE, et al., 2016), ou até mesmo doenças 
como o vitiligo, que pode ter como causa o uso da difenilciclopropenona (RIADH, et 
al., 2013). 
 Apesar das diferentes opções de tratamento para alopecia areata, cada 
indivíduo responde de maneira diferente ao medicamento e à doença (GORCEY; 
GORDON; LEGER, 2014). Exemplos disso são casos graves da doença, nos quais a 
resposta a qualquer droga poderia depender de um conjunto de fatores, como idade no 
início do desenvolvimento, idade do paciente, história familiar, além das condições 
clínicas que poderiam estar associadas (HORDINSKY, 2013). 
 
4.1 ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS UTILIZADAS NO TRATAMENTO DA 
ALOPECIA 
 
O prognóstico da alopecia areata é imprevisível. Estudos indicam que de 34 a 
50% dos pacientes com a patologia se recuperam dentro de 1 ano e entre 15 e 25% 
progridem para perda total de cabelo no couro cabeludo ou perda de todos os cabelos do 
corpo, da qual a recuperação total é incomum (10%). Até o momento, não há cura e 
apenas alguns tratamentos foram testados em estudos controlados com placebo, 
havendo necessidade de recomendações de tratamento baseadas em evidências 
(DELAMERE et al., 2008; MESSENGER et al., 2012). Os corticosteroides tópicos são 
amplamente utilizados para tratar a alopecia areata. Apesar disso há apenas alguns 
estudos que mostram sua eficácia. Em função dos eventos inflamatórios da alopecia 
areata, existe base farmacológica para sua utilização. Os corticosteroides de uso tópico 
são bem aceitos e podem ser empregados associadamente ao minoxidil tópico 
(MITEVA; TOSTI, 2012). 
17 
 
 
O uso de infiltrações de suspensões de corticosteróides é o tratamento com 
maior eficácia, principalmente em adultos com menos de 50% de acometimento do 
couro cabeludo. São úteis em alopecia areata que envolvem as sobrancelhas. O 
acetonido de triancinolona é injetado por via intradérmica. A concentração preferida 
para o couro cabeludo é de 5 mg/ml, com um volume máximo de 3 ml em uma 
aplicação (ALSANTALI, 2011). 
A antralina, que tem um mecanismo desconhecido de ação, é uma boa 
terapêutica para crianças, com taxas de resposta na faixa de 20 a75% para alopecia 
irregular e 25% para alopecia total. Pode atuar como imunomodulador, inibindo a 
atividade citotóxica e a produção de IL-2, normalizando a função dos linfócitos T 
supressores, utilizada em concentrações de 0,5% a 1% por 20 a 30 minutos. 
Recomenda-se lavar com xampus após a utilização para evitar ocontato excessivo com o 
produto evitandoefeitos irritantes excessivos. As aplicações iniciais podem ser feitas a 
cada dois dias e depois diariamente. Existe a probabilidade de efeitos colaterais como: 
prurido, foliculites, escurecimento de cabelos claros, dermatites irritativas que podem 
secundariamente infectar-se, e adenomegalias regionais. A antralina pode atuar como 
imunomodulador, inibindo a atividade citotóxica e a produção de IL-2, normalizando a 
função dos linfócitos T supressores. Existem trabalhos que registram repilificação 
aceitável em percentual que varia de 20% a 25% dos pacientes (WU; WANG; 
RATNAPARKHI, 2018). 
O minoxidil em soluções a 5% pode ser utilizado puro ou combinado 5% com 
a antralina, corticosteroides tópicos, ou ácido retinóico a 0,025% e 0,05%,de acordo 
com a evolução da alopecia. Não existem dados científicos da sua farmacodinâmica, 
porém acredita-se que age diretamente na síntese folicular de DNA e tem ação direta, 
demonstrada in vitro, na proliferação e diferenciação dos queratinócitos, regulando a 
fisiologia do pelo independentemente de influências no fluxo sangüíneo regional. 
Quando o minoxidil atua, os primeiros efeitos são percebidos a partir da décima 
segunda semana de uso. Apesar dos bons resultados observados em alguns casos, 
mostra-se pouco eficaz nas formas graves. Existem relatos de melhores resultados com 
o uso associado de antralina ou clobetasol. A antralina deve ser utilizada duas horas 
após a segunda aplicação do minoxidil, enquanto o clobetasol é aplicado 30 minutos 
após cada aplicação de minoxidil. Mesmo os tratamentos associados não são efetivos 
18 
 
