INTOXICACIONES AGUDAS

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INTOXICACIONES AGUDAS
INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOSFOSFORADOS
INTOXICACION ALCOHOLICA
INTOXICACION POR PSICOFARMACOS
INTOXICACION POR 
INSECTICIDA
• INSECTICIDAS
• Los insecticidas constituyen el grupo de pesticidas muy importante y
• tienen como misión fundamental el control de los insectos. Existen
• cinco grupos principales de insecticidas:
• organofosforados,
• carbamatos,
• organoclorados,
• piretroides
• y neonicotinoides
• INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
• Concepto
• Son derivados del ácido fosfórico, presentan una
estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez.
Por esta razón, a diferencia de los organoclorados, no
tienen riesgo de acumularse en el medio ambiente.
• Su toxicidad es muy variable, y la dosis potencialmente
letal por vía oral (p.o.) oscila entre 10 mg para el
PARATIÓN y 60 g para el MALATIÓN
•
• Los organofosforados se absorben por vía
cutáneomucosa, respiratoria y digestiva.
• Tienen un amplio volumen de distribución y son
metabolizados en el hígado para generar, en ocasiones,
compuestos aún más tóxicos
• PATOGENIA
• Los organofosforados causan una inhibición irreversible
de la acetilcolinesterasa(ACE), lo que conduce a una
acumulación del neurotransmisor acetilcolina en el
espacio intersináptico y, por ello, a una
hiperestimulación de los receptores colinérgicos que
podría concluir con la interrupción de la transmisión
nerviosa o neuromuscular.
• Todos los organofosforados son también inhibidores de la
ACE eritrocitaria (o colinesterasa verdadera) y de las
colinesterasas plasmáticas(butirilcolinesterasa,
seudocolinesterasa o BChE); aunque no se conocen
repercusiones clínicas de este hecho, su monitorización
permite establecer, con ciertas limitaciones, la gravedad
de la intoxicación.
• También inhiben la esterasa neurotóxica, una enzima que
se ha relacionado con la neurotoxicidad retardada
• Cuadro clínico
• Tras la exposición aguda, el cuadro clínico es consecuencia de la
acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, y se
presentan combinaciones de los signos y síntomas correspondientes
a un Síndrome muscarínico y nicotínico central y periférico.
.
• Cuadro clínico
• Los trastornos del ritmo cardíaco, el coma convulsivo y la
insuficiencia respiratoria son posibles causas de muerte.
• Por su alta lipofilia, algunos organofosforados pueden permanecer
días o semanas en el organismo y ocasionar una persistencia de la
sintomatología o una recidiva del cuadro clínico tras un período de
recuperación.
• Algunos autores han definido un síndrome intermedio que aparece
en el 10%-30% de los intoxicados, generalmente los más graves, a las
24-96 h de la intoxicación y tras haber superado la fase colinérgica.
• Este síndrome, que otros autores atribuyen a una reintoxicación
endógena, se caracteriza por la afección de los músculos
respiratorios, proximales de las extremidades y flexores del cuello;
puede persistir durante varios días o semanas y acompañarse de
insuficiencia ventilatoria
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS TARDÍAS O CRÓNICAS:
• son la neuropatía periférica inicialmente sensitiva
(parestesias dolorosas en «guante y calcetín»)
• y posteriormente motora y ascendente, los trastornos de
la conducta, la memoria o el estado de ánimo, que
pueden aparecer a las 2-3 semanas de la exposición, y
cuyo mecanismo patogénico se relaciona con la inhibición
de la esterasa neurotóxica.
• La recuperación puede tardar meses o años y ser
incompleta
• DIAGNÓSTICO
• El análisis toxicológico se realiza indirectamente, mediante la
determinación de la actividad de las colinesterasas intraeritrocitaria y
sérica(butirilcolinesterasa, BChE).
• Las concentraciones normales de colinesterasa eritrocitaria son de 29-36
U/g de hemoglobina, mientras que las de la BChE oscilan entre 7 y 19
U/mL.
• Sin embargo, existe una amplia variación individual en estas cifras, tanto
por factores genéticos como por diversas enfermedades.
