Compreendendo a Alopecia

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Compreender a alopecia
Definição
● Alopecia, do grego alõpekia, significa diminuição de pelos ou cabelos. As alopecias
podem ser adquiridas ou congênitas, estás sendo raras
Alopecias adquiridas
Avaliação
● Exame Físico: validar cor, comprimento,textura dos pelos de todo o corpo
● Prova da tração leve: introduzir os dedos abertos entre os cabelos. Fechar e fazer
tração leve para moderada. Somente alguns cabelos devem ser removidos. Se
forem retirados mais de cinco cabelos, a prova é considerada positiva. Verificar se
são cabelos telógenos, examinando-os com fundo escuro.
● Prova da tração forte (tricograma): permite verificar a proporção de cabelos
anágenos e telógenos. Retiram-se de 50 a 100 cabelos com um porta-agulhas ou
pinça de Halsted (mosquito) com a ponta envolta por manguito de látex. Faz-se
pressão lateral com os dedos e, com um golpe único, retiram-se os cabelos, que
podem ser examinados à vista desarmada ou ao microscópio. O tricograma normal
revela pelo menos 80 a 90% de cabelos anágenos, 10 a 20% de telógenos e 1 a 2%
de distróficos. O tricograma telógeno, mais de 20% de cabelos telógenos; e o
distrófico, mais de 2% de anagenodistróficos.
● Tricoscopia: aumenta acurácia diagnóstica. Avaliação do cabelo com lupa
● Histopatológico: biópsia do local e avalia a alteração - é o padrão ouro
CICATRICIAIS
— há ausência ou diminuição de pelos em virtude da destruição de folículos pilosos. São,
pois, definitivas e acompanham-se de atrofia cicatricial. Podem ser encontradas após
traumas ou queimaduras físicas ou químicas, infecções fúngicas, bacterianas ou virais,
neoplasias, e em dermatoses, quando localizadas no couro cabeludo, como o lúpus
eritematoso, esclerodermia, líquen planopilar, mucinose folicular.
— Há algumas exclusivas do couro cabeludo:
● Psudopelada (Brocq)
○ Afecção pouco frequente, de etiologia desconhecida, causa alopecia
permanente.
○ Inicia-se, em geral, por focos múltiplos que, gradualmente, se estendem ou
permanecem localizados. As áreas atingidas são lisas, ilhantes, atróficas, de
contornos imprecisos, sem qualquer evidência de inflamação em todo o
decurso evolutivo. Dentro da área atrófica, podem-se notar alguns pelos
solitários que persistem por muito tempo, o que é bastante sugestivo da
afecção.
○ Quando a doença está em evolução, a retirada dos pelos da periferia das
lesões exige menor tração e há maior massa mucinosa em torno da raiz de
alguns cabelos (sinal de Sampaio).
○ Não há tratamento efetivo para a pseudopelada. Há referências de
resultados favoráveis com o uso da dapsona ou cloroquina. A evolução é
lenta e pode ocorrer cura espontânea. Nesses casos, se houver suficiente
área pilosa, é possível fazer transplante de cabelos, com bom resultado
cosmético.
○
● Foliculite decalvante
○ Afecção rara, caracterizada pelo aparecimento de reação inflamatória
folicular com áreas alopécicas cicatriciais.
NÃO CICATRICIAIS
— Resultam da perda de cabelos e/ou pelos, sem atrofia cicatricial, ou seja, não é
permanente.
● Alopecia areata (AA)
○ A alopecia areata (AA), pelada, é afecção frequente, acometendo
aproximadamente 2% da população, caracterizada por áreas de alopecia
localizada ou generalizada, por vezes com grave impacto psicossocial.
■ Ocorre quase sempre no couro cabeludo ou barba.
■ De distribuição universal, afeta ambos os sexos, ainda que haja
referências como mais frequente no sexo masculino.
○ A perda de cabelos ou pelos ocorre em áreas caracteristicamente redondas
ou ovais, donde a denominação, sem sinais inflamatórios ou de atrofia da
pele.
○ Surge em qualquer idade, com pico de incidência entre os 15 e os 29 anos.