 
nas formas graves. Os possíveis efeitos adversos do minoxidil são dermatites de contato 
irritativas e alérgicas e hipertricose reversível com a interrupção do tratamento 
(SUTHERLAND; LASCHINGER; SYED, 2015). 
 Os sensibilizadores tópicos, usadas no intuito de provocar uma dermatite 
alérgica, produzem uma reação de hipersensibilidade do tipo tardia e têm sido uma 
modalidade terapêutica útil no tratamento da alopecia areata. Um sensibilizador tópico 
terapêutico ideal tem as seguintes características: (a) é seguro, (b) está ausente no 
ambiente natural, (c) e tem pouco potencial para induzir sensibilização cruzada a outras 
substâncias. Primeiramente a substância utilizada foi o dinitroclorobenzeno, mas foi 
substituída em virtude de seu potencial carcinogênico. Atualmente, empregam-se o 
dibutilester do ácido esquárico e a difenciprona (SIBAUD, 2018). 
Em relação aos possíveis mecanismos de ação dessas terapêuticas, existem 
duas hipóteses: a primeira supõe que a nova população de linfócitos T 
imunologicamente ativos, atraída pelo imunógeno empregado, elimine o estímulo 
antigênico presente na alopecia areata. A segunda hipótese é a de que os clones de 
linfócitos T supressores gerados na área tratada tenham um efeito inibidor nos eventos 
da resposta autoimune associada aos antígenos foliculares própria da alopecia areata 
(TOSTI; DUQUE, 2009). 
 O dibutilester do ácido esquárico foi encontrado pela primeira vez como um 
alérgeno em 1979. Apesar de algumas publicações o apoiarem como uma opção de 
tratamento para alopecia areata, sendo em monoterapia ou em combinação com outras 
terapias, a evidência mais forte para seu uso está na utilização como parte de um regime 
de terapia combinada (SINGH; LAVANYA, 2010). 
É realizada uma sensibilização prévia do paciente com a solução a 2% e, três 
semanas após, inicia-se o tratamento das áreas afetadas com soluções a 0,00001%, com 
elevação progressiva até um patamar de 1%, acarretando uma dermatite de contato em 
níveis suportáveis. Ensaios clínicos vêm registrando bons resultados em percentuais que 
variam de 50% a 60% dos casos tratados em termos de regeneração estética aceitável 
(DARWIN, et al., 2018). 
A difenciprona é um dos sensibilizadores tópicos mais comumente utilizados e 
bem estudados. Foi sintetizado pela primeira vez em 1959 e desde então tem sido usado 
no tratamento de múltiplas doenças dermatológicas imunomediadas. Parece não haver 
19 
 