• Por ello, para el diagnóstico y la evolución en las intoxicaciones agudas es
importante seguir la evolución de las colinesterasas.
• TRATAMIENTO
• MEDIDAS DE SOPORTE Y DESCONTAMINACIÓN
• Cuando los signos muscarínicos comprometen la ventilación (hiper secreción
bronquial, broncoespasmo), debe utilizarse inmediatamente atropina (v.
Antídotos).
• La oxigenoterapia está siempre indicada si se objetiva insuficiencia respiratoria y,
si predomina la hipoventilación, se recurrirá a la asistencia respiratoria
mecánica.
• Debe evitarse el uso de relajantes musculares despolarizantes como la
succinilcolina, ya que al metabolizarse también por la colinesterasa su acción se
prolongaría.
• Las benzodiazepinas pueden contrarrestar algunas manifestaciones del SNC que
no resuelve la atropina, en particular la ansiedad y las convulsiones.
• LA DESCONTAMINACIÓN
• es muy importante para reducir la dosis absorbida.
• Cuando la vía de entrada es cutánea, debería iniciarse en el medio
extrahospitalario
• la retirada de toda la ropa que lleve el enfermo en el momento de la
exposición
• y el lavado de la piel con agua jabonosa.
DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN
• Tras la ingesta deberá procederse al vaciado gástrico.
• El carbón activado también está indicado en dosis altas (50 g) y
repetidas cada 3 h en las primeras 24 h.
• Se aconseja el uso de catárticos (30 g de sulfato sódico p.o. o por
sonda gástrica), excepto si hay diarreas espontáneas.
• ANTÍDOTOS
• Se dispone de dos antídotos: la atropina y las oximas.
• La atropina
• revierte el cuadro muscarínico, al bloquear competitivamente la acción de
la acetilcolina en los receptores muscarínicos.
• La dosis inicial en el adulto es de 1 mg i.v., que se repite por lo menos
cada 2-3 min hasta que desaparecen los signos muscarínicos y/o aparecen
signos de intoxicación atropínica (fiebre, delirio, alucinaciones).
• La atropina carece de efectos sobre los receptores nicotínicos y sobre la
reactivación de las colinesterasas, por lo que su uso aislado suele ser
insuficiente.
• Existen tres oximas reactivadoras de las colinesterasas,
• la pralidoxima
• la obidoxima
• y la HI-6,
• que deben utilizarse con precocidad en intoxicados de mediana o alta
gravedad y siempre después de haber iniciado la atropinización.
La dosis inicial de pralidoxima para un adulto es de 30 mg/kg (≤ 2 g)
disuelta en 100 mL de suero salino al 0,9%, que se perfunde i.v. en 30
min,
seguida por 8 mg/kg y hora(≤ 650 mg/h) en perfusión continua durante
varios días (al menos hasta que haya cesado la necesidad de atropina).
Esta dosificación debe reducirse en caso de insuficiencia renal.
Los síndromes tardíos no responden a la atropina ni a las oximas
• AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN
• No está justificado el uso de técnicas de depuración renal o
extrarrenal, excepto en el caso de un fracaso renal asociado.
INTOXICACION POR 
PSICOFARMACOS
• Los medicamentos son agentes terapéuticos muy accesibles para la
población, lo que explica la alta frecuencia de estas intoxicaciones.
• La intencionalidad que predomina en el adulto es el intento de
suicidio en el contexto de un síndrome depresivo
• PSICOFÁRMACOS
• Sedantes e hipnóticos
• La mayoría de las intoxicaciones medicamentosas se deben a la
ingesta de psicofármacos.
• Todos pueden producir depresión del SNC y del centro respiratorio,.
El grado de afección neurológica dependerá de la dosis ingerida y de
la tolerancia del paciente al fármaco.
• Todos los medicamentos pueden ver aumentada su acción tóxica
por un efecto sinérgico con otros psico fármacos o por la ingesta
concomitante de etanol.
• Cuando la depresión neurológica está presente, se pueden producir
alteraciones atelectasias por hipoventilación y, en ocasiones, edema
pulmonar no cardiogénico.
• En las intoxicaciones por estos fármacos se puede presentar
hipotensión arterial por reducción del tono simpático o, más
infrecuentemente, por depresión miocárdica.