○ Os seguintes fatores têm sido implicados na sua etiopatogenia: �
■ Genéticos – a participação genética é apoiada pela existência de
casos familiares em até 20% dos indivíduos afetados e pela
associação com doenças congênitas, como a síndrome de Down e
Vogt-Koyanagi-Harada. Os estudos sobre associação com HLA não
são consistentes. �
■ Imunológicos – uma série de evidências apoia a definição da AA
como doença de participação imunológica. Há um infiltrado linfocitário
de linfócitos T CD4 em torno dos folículos pilosos na área afetada.
Encontra-se associação de AA com atopia, urticária e doenças
autoimunes, como tireoidites e vitiligo.
○ Manifestações clínicas
■ O início é brusco, com perda de cabelos ou pelos em áreas circulares
ou ovais, únicas ou múltiplas, sem qualquer outra alteração. A placa
da pelada é lisa e brilhante. Na borda, podem ser retirados pelos que
são afilados e descorados para o lado da raiz, que apresenta
dilatação. São os cabelos peládicos, em ponto de exclamação. A
placa cresce em tamanho, atingindo dimensões variáveis.
■ Sinal de Beau: Depressões puntiformes das lâminas ungueais podem
acompanhar o quadro da pelada, encontradas com maior frequência
nos casos mais graves. Traqueoníquia (unha áspera e opaca) de
algumas ou todas as unhas pode ocorrer.
■ Sinal de Widy: deposição de melanina na haste junto ao bulbo; não é
patognomônico mas é sugestivo
■ Sinal de Jacque: afrouxamento da pele, com pregueamento
○ A prognose é, em regra, favorável. Após 2 a 6 meses, pode haver reponta;
os cabelos são, no início, de cor branca, adquirindo, posteriormente, a cor
normal. Novas áreas de pelada podem surgir concomitante ou
subsequentemente.
○ A prognose é menos favorável quando há ocorrências repetidas,
comprometimento de outras áreas, como barba, sobrancelhas e cílios, e
quando surge antes da puberdade.
○ A pelada decalvante é mais grave - Começa por áreas múltiplas que, depois,
coalescem.
○ Outro tipo, mais encontrado em crianças, de evolução desfavorável, é a
chamada pelada em coroa ou ofíase, que se inicia na nuca, progredindo para
a frente pela orla do couro cabeludo.
○ Pode haver comprometimento de todo o couro cabeludo (alopecia total), ou
de todos os cabelos e pelos (alopecia universal).
○ A histopatologia revela miniaturas de folículos pilosos em fase anágena ou
telógena, o que possibilita a distinção das alopecias cicatriciais.
○ Diagnóstico diferencial
■ tinhas, que ocorrem na infância e caracterizam-se pela tonsura dos
cabelos.
■ alopecias cicatriciais, nas quais a pele perde o brilho, a cor e a
consistência, com desaparecimento dos folículos pilosos.
■ tricotilomania, principalmente em crianças.
○ A evolução da AA relaciona-se com a forma clínica.
■ As formas localizadas, em geral, regridem espontaneamente,
enquanto as formas extensas, tipo ofíase total ou universal, são
extremamente resistentes e de prognose grave, apresentando grande
impacto psicossocial.
■ Quadros localizados acometendo menos de 40% do couro cabeludo
tendem a ser autolimitados; repilação espontânea pode ocorrer no
prazo de um ano.
○ Tratamento
■ A alopecia areata não tem repercussões sistêmicas, mas está sujeita
a recorrências para as quais não há, até o momento, recursos para
evitar.
■ Formas localizadas:
Corticoide tópico em loção ou creme, aplicado duas vezes ao dia é
a primeira opção.
Eventualmente, aplicações de neve carbônica (crioterapia).
Em casos resistentes, infiltração com triamcinolona, 3 a 4 mg/mL de
soro fisiológico, pode ser indicada. Atrofia temporária pode ocorrer.