 
sensibilidade cruzada com outros produtos químicos, exceto com seu precursor. A 
difenciprona também é não-mutagênica no ensaio de Ames nas concentrações de 50 e 
100 kg/mL. A difenciprona não demonstrou ser teratogênica; no entanto, atualmente 
ainda é recomendado que as mulheres grávidas evitem contato com esta (OHMEIER et 
al., 2012). 
Estudos recentes demonstraram claramente que essa substância tem a 
capacidade de induzir moléculas imunomoduladoras em pele saudável, mais 
notadamente CTLA4, IDO e Foxp3, que são identificados como fatores importantes na 
patogênese da alopecia areata. Atualmente, é o sensibilizador tópico de preferêcia 
porque tem menor custo e se apresenta mais estável em acetona. As taxas de sucesso 
para o tratamento com a difenciprona relatadas na literatura são altamente variáveis, 
variando de 4% a 85% em termos de rebrotamento aceitável (GULATI et al., 2013). 
Semelhantemente ao uso dodibutilester do ácido esquárico, realiza-se uma 
sensibilização do indivíduo aplicando soluções a 2% e posteriormente inicia-se o 
tratamento das áreas afetadas com soluções a 0,001%, aumentando-se progressivamente 
a concentração utilizada até efetivar uma reação eczematosa leve. Os eventos de 
manifestação ocorrem após 12 semanas de tratamento (PRATTCH et al., 2017). 
Os efeitos colaterais da terapêutica tópica com imunógenos estão 
correlacionados a eventos eczematosos intensos, incluindo adenomegalias regionais, 
edema, prurido e hipo ou hiperpigmentação pós-inflamatórias (FIG. 4). A terapêutica 
tópica com imunógenos é considerada hoje o melhor tratamento para as formas graves 
de alopecia areata (DELAMERE et al., 2008). 
O perfil imunológico de ação está correlacionado à interferência no processo 
de apresentação dos antígenos foliculares aos linfócitos T pela depleção das células de 
Langerhans. A chamada terapia PUVA (psoaleno + ultravioleta) pode ser local ou 
sistêmica; as recidivas são frequentes, por vezes exigindo tratamentos repetidos por 
longo prazo havendo implicações quanto aos riscos carcinogênicos (SHAPIRO, 2013). 
A fotoquimioterapia com todos os tipos de PUVA (psoraleno oral ou tópico, 
irradiação UVA local ou de corpo inteiro) reivindica taxas de sucesso de até 60-65% 
para alopecia areata em estudos não controlados, mas os resultados são inconsistentes. 
Revisões retrospectivas relataram baixas taxas de resposta ou resposta similar ao curso 
natural da doença. As taxas de recaída são altas e o tratamento contínuo é geralmente 
20 
 
 
necessário para manter o crescimento capilar, o que pode levar a uma dose cumulativa 
de UVA inaceitavelmente alta (TEKIN et al, 2005). 
A taxa de sucesso com ciclosporina oral é de 25 a 76,6%. Tem se mostrado 
eficiente em eventos considerados esporádicos, mas os efeitos colaterais e o alto índice 
de recidivas tornam a droga terapia de exceção, a ser utilizada em formas graves que 
não respondem a outros tratamentos (SHAPIRO, 2013). 
 
 
FIGURA 4 - Reação bolhosa à aplicação de difenciprona em paciente com 
alopecia areata (SUTHERLAND, 2015). 
 
Além do uso de substâncias, a terapia a laser pode ter um efeito positivo efeito 
em pacientes com alopecia areata. O excimer laser (um laser ultravioleta (UV) é 
atualmente comumente usado e pode oferecer uma alternativa segura e eficaz aos 
tratamentos médicos. No entanto, revisões recentes e relatos indicam que ensaios 
clínicos randomizados controlados são necessários para confirmar que esta é uma 
abordagem melhor do que o tratamento médico, já que o único resultado pode ser um 
aumento no diâmetro do eixo do cabelo. Ensaios pré-clínicos com o modelo murino da 
alopecia areata não mostraram eficácia usando um pente laser (BYUN et al., 2015; 
KING et al., 2014). 
21 
 