• La presencia de acidosis respiratoria o metabólica y la hipoxemia
pueden generar arritmias.
• La inmovilizaciónprolongada ocasionada por el coma profundo puede
provocar lesiones cutáneas en forma de ampollas o flictenas
(epidermólisis),neuropatía periférica por compresión y
rabdomiólisis.
• BENZODIAZEPINAS
• Son los medicamentos implicados con mayor frecuencia en la
intoxicación aguda farmacológica.
• Las benzodiazepinas potencian los efectos inhibidores del
neurotransmisor GABA y sus efectos tóxicos suelen ser moderados.
Las intoxicaciones mortales son excepcionales, siempre y cuando no
se asocien a otros tóxicos.
triazolam y el midazolam, se eliminan 
por vía renal de forma lenta
Se considera que la ingesta de 15-20 dosis terapéuticas generará una
depresión neurológica central en forma de somnolencia, disartria,
ataxia, diplopía, hiporreflexia y coma.
• Pueden producir depresión del centro respiratorio, si bien lo
habitual es que no sea profunda.
• La asociación con el etanol es frecuente y potencia los efectos
neurológicos.
• Hay que considerar que, a más edad, más lenta es la metabolización
y mayor y más prolongado el efecto neurológico.
la cuantificación de la concentración del fármaco en la sangre no
influye en el tratamiento.
• Entre las medidas terapéuticas se incluye la vigilancia respiratoria,
neurológica y cardiocirculatoria, así como el tratamiento sintomático
de las alteraciones observadas.
• El carbón activado debe indicarse sólo en las primeras 2 h post
ingesta.
• La diuresis forzada y las técnicas dialíticas no están indicadas.
• El flumazenilo es el antídoto específico, ya que actúa como un
antagonista competitivo con alta afinidad por los receptores de las
benzodiazepinas.
• Está indicado para revertir el coma, en bolos i.v. de 0,25 mg/min.
• Con frecuencia se debe repetir la dosis, puesto que tiene una t½ más
corta que la mayoría de las benzodiazepinas.
• Si se obtiene respuesta a los bolos y se presenta nuevamente coma,
puede administrarse en perfusión i.v. continua.
• Como efectos secundarios, el flumazenilo puede producir un
síndrome de abstinencia en pacientes en pacientes consumidores
crónicos o abusivos de benzodiazepinas;
• también puede desencadenar un cuadro convulsivo en epilépticos o
en enfermos que han ingerido simultáneamente tóxicos
convulsivantes (antidepresivos cíclicos, cocaína).
• La falta de respuesta al flumazenilo debe hacer reconsiderar el
diagnóstico de esta intoxicación o la posibilidad de asociación con
otros tóxicos.
• BARBITÚRICOS
• La clasificación farmacocinética en barbitúricos de acción
ultracorta(tiopental), corta (pentobarbital), media (butalbital) y
prolongada (barbital, fenobarbital) es útil en toxicología para matizar
las posibilidades terapéuticas y calificar la gravedad de la
intoxicación,.
• Los barbitúricos deprimen el SNC.
• Las pupilas pueden ser normales, mióticas o midriáticas, y con escasa
respuesta a la luz.
• Los reflejos osteotendinosos pueden quedar abolidos.
• El mayor riesgo radica en la depresión del centro respiratorio, que puede
determinar hipoventilación alveolar y apnea.
• Se puede asociar depresión miocárdica, vasodilatación periférica,
reducción del retorno venoso y, consecuentemente, hipotensión y shock.
• Además, tienen capacidad para inducir edema agudo de pulmón no
cardiogénico.
• Disminuyen la motilidad gastrointestinal, prolongando el tiempo de
absorción de la dosis ingerida.
• En los casos graves son frecuentes la hipotermia, la epidermólisis y la
rabdomiólisis.
• La barbituremia corrobora el diagnóstico y califica la gravedad de la
intoxicación.
• TRATAMIENTO
• vaciado gástrico,
• la administración de carbón activado y el soporte general;
• con ello sobreviven el 95% de los pacientes.
• En los intoxicados por barbitúricos de acción prolongada, la diuresis
forzada alcalina incrementa de 5 a 10 veces la eliminación renal del
fármaco.
