Anemia Ferropriva

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Mais prevalente no mundo. Exemplos: Pode ser carencial; decorrente de hipermenorreia de um leiomioma uterino; úlcera 
péptica, adenocarcinoma de cólon direito. 
Não é um diagnóstico definitivo: tem que buscar a causa. 
Ciclo do ferro: 
Absorvido no duodeno e jejuno proximal pelos enterócitos. Existem duas formas de 
ferro alimentar: 
✓ Ferro ligado ao heme (proteína da carne, frutos do mar) = absorção melhor 
✓ Ferro não heme (presente nos vegetais) 
Transportador apical recebe o ferro e no interior do enterócito 70-90% do ferro é 
armazenado sob forma de ferritina (proteína de armazenamento do ferro) 10-30% 
será transportado no interior do enterócito pela proteína ferroportina que entrega na 
corrente sanguínea quando o ferro se liga ao transportador plasmático (transferrina). 
10-30% do ferro alimentar é absorvido. Nos estados ferropênicos pode chegar a 50%. 
A hepcidina é uma proteína sintetizada pelo fígado: se liga a ferroportina e impede a 
liberação do ferro pra transferrina. 
✓ Quando estamos em um estágio ferropênico o fígado diminui a síntese de 
hepcidina (facilita transporte para transferrina). 
✓ Estado inflamatório crônico o fígado sintetiza em excesso a hepcidina. 
 
 
Após absorção do ferro, ele se liga à transferrina que é produzida pelo fígado. O ferro ligado a transferrina tem alguns destinos: 
✓ Medula óssea: a transferrina libera o ferro para os precursores eritroides para síntese de Hb. O que não for utilizado 
pelo precursor eritroide será armazenado no macrófago da medula óssea sob a forma de ferritina também. As 
hemácias são liberadas pela medula óssea e 75% do ferro no organismo circula nas hemácias. Só que as hemácias têm 
uma meia vida de 120 dias e ao envelhecer, ela passa a ser destruída pelos macrófagos presentes no fígado e 
principalmente no baço. Quando eles destroem a hemácia, eles rasgam a Hb e o ferro tem dois destinos no interior 
desses macrófagos: armazenado sob forma de ferritina no interior de macrófagos hepáticos, mas principalmente 
esplênicos, ou sai dos macrófagos e é incorporado a transferrina e volta a circular no organismo. A liberação do ferro 
para a transferrina a partir de macrófagos esplênicos, hepáticos e medulares também dependem da hepcidina. Então a 
hepcidina não regula a liberação só nos enterócitos, mas também regula pelos macrófagos do organismo. Dessa forma, 
quanto mais hepcidina, mais o ferro fica preso nos macrófagos e menos é absorvido a partir da dieta.. 
BALANÇO NEGATIVO DO FERRO 
Quando ocorre a depleção nos estoques de ferro – má alimentação, perda de sangue crônica (principal causa) – vão ocorrer 
alterações importantes nas proteínas de armazenamento e nas de transporte e isso reflete nos teores de Hb e Ht. 
1) A medida que perdemos sangue cronicamente ou não ingerimos ferro de forma adequada, a primeira alteração 
laboratorial ocorre na ferritina (DEPLEÇÃO DE FERRO DOS ESTOQUES CORPORAIS) 
Dosagem de Ferritina: ferritina sanguínea é diretamente proporcional aos estoques corporais. O exame mais preciso 
pra isso seria um aspirado de MO com coloração por azul da Prússia (identifica diminuição do ferro medular) mas isso 
geralmente não se faz a não ser nas duvidas diagnosticas. 
2) Aumento da transferrina: quando estamos perdendo ferro do organismo, o fígado age aumentando a síntese de 
transferrina numa tentativa de levar mais ferro para os principais compartimentos. Esse aumento não adianta em nada 
mas serve pra aumentar o TIBIC 
3) TIBIC aumenta (capacidade total de ligação do ferro). Com isso o ferro sérico acaba diminuindo. 
 
