MAPA CONCEPTUAL Trastornos tiroideos

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CUADRO SINÓPTICO
MATERIA:
 FISIOPATOLOGÍA
 (
Trastornos tiroideos
)
 
 (
Agrandamiento simétrico g. tiroides, aumento vascularización.
)
 (
Bocio Multinodular
)
 
 (
La unión de TSH con el receptor TSH estimula la fosfolipasa C de membrana, que conduce a hipertrofia. La estimulación crónica de TSH origina bocio.
)		
 (
Epitelio folicular columnar, aumentado en número y tamaño.
) (
Enfermedad de Graves
)
 (
Patología
)
 (
Hipertrofia de la tiroides, puede pesar 1-5 kg y producir dificultad respiratoria secundaria a obstrucción de tráquea. Puede cursar disfagia secundaria a obstrucción de esófago.
)
 (
Folículos pequeños, coloide escaso, infiltración en espacio intersticial.
)
 (
La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo.
)
 (
Etiología
)
 (
Deficiencia de yodo: causa más frecuente de bocio en países en vías de desarrollo. También debido a ingestión de bociógenos (tioamidas, tioacinatos), bocio congénito es poco frecuente.
) (
Patogenia
)
 (
Manifestaciones clínicas
) (
Mecanismo
 de transición
 desconocido, pero en los nódulos se han encontrado mutaciones del oncogén gsp
, el cual estimula la proteína Gs en la membrana de las células foliculares lo que provoca independencia de TSH.
) (
En etapas posteriores, los nódulos se convierten en autónomos, es decir la hiperplasia es independiente de la TSH.
) (
Elevación de TSH provoca hiperplasia tiroidea difusa. 
Si la elevación progresa, se forma
 
hiperplasia focal con necrosis, hemorragia y formación de nódulos.
) (
Pato
genia
) (
También puede deberse a que linfocitos supresores permiten que linfocitos helper estimulen a linfocitos B para segregar TSH-R [stim] Ab.
) (
TSH-R [stim] Ab estimula secreción de hormonas tiroideas de manera similar a TSH.
) (
TSH-R [stim] Ab: su producción puede deberse a respuesta inmunitaria contra antígeno viral homólogo al receptor TSH.
) (
Manifestaciones clínicas
) (
Elevación
 de la 
temperatura corporal
, vasodilatación cutánea, sudoración, incremento de la tasa metabólica basal que causa disminución de peso, 
taquicardia, actividad mental intensa, debilidad y atrofia muscular, disminución del colesterol, exoftalmos, oligomenorrea, menor fertilidad, etc.
) 
 Bibliografía: Gary D. Hammer y Stephen J. McPhee. Enfermedad Tiroidea. Fisiopatología de la Enfermedad. Una introducción a la medicina clínica. 7Ed. 2015.