Regressão espontânea ocorre com frequência
Minoxidil é geralmente usado em associação com outras terapias
tópicas e atua na síntese de DNA folicular promovendo o crescimento
dos pelos
■ Formas disseminadas: �
Infiltração com corticoide – é o recurso mais efetivo. Emprega-se a
triancinolona, na diluição de 3 a 4 mg/mL, dose total de 10 a 20 mg,
por aplicação semanal ou quinzenal, posteriormente mais espaçada,
consoante à resposta clínica. �
Antralina – atua pela ação irritativa e é empregada em concentração
de 1%; no método de curta aplicação, deve ser aumentada
gradualmente de 10 até 45 minutos. �
Drogas sensibilizantes – atualmente, usa-se o dibutilester do ácido
esquálico (SADBE – Squaric acid dibutylester) e a difenciprona
(DPCP – Di-phenylcyclopropenone). São indicadas quando a área
alopécica é superior a 40% no couro cabeludo.Repilação ocorre em
50 a 60% dos doentes, porém recidivas são frequentes. Há reações
adversas como urticária, eritema multiforme, dermatite de contato e
vitiligo.
Fotoquimioterapia – exposição ao ultravioleta A após uso de
psoralênico tópico ou sistêmico (PUVA). Os resultados são variáveis e
o índice de recidivas é extremamente alto com a interrupção do
tratamento. Preconizam-se de 20 a 40 sessões até se obter resultado
favorável. �
● Alopecia total
○ tratamento efetivo se faz com infiltração de triancinolona, a cada sete ou
quinze dias, máxima dosagem de 12 mg/sessão, devendo ser
complementado por uso tópico de corticoide para a alopecia total do couro
cabeludo.
○ Iniciar o tratamento com corticoide via sistêmica, na dosagem de 1 mg/kg/dia
de prednisona ou equivalente e diminuir a dose progressivamente. Com a
interrupção do corticoide, há, geralmente, recidiva. Caso seja factível um
controle com dose baixa, ele pode ser mantido. O corticoide pode ser
prescrito sob a forma de pulsoterapia, a cada 3 a 4 semanas, considerando
os efeitos colaterais. Caso a resposta não seja favorável, o tratamento
sistêmico deve ser abandonado, em vista dos efeitos colaterais da
corticoterapia.
○ Ciclosporina, usada tópica ou sistemicamente, isolada ou associada com
corticoide, não tem eficácia comprovada. Recidivas são frequentes quando o
tratamento é interrompido.
○ A aplicação tópica de minoxidil de 2 a 5% é pouco eficaz.
○ Outras drogas relatadas com possível ação terapêutica são mostarda
nitrogenada, zinco, dapsona.
● Alopecias difusas
— O crescimento dos cabelos ocorre continuamente, por meses e anos (fase anágena).
Com a parada do crescimento (fase catágena), após algumas semanas, inicia-se a queda
(fase telógena). Noxas podem atuar sobre os cabelos, com ação aguda e rápida, causando
dano intenso, perturbando o metabolismo e inibindo a atividade mitótica da matriz. O cabelo
eliminado é mais fino, irregular e com fraturas em áreas de constrição, em dias ou semanas,
consoante a intensidade da noxa.
○ Eflúvio anagenodistrófico
■ Há diversas causas para a alopecia aguda difusa, em dias ou
semanas, com a eliminação de cabelos anagenodistróficos.
● Moléstias infecciosas agudas, febris.
● Drogas, particularmente usadas em quimioterapia oncológica.
● Radioterapia.
● Intervenções cirúrgicas prolongadas, com longo tempo de
recuperação.
● Na sífilis secundária, há uma perda de cabelos em clareiras,
que pode constituir a queixa principal. A presença de
micropoliadenopatia, dados da história e sorologia confirmam
a diagnose.
■ O tratamento do eflúvio anagenodistrófico se dá pela indicação de
alimentação rica em proteínas e administração de preparações com
vitaminas e sais minerais. Usar um corticoide tópico.
■ Nas alopecias após quimioterapia oncológica, há relato de
recuperação mais rápida com o uso de minoxidil tópico.
○ Eflúvio telógeno
■ efluvio telogeno é a queda exagerada de cabelo, interrompendo o
ciclo normal do pelo. Ocorre geralmente por um stress agudo. Devido
ao ciclo do pelo, a queda exagerada inicia uns 3 meses após o evento
estressante. Os pelos na fase anágena, antecipadamente passam
para a fase cartágena e telógena. Pode ser aguda, ocorrendo uma
vez após o episodio esteessante, ou crônica, q se manifesta de 2 a 3
vezes por ano. Geralmente trata o fator de stress, pois o pelo mantém
seu potencial de crescimento e de regularização do ciclo.