4) Anemia pode ser normo normo e em fases avançadas hipo micro 
 
QUADRO CLÍNICO 
Síndrome anêmica: 
✓ Intolerância aos esforços 
✓ Sonolência 
✓ Irritabilidade 
✓ Cansaço desproporcional (DAC previa pode se agravar, piora da insuficiência cardíaca) 
✓ Palidez mucosa (palma das mãos e leito ungueal) 
✓ Sopro sistólico (mais audível em foco pulmonar) 
✓ Outros achados: 
o Glossite = língua despapilada, atrofia de papila, com certo grau de ardência. Não é exclusiva da anemia 
ferropriva, mas sim em anemias carenciais (também na megaloblástica) 
o Queilite angular = rachadura no canto dos lábios 
o Esplenomegalia 15% 
Outras características próprias da anemia ferropriva: 
✓ Perversão do apetite – PICA (Perversão por substâncias de baixo valor nutricional como terra), PAGOFAGIA (gelo) 
✓ Coiloníquia – unha em forma de colher = ferropenia avançada 
✓ Disfagia decorrente de uma membrana fibrosa na junção da hipofaringe com o esôfago (síndrome de plummer-vinson 
ou Paterson Kelly ou Disfagia sideropênica) = ferropenia avançada 
QUADRO CLÍNICO EM CRIANÇAS 
A criança consegue chegar a níveis baixos de Hb sem ter manifestações clínicos. 
✓ Hb 7-8d/dL = palidez; perversão do apetite 
✓ <5 = irritabilidade, anorexia, sopro sistólico e letargia, déficits cognitivos e motores (não são totalmente corrigidos) 
DIAGNÓSTICO 
• Hm ↓ 
• Hb ↓ 
• Ht ↓ 
• VCM NORMO → MICROCITICA 
• HCM NORMO → HIPOCRÔMICA 
• CHCM NORMO 
• RDW ↑ (as anemias carenciais cursam com índice de anisocitose alto) 
 
• Leucócitos normais 
• Plaquetas ↑ 
• Ferro sérico ↓ <30ug/dL (N:60-150) 
• Ferritina ↓ < 15ng/ml (N:20-200) 
• TIBC ↑ > 360 (N: 250-360) 
Capacidade total de combinação do ferro: a molécula de transferrina possui 2 sitios de ligação para o ferro. O TIBIC é a soma de 
todos os sítios de ligação do ferro, estando eles ocupados ou não. Por que está alto na anemia ferropriva? Ocorre um aumento 
1º Depleção dos 
estoques (ferritina)
2º Aumento da 
síntese de 
transferrina 
3º Aumenta TIBC 
(capacidade total de 
ligação do ferro). 
Ferro sérico diminui.
Anemia
 
da síntese de transferrina pelo fígado, aumentando o número de sítios de ligação do ferro. Por que dosar TIBIC e não 
transferrina? Porque dosar TIBIC é mais barato do que dosar transferrina. 
Saturação de transferrina (ferro sérico/TIBC): ↓ (N: 30-40) 
Protoporfirina livre eritrocítica (FEP) ↑ (N: até 30) – a protoporfirina recebe o ferro pra formar o heme, se não tenho ferro, a 
protoporfirina fica livre e por isso aumenta. 
ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO: 
1) Depleção dos estoques corporais = não tem alteração no hemograma 
Ferritina cerca de 20ng/mL (N:20-200) 
Ferro medular de 0 a +1 (N: 1 a 4+) 
Ferro sérico/TIBC/Sat transferrina/protoporfirina 
 
2) Eritropoese deficiente em ferro 
Ferritina < 15 ng/mL 
Estoque medular ZERO 
Ferro sérico < 60ug/dL (N: 60-150) 
TIBC > 360 MG/Dl (N: 250-360) 
Sat. Transferrina <20% 
Protoporfirina > 100 (N: até 30) 
Anemia normo/normo Hb 10-12 
 
3) Anemia ferropriva 
Ferritina < 15 
Ferro sérico <30 
Sat <10% 
TIBC >400 
Microcitose → hipocromia → anisocitose/poiquilocitose(alteração da forma das hemácias = hemácias em charuto) 
 
Confirmada anemia ferropriva duas condutas são obrigatórias 
1) Investigar a causa 
Crianças: individuo quando nasce a termo tem 70mg/kg de ferro corporal. Utiliza nos primeiros 6 meses de vida. No 
leite materno apesar de ter pouco, é bem absorvido. 
 Entre 6-24 meses: desmame sem suplementos e pico de crescimento = pode levar a anemia ferropriva. 
 Prematuridade 
 Baixo peso ao nascer 
 Uso de leite de vaca principalmente no primeiro não → pode levar a colite hemorrágica. 
 Má absorção (doença celíaca) 
Parasitoses (ancilostomíase e Trichuris) 
Adultos: hipermenorreia, gravidez (a mulher perde ferro pra o feto), gastrectomia total (o acido do estomago libera o 
heme presente na carne e no frango), gastrectomia parcial (com reconstrução a bilroth 2 atrapalha a absorção do ferro 
por 2 mecanismos: geralmente são utilizadas pra tratar ulcera péptica, por isso induzem hipocloridria dificultando 
liberação do heme dos alimentos; alça aferente do duodeno que não vai passar comida e o ferro não vai ser absorvido 
de forma adequada já que, embora ele seja absorvido no jejuno proximal, a maior parte é absorvida no duodeno), 
perda sanguínea intestinal crônica(hemorroida, tumor de colon direito). 
2) Iniciar sulfato ferroso 
TRATAMENTO 
Qual a dose ideal de sulfato ferroso? 
300mg de sulfato ferroso = 60mg de ferro elementar 
300mg 3x ao dia = 60mg 3x ao dia 
 