 
A plaqueta tem participação nos eventos de hemostasia, cicatrização de feridas e 
reepitelização. Elas podem liberardiversos fatores de crescimentos que estimulam a 
angiogênese, promovendo crescimento vascular e proliferaçãode fibroblastos, que 
podem ser responsáveis pela elevação na síntese de colágeno (GUPTA et al, 2016). 
Durante o tratamento com plasma rico em plaquetas, pode-se aplicá-lo diretamente no 
subcutâneo, com o intuito de reduzir a queda dos cabelos, ou embebedar os 
microimplantes capilares para estimular sua integração e seu crescimento, diminuindo a 
abrupto apoptose e permitindo, através da angiogênese, estimular novas e eficientes 
mitoses para o reinício da nova fase anágena (SURUCHI, et al., 2016). 
Uma técnica muito utilizada em estética e que tem tido papel importante também 
no tratamento da alopécia é a intradermoterapia, também chamada de mesoterapia. 
Trata-se de uma técnica minimamente invasiva que consiste na injeção intradérmica de 
misturas variáveis de extratos vegetais naturais, fármacos, vitaminas, enzimas, 
hormônios e outras substâncias bioativas em pequenas quantidades. Na 
intradermoterapia capilar medicamentos são injetados diretamente no couro cabeludo, a 
fim de melhorar a alopecia e o crescimento dos pelos. A intradermoterapia atua na 
epiderme, no tecido conjuntivo dérmico, na circulação, no sistema imunológico e no 
sistema neurossensorial. Na intradermoterapia capilar, há falta de comprovação 
científica da eficácia de mesclas e protocolos. O conteúdo das mesclas é alterado de 
acordo com a prática e experiência do profissional (SERDAROGLU; KUTLUBAY, 
2008). Os efeitos dos tratamentos incluem restaurar e aumentar a microcirculação local, 
fornecer estímulo nutricional, retardar o processo programado de involução folicular, 
estimular o ambiente dos pelos através do neddling e complementar outros tratamentos 
(ATIYEH; IBRAHIM; DIBO, 2008). Os principais ativos utilizados nesse tratamento 
para estimular o crescimento e a produção de novos cabelos são: buflomedil, minoxidil, 
finasterida, biotina, vitaminas e silício orgânico (VEDAMURTHY, 2007). 
Para muitos pacientes com alopecia areata extensa, alopecia total ou alopecia 
universal, os tratamentos médicos atuais falham. A resposta de enfrentamento 
individual à alopecia varia da alopecia sendo uma inconveniência que tem pouco ou 
nenhum efeito em levar uma vida normal a uma experiência de mudança de vida que 
pode ter um efeito devastador no bem-estar psicológico com consequências que incluem 
depressão clinicamente significativa, perda de emprego e isolamento social 
22 
 
 
(MESSENGER et al., 2012). O profissional tem um papel importante em reconhecer o 
efeito psicológico da alopecia e em ajudar o paciente a superar e se adaptar a essa 
questão. Alguns pacientes precisarão de apoio profissional de um psicólogo clínico ou 
outro profissional habilitado a lidar com a desfiguração. Em crianças, a alopecia areata 
pode ser particularmente difícil de lidar. Se um pai sente que há uma mudança 
considerável nas necessidades de seus filhos (baixa autoestima, fracasso na escola) e/ou 
mudança de comportamento, a criança pode precisar ser encaminhada para um 
psicólogo clínico pediátrico, psicólogo educacional ou assistente social (HUNT; 
MCHALE, 2005). A FIG. 5 mostra uma jovem de 22 anos com alopecia areata. 
 
FIGURA 5 – Cabeça de mulher de 22 anos com alopecia areata (HUNT, N.; MCHALE, S., 
2005). 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
CONCLUSÃO 
 
 A alopecia areata é uma afecção frequente nos indivíduos, sendo raras as formas 
mais graves. Apesar de ter aparentemente poucos efeitos físicos nocivos, a alopecia 
poderá levar a consequências psicológicas negativas, incluindo altos níveis de ansiedade 
e depressão, uma vez que, por ser uma patologia fisicamente visível e esteticamente 
disforme, pode levar a uma redução da autoestima dos indivíduos que sofrem desta 
condição. 
 Atualmente, não existem tratamentos universais que garantam taxas 
significativas de recaída e efeitos adversos menores. Portanto, é necessário que novas 
drogas sejam desenvolvidas, a partir de genes (alvos terapêuticos) que participam de 
processos autoimunes ou inflamatórios e no desenvolvimento ou função do folículo 
piloso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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