• En pacientes muy graves por la ingesta de fenobarbital, la hemodiálisis
puede estar indicada.
• Los barbitúricos de acción media, corta y ultracorta pueden ser
tributarios de hemoperfusión en casos muy graves.
• No se dispone de antídoto.
• ANTIDEPRESIVOS
• Los antidepresivos son el segundo grupo de fármacos implicados en
la intoxicación medicamentosa voluntaria.
• Antidepresivos cíclicos
• Son fármacos prescritos para el tratamiento de la depresión, lo que
determina que se utilicen con frecuencia en los intentos de suicidio.
• Se clasifican en tres grupos: tricíclicos (imipramina y otros),
tetracíclicos(maprotilina y otros) y bicíclicos (viloxazina y otros).
• . En dosis terapéuticas tienen una absorción rápida, pero se
enlentece en dosis tóxicas,
• . La desintoxicación es predominantemente hepática. Una mínima
cantidad (5%) se elimina por la vía gástrica y biliar. Los metabolitos
inactivos se eliminan por vía renal.
• La ingesta de 10-20 mg/kg es tóxica y > 20 mg/kg se considera muy
tóxica.
• Los antidepresivos cíclicos producen acción anticolinérgica en forma
de midriasis, visión borrosa, sequedad de las mucosas, taquicardia,
estreñimiento, retención urinaria y temblores.
• En altas dosis inducen disartria, hiperreflexia, rigidez extrapiramidal,
mioclonías ataxia, liberación de reflejos plantares, coma y convulsiones.
• Los casos muy graves pueden acompañarse de insuficiencia respiratoria.
• Si no se han combinado otros psicofármacos, el coma suele durar menos
de 8-12 h.
• Las arritmias y alteraciones electrocardiográficas son frecuentes(57%-
80%) y determinantes de la gravedad.
• Suelen producirse dentro de las 12 h posteriores a la ingesta, pero se han
descrito arritmias más tardías.
• La acidosis produce una mayor fracción libre del fármaco, lo que
incrementa la cardiotoxicidad. Pueden producirse arritmias
• Pueden producirse arritmias auriculares, nodales y ventriculares,
prolongación de los segmentos PR,QRS y QT y depresión de la onda
T.
• Una duración del QRS superior a 100 ms se correlaciona con una
mayor producción de arritmias y convulsiones.
• Se considera que el riesgo de mortalidad es de un 2%-3% y está
asociado a la cardiotoxicidad y la depresión respiratoria
• La determinación plasmática corrobora el diagnóstico, pero no se
correlaciona con los cambios electrocardiográficos ni influye en el
tratamiento.
• La indicación de descontaminación digestiva debe prolongarse incluso
más de 6 h después de la ingesta, por la lenta absorción.
• En los casos graves está indicado el carbón activado en dosis
repetidas.
• El ECG debe monitorizarse durante las primeras 24 h, han de
aplicarse todas las medidas de apoyo general y normalizar las
alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base
La alcalosis metabólica (mantener el pH plasmático en torno a 7,50)
disminuye la unión de los antidepresivos cíclicos a los canales rápidos
de sodio.
El bicarbonato sódico 1M(1-2 mEq/kg; incluso bolos repetidos o
infusión) es el tratamiento de elección en el caso de presentarse
arritmias ventriculares y se debe consideraren todos los pacientes con
QRS mayor de 120 ms.
La lidocaína(1-2 mg/kg i.v. en bolos, seguidos de infusión) será el
tratamiento de los casos que no respondan al bicarbonato.
Los antiarrítmicos de clase IA, IC y III están contraindicados.
• La hipotensión se debe controlar con aporte de líquidos, intentando no
utilizar vasopresores que pueden inducir arritmias, aunque no existe una
contraindicación absoluta.
• Las arritmias pueden tratarse con bicarbonato sódico, lidocaína o bretilio,
y están contraindicadas la procainamida, la quinidina, la disopiramida y
los digitálicos.
• El propanolol también está contraindicado si hay alteraciones en la
conducción.
• Si se produce un paro cardíaco, las maniobras de reanimación deben
prolongarse, al haberse descrito recuperaciones tras 90 min de masaje
cardíaco externo.