■ Pode ocorrer por várias causas: �
● Post-partum – frequente, de intensidade variável, pode
persistir por meses. �
● Contraceptivos orais - durante a ingestão das pílulas, pelo
potencial androgênico dos progestogênios, ou algumas
semanas após a suspensão do contraceptivo. �
● Regime de emagrecimento – devido à própria carência
alimentar ou, eventualmente, por anorexígenos e drogas
utilizadas no regime. �
● Deficiência proteica – deficiência de proteína em malnutrição,
gastrenterites, parasitoses, glomerulonefrites e em regime de
emagrecimento. �
● Deficiência de ferro ou zinco
● Estados estressantes prolongados – podem ser causa de
alopecias difusas, provavelmente pela ação do córtex sobre o
sistema neuroendócrino. �
● Doenças sistêmicas – observadas em estados crônicos do
lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite, caquexia,
anemias graves, diabetes mal controlado, hiper e
hipotireoidismo, hepatites e outras alterações. Eventualmente,
nenhuma noxa pode ser incriminada. É possível que ocorra
por variação cíclica do número de cabelos telógenos.
■ O exame do couro cabeludo nada revela ou mostra apenas discreta
dermatite seborreica e/ou prurido. A diagnose se confirma pelas
provas a seguir. �
● Na diagnose, procurar causas gerais, solicitando exames
complementares, como hemograma com dosagem de ferro
sérico, ferritina, sorologia para sífilis e outros exames, quando
indicados.
■ Tratamento: Medicamentos eletivos para as causas citadas, quando
presentes. �Prescrição de dieta rica em proteínas, minerais
(especialmente ferro e zinco) e vitaminas. �Procurar controlar o
estado de estresse, quando existente. � Xampus ou loções de
corticoide para a dermatite seborreica, se presente. � Minoxidil de 2 a
5% diariamente. �
● Alopecia androgenética
— É a mais frequente das alopecias, acometendo até 50% dos homens e 40% das
mulheres em torno dos 50 anos. É quadro geneticamente determinado com a participação
de hormônios androgênicos.
— O mecanismo hereditário ainda não está completamente elucidado. A instalação do
quadro depende da ação androgênica e a dihidrotestosterona (DHT), um metabólito da
testosterona, parece ter papel preponderante na sua etiopatogenia.
○ Alopecia androgenética masculina (AAGM)
■ A calvície masculina inicia-se pela perda de cabelos na linha frontal
do couro cabeludo, com entradas laterais e/ou no vértex.
■ A progressão pode ser lenta ou rápida, geralmente mais intensa
quanto mais cedo se iniciar. Quando se instala na quarta ou quinta
década da vida, dificilmente evolui para uma alopecia extensa.
Quando o início é precoce, na adolescência, a evolução é mais rápida
e a calvície atinge quase todo o couro cabeludo, poupando somente
as têmporas e o occipício. Com a diminuição dos cabelos anágenos,
aumentam os telógenos.
■ Os cabelos eliminados são finos e descorados, com bulbo terminal
em clava. Progressivamente, os cabelos se tornam mais finos,
desaparecem os cabelos terminais e, na fase final, permanecem
pelos do tipo velo.
■ Não há associação com doença sistêmica. Há, entretanto, estudos
limitados que referem maior risco de doença coronariana e aumento
significativo do colesterol e triglicerideos nos calvos em comparação
com os não calvos.
■ Alopecia androgenética feminina (AAGF)
■ Na mulher, o quadro clínico é diferente. Os cabelos tornam-se mais
finos e há uma rarefação difusa nas regiões frontoparietais, sem
formar áreas de alopecia. Na maioria das vezes, sem alteração
hormonal e seborreia.
■ Distúrbios menstruais, infertilidade, hirsutismo, acne, obesidade e
diabetes devem ser investigados a fim de diagnosticar eventuais
distúrbios associados, como: síndrome dos ovários policísticos,
hiperplasia suprarrenal congênita e a síndrome SAHA (Seborreia,
Alopecia, Hirsutismo, Acne), na qual ocorre alopecia no couro
cabeludo relacionada a aumento de androgênios de origem ovariana
ou das adrenais (nesse caso, a alopecia teria um padrao
androgênico, com acometimento frontal).
■ A associação com eflúvio telógeno deve sempre ser considerada e,
se diagnosticada, tratada de acordo com a sua etiologia.