5mg/kg/dia de ferro elementar (crianças) 
USO: 1 a 2h antes das refeições + Ácido ascórbico (a acidez facilita a liberação do heme dos alimentos). Suco de laranja, vitamina 
C. Se o paciente tiver intolerância, tentar aproximar o máximo possível das refeições. 
Como avaliar a resposta? 
Contagem de reticulócitos. 
Quando devemos esperar o aumento reticulocitário e quando ele é máximo? 
Elevação da contagem 2-4 dias; pico no 10º dia (adulto) 
5º dia (criança) 
Quando a Hb se normaliza? 
Dois meses no adulto 
1 mês na criança 
Qual a duração total do tratamento após normalização da Hb? 
2 meses (crianças) 
6 meses - 1 ano (adultos) 
Melhora clinica é anterior a laboratorial 
 
CASOS CLÍNICOS 
1. Mulher, 65 anos, procura atendimento médico com queixa de fraqueza, adinamia, palpitações e falta de ar aos esforços 
há 2 meses. Exame físico: descorada 3+/4+, PA 110x78mmHg, FC 91bpm, ausculta cardíaca com sopro pansistólico 
suave, restante do exame físico sem alterações. Hemograma: Hb 7,8g/dL, Ht 21%, VCM 72, HCM 23, Leucócitos 8.600, 
plaquetas 340.000, ferro sérico 100, TIBC 650. Para investigação da causa desta anemia está indicada: 
a. Eletroforese de Hb 
b. Tomografia abdominal 
c. Endoscopia digestiva 
d. Biopsia de medula óssea. 
Hemoglobina baixa, VCM microcítico + TIBIC elevado = Anemia ferropriva. 
Ferro sérico normal: a elevação do TIBC precede a queda do ferro sérico. 
Endoscopia digestiva não significa endoscopia digestiva alta (colonoscopia também é endoscopia digestiva). 
2. Homem, 60 anos, queixa-se de fadiga intensa. No exame físico foi detectada palidez, coiloníquia e queilose. As 
alterações esperadas no hemograma e os exames adicionais indicados para o diagnostico são: 
a. Anemia normocrômica e normocítica; dosagem de reticulócitos, teste de coombs direto e DHL 
b. Anemia microcítica e hipocrômica; eletroforese das hemoglobinas, teste de afoiçamento e dosagem de ácido 
fólico. 
c. Anemia normocítica e normocrômica; teste de afoiçamento e dosagem de reticulócitos 
d. Anemia microcítica e hipocrômicas; ferritina, índice de saturação da transferrina e ferro sérico. 
Coiloníquia representa um estado ferropênico avançado. 
3. No tratamento das crianças com anemia ferropriva é correto afirmar que: 
a. O uso de sulfato ferroso associado a vitaminas lipossolúveis melhora sua absorção 
b. Para crianças com dificuldade alimentar, é recomendado aumento da ingestão de leite de vaca para valores 
próximos a 1L/dia 
c. Quadros considerados leves de anemia ferropriva podem ser corrigidos com adequação dietética, 
prescindindo de uso de sulfato ferroso. – Não corrige porque existe um limite de ferro alimentar a ser 
absorvido. 
 
d. O aumento nos níveis de reticulócitos entre 72-96h após o início do tratamento pode ser um bom marcador da 
resposta medular ao uso de sulfato ferroso. 
4. O dado bioquímico no sangue que, de modo mais confiável e especifico confirma o tipo de anemia existente é a 
diminuição da: 
a. Protoporfirina ↑ 
b. Ferroportina 
c. Hefaestina 
d. Ferritina 
5. O melhor exame pra se avaliar a situação dos estoques de ferro de uma criança saudável, mas com suspeita de anemia 
ferropriva é: 
a. Relação ferro sérico/ferritina 
b. Capacidade de ligação do ferro 
c. Ferro sérico 
d. Saturação da transferrina 
e. Ferritina 
6. Lactente com 11 meses de idade, negro, masculino, foi trazido ao pronto socorro com febre e tosse há 3 dias, sendo 
diagnosticada broncopneumonia. O hemograma mostrou: Hb 5,4; Ht 14%; com hipocromia e microcitose, leucócitos de 
19.000 com desvio a esquerda, plaquetas de 1000000, antecedentes pessoais: nasceu a termo com 2.320 gramas, 
recebeu leite materno até 3 meses, nunca apresentou outras intercorrências. A principal hipótese diagnostica além da 
broncopneumonia é: 
a. Talassemia 
b. Anemia falciforme 
c. Anemia hemolítica auto-imune 
d. Anemia ferropriva 
e. Leucemia