• Las técnicas depurativas renales o extrarrenales son inefectivas
• INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA
• Las intoxicaciones por los inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) son actualmente más frecuentes que las
intoxicaciones porantidepresivos cíclicos.
• Las dosis potencialmente mortales no están bien establecidas, pero,
en general, son superiores a 2 g.
• Con ingestas inferiores a los 300 mg, los intoxicados pueden estar
asintomáticos.
En intoxicaciones moderadas(300-1.000 mg), la sintomatología
consiste en somnolencia, náuseas, vómitos, taquicardia, hipertensión y
temblores, y son más excepcionales la depresión del nivel de
consciencia, las convulsiones, el síndrome anticolinérgico o los
trastornos electrocardiográficos
• También pueden producir un síndrome serotoninérgico leve
(temblores, confusión, midriasis y movimientos extrapiramidales),
moderado(agitación, hiperreflexia, ataxia, diaforesis y eritrodermia)
• o grave (delirio, rigidez, fiebre, mioclonías y diarreas), y su
presentación es más frecuente si la intoxicación se asocia a la
ingesta de antidepresivos cíclicos o inhibidores de la
monoaminooxidasa (MAO).
• No existe una correlación entre la clínica y las concentraciones
plasmáticas.
• Se recomienda la descontaminación digestiva precoz.
• No hay tratamiento específico ni están indicadas las técnicas
extractivas.
• INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
• Estos fármacos inhiben la MAO y reducen la desaminación de las
aminas biógenas (noradrenalina, serotonina y dopamina).
• A pesar de metabolizarse en el hígado y tener una t½ corta (3,5 h),
sus efectos biológicos pueden persistir durante unas 2 semanas.
• INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA
• Son graves las ingestas superiores a 2 mg/kg. Tras 12-18 h de la ingesta
puede aparecer ansiedad, temblores, sudación, palpitaciones,
enrojecimiento facial, taquicardia y taquipnea.
• También pueden producirse una depresión del sensorio, temblores,
mioclonías, convulsiones e hipertermia.
• En casos graves se puede asociar hipertensión o shock, bradicardia y
asistolia.
• El diagnóstico es clínico, y el tratamiento se dirige a reducir la absorción
• digestiva y aplicar medidas sintomáticas
• ANTIPSICÓTICOS
• Este grupo de fármacos producen toxicidad directamente relacionada
con la dosis, que depende de su efecto farmacológico, o por
reacciones idiosincrásicas.
• Los antipsicóticos típicos o de primera generación(butirofenonas y
fenotiazinas) causan actualmente menos intoxicaciones que los
• atípicos o de segunda generación (amisulprida, clozapina,
olanzapina, quetiapina, risperidona, sertindol, aripiprazol).
• La toxicidad aguda grave en el adulto produce depresión neurológica
central: sedación, desorientación, agitación paradójica y coma.
• Puede haber signo de Babinski, discinesias y opistótonos, palidez,
estreñimiento, retención urinaria, hipotensión por vasodilatación
periférica, hipotermia y broncoespasmo.
• También se han descrito taquiarritmias y trastornos de la conducción
auriculoventricular (AV), ensanchamiento del QRS, prolongación del
intervalo QT y del segmento PR, y depresión de la onda T en el ECG,
depresión miocárdica, inhibición de los reflejos presores y paro cardíaco.
En las intoxicaciones graves puede haber depresión respiratoria asociada.
No existe correlación entre su concentración plasmática y la gravedad
clínica.
• El tratamiento fundamental es de soporte general.
• A los pacientes sintomáticos se les debe monitorizar el ECG un
mínimo de 24 h; a los asintomáticos con ECG normal se les podrá
retirar la monitorización tras 6-8 h.
• Están indicados el vaciado gástrico y el carbón activado en dosis
única en intoxicaciones graves
• La quetiapina y la olanzapina como tratamiento antidótico de rescate
como último recurso
•
• El síndrome neuroléptico maligno (SNM) se presenta en el 1%de los
pacientes tratados con antipsicóticos riesgo
• la edad joven, la deshidratación, el aumento de las dosis o el
tratamiento concomitante con litio u otros psicofármacos