■ Ao diagnóstico, deve ser distinguida da síndrome SAHA e de outras
alopecias devidas a alterações hormonais.
● Os exames complementares mais úteis incluem a relação
LH/FSH, níveis de testosterona total e livre, de
androstenediona, 17-hidroxiprogesterona e sulfato de
deidroepiandros-terona (S-DHEA), TSH e T4
○ Diagnóstico
■ os critérios para o diagnóstico da alopecia androgenética incluem:
● Início do quadro após a puberdade; �
● padrão de recesso e afilamento capilar bitemporal, frontal ou
do vértex; �
● miniaturizacão visíveldos fios; �
● história de alopecia androgenética em familiares de 1° ou 2°
grau
■ Realizar tricoscopia, teste de tração
■ Tratamento
■ Tratamento tópico
● Minoxidil – é eficaz na alopecia androgenética, masculina ou
feminina, usado de 2 a 5% em uma ou duas aplicações
diárias. Na AAGM, é recomendada a concentração a 5%, que
eventualmente pode ser usada na AAGF. O minoxidil não atua
em todos os casos, admitindo-se haver melhor resultado,
consoante a regra, menos 40-10-10, isto é, menos de 40 anos
de idade, de 10 anos de duração e de 10 cm de área. O
medicamento recupera cabelos telógenos e os mantém
anágenos, sendo menos eficaz na região frontal do couro
cabeludo. Uma vez interrompido o tratamento, os cabelos
voltam a cair. Assim, o medicamento tem de ser mantido
indefinidamente. Não há efeitos colaterais nocivos relatados
com o uso do minoxidil por vários anos, continuadamente em
doentes hígidos. Sendo o minoxidil usado como agente
hipotensor via sistêmica em cardiopatas, podem ocorrer
reações adversas, como dores anginoides e taquicardia, e o
uso deve ter a aprovação do cardiologista. Excepcionalmente,
é relatada hipertricose localizada ou difusa. Resultados mais
efetivos são observados aplicando, previamente ao minoxidil,
uma solução de tretinoína a 0,05% em uma aplicação diária,
de preferência à noite. O retinoide atua no crescimento,
diferenciação e regeneração de cabelos. Além disso, a
tretinoína facilita a penetração do minoxidil pela ação
esfoliante e queratolítica. Eventualmente, ocorre irritação pelo
uso da tretinoína, que pode ser espaçado, mantendo-se o
minoxidil.
● Alfaestradiol – há relatos favoráveis com o emprego do
alfaestradiol em solução alcoólica a 0,025%, para uma
aplicação diária no couro cabeludo, preferencialmente à noite.
● Progesterona – em solução alcoólica de 2 a 4%, é utilizada
topicamente na AAGF, em aplicação diária, por 4 a 12 meses,
com alguns resultados favoráveis.
● Existe antiandrogênicos tópicos
■ Tratamento sistêmico
● Na AAGM, é eficiente a finasterida, antiandrogênio utilizado na
hipertrofia prostática. A finasterida inibe a 5-α-redutase tipo 2,
existente na papila do pelo, próstata e aparelho genitourinário,
responsável pela conversão da testosterona em DHT. É
administrada na dose diária de 1 mg. Há crescimento de
cabelos no primeiro e segundo ano de tratamento entre 48 e
66%. Efeitos colaterais, como diminuição da libido ou
disfunção da ereção, são raros e cessam com a interrupção
da droga. Existindo possibilidade de gravidez, a parceira deve
evitar contato com a medicação.
● Na AAGF sem alterações hormonais clínicas e laboratoriais, o
uso de antiandrogênios sistêmicos não tem indicação. A
administração da espironolactona (200 mg/dia) tem resultados
questionáveis, além do eventual aparecimento de efeitos
colaterais como alterações do ciclo menstrual, náuseas e
depressão. O acetato de ciproterona na dose de 25 a 100
mg/dia durante os dez primeiros dias do ciclo menstrual,
associado ao etinilestradiol, também não tem demonstrado
nenhum resultado definitivo.
■ Tratamento cirúrgico
● O transplante é recurso efetivo para a AAG no homem ou na
mulher. Atualmente, com técnicas de minienxertos e
microenxertos, os resultados cosméticos são excelentes.