PREGUNTAS-FISIOPATOLOGÍA-2-CICLO-1

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2 CICLO
1) En la patogenia de miastenia grave la ausencia de las hendiduras sinápticas en la placa muscular se debe a: 
Trastorno auto inmunitario
2) La encefalopatía arteriosclerótica subcortical resulta de las siguientes alteraciones.
Infarto subcorticales.
3) El incremento de la presión intracraneana y los efectos tóxicos de la sangre subaracnoidea producen
Disfunción cerebral.
4) La lesión endotelial en la enfermedad cerebral vascular isquémica estimula a las siguientes manifestaciones fisiopatológicas que son:
Proliferación de las células musculares lisas y fibroblastos.
5) La isquemia focal en la hemorragia subaracnoidea puede resultar de:
Vaso espasmo de las arterias cerca de la ruptura.
6) La policitemia primaria es anormalidad de:
Incrementa la masa eritrocitaria y disminuye la eritropoyetina.
7) Describa qué promueve la pérdida de funciones de la SMN de la enfermedad de la neurona motora 
Apoptosis de las neuronas motoras inferiores
8) En la patogenia de la enfermedad de Parkinson, la dopamina es objeto de auto oxidación para generar radicales, su peróxido se metaboliza mediante la monoaminoaxidasa para generar:
Peróxido de hidrógeno
9) En la enfermedad de la miastenia graves en la Membrana postsináptica, se presentan los siguientes anticuerpos, cuáles son: 
IGG y el componente C3 del complemento
10) La alteración de los mecanismos inhibidores como consecuencia de las modificaciones de los canales iónicos o de la lesión de las neuronas y las sinapsis Inhibidoras van a desarrollar:
Foco epileptogenico.
11) La demencia en los pacientes alcohólicos es producida también por:
· Insuficiencia nutrimental
· Traumatismo craneano reiterado
· Degeneración cerebral adquirida
12) En la enfermedad vascular cerebral sensitiva pura el infarto por lo general se localizan:
Contra lateral del tálamo
13) En la enfermedad vascular cerebral motora pura el infarto por lo general se localizan:
Dentro de la cápsula interna o en el puente contralateral al lado débil
14) Las anemias microcíticas se deben a las anormalidades en la:
Disminución de la cantidad y moléculas de hemoglobina
15) ¿Qué alteración es producida por la pérdida selectiva de un transportador de glutamato en la enfermedad de la neurona motora?
Daño excitotóxico
16) Describa porque se produce la desmielinización en la anemia perniciosa:
Por la falta de metionina.
17) Describa la fisiopatología de la degeneración combinada subyugada.
Esta se da cuando las anormalidades de la medula espinal consisten en una desmielinización de los cordones posteriores laterales.
18) Describa la manifestación en la frotis de sangre periférica de la anemia microblástica en la etapa tardía.
No se observa en sangre periférica.
19) La capacidad de transferir oxígeno desde la hemoglobina hasta las células depende de:
2,3-difosfoglicerato
20) Escriba cuál es la principal anormalidad estructural en la miastenia gravis
La principal anormalidad es una simplificación de la región post sináptica de la sinapsis neuromuscular.
21) En el evento cerebrovascular las neuronas profundas en el foco isquémico van a morir por:
Deprivación energética
22) ¿A qué se debe el efecto inhibidor de la neurotransmisión sináptica inhibidora en los pacientes con epilepsia?
A la desensibilización de los receptores GABA
23) Describa a qué se denomina desgranulación en el sistema de coagulación
Es el primer paso para la activación plaquetaria que se inicia con la exposición de las plaquetas al factor activador de la coagulación sanguínea, el 5-difosfato de adenosina y colágeno
24) ¿Por qué se produce un foco convusinógeno en una epilepsia secundaria?
Por la pérdida de los circuitos Inhibidos y los retoños provenientes de las neuronas excitadoras
25) Escriba por qué se caracterizan las convulsiones parciales complejas:
Se caracterizan por afección del estado de conciencia, con movimientos estereotipados, coordinados e involuntarios, y son de inicio súbito. Antes de la convulsión hay un estado de aura que consiste en sensaciones abdominales desusadas, miedo inexplicable, dejavu. Duran de 2 a 5 minutos y luego de a convulsión se presenta un estado de confusión posietal
26) Escriba de que depende el patrón de déficit debido a las hemorragias en las ECU hemorrágicos.
Depende de la localización del sangrado y también de os factores que afectan la función de las regiones encefálicas distantes de la hemorragia.
27) Describa cuales son los otros cambios estructurales que encontramos en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.
· Astrocitos reactivos
· Formación de madejas neurofibrilares intraneurales
· Pérdida neuronal y sináptica
· Proliferación de microglias.
28) Con que se relaciona la neurodegeneracion en la patogenia en los pacientes con Parkinson.
Proteólisis y acumulación de proteínas intracelulares.
29) ¿Qué son las convulsiones tónico-clónicas y que enfermedad neurodegenerativa presenta normalmente?
Son ataques caracterizados por perdida súbita de la conciencia y la contracción tónica de músculos y se presenta en la isquemia cerebral global.
30) Describa la diferencia entre hematoma subdural y epidural.
Subdural se origina a partir de la sangre venosa que sale de las venas corticales rasgadas en el espacio subdural, se pueden romper con traumatismos leves en particular en el anciano.
Epidural se origina a partir de la lesión de una arteria, generalmente arteria meníngea media, se pueden romper con un golpe sobre el hueso temporal.
31) ¿Qué es hipohialenosis y mencione los lugares más comunes de presentación?
Es un cambio degenerativo en el vaso, se debe a hipertensión crónica y dispone de colisión, se presenta con mayor frecuencia en las arterias lenticuloestriadas, que están en la porción proximal de la arteria cerebral media.
32) ¿A qué se conoce como generalización secundaria en la epilepsia?
Se da cuando ya se presenta una convulsión tónico- clónica, porque la descarga de convulsión se disemina a otras áreas del encéfalo.
33) Escriba que provoca la lesión endotelial en la EVC isquémico
Provoca la adhesión de monocitos y linfocitos circundantes, los cuales migran al interior de la pared vascular y estimulan la proliferación de las células musculares lisas y fibroblastos, y esto da origen a una placa fibrosa
34) Describa cuál es el efecto neto de la exotoxicidad en los pacientes con eventos cerebro vasculares
El efecto neto de estos eventos es un enorme ingreso de Na y Ca a las neuronas a través de los canales iónicos con compuertas sensibles al voltaje de glutamato.
35) Describa por qué se produce la coagulación intravascular diseminada y mencione sus características fisiopatológicas más importantes 
Se debe a infecciones graves, leucemias o linfomas específicos, o a hemorragias masivas. En esta se presenta:
· Depleción de los factores de coagulación
· Activación simultanea del sistema fibrinolítico
· El TP y TTPa por lo general son normales
36) Por qué se caracteriza el 2do sistema anticoagulante
Consiste en el grupo de inhibidores de factores de coagulación formado por la antitrombina III, proteína C y proteína S
· Antitrombina III
Inhibe la actividad de las serinas proteasas
· Proteína C
Corta el factor V en su variante inactivo e impide que el complejo protombinasa corte la protrombina en trombina
· Proteína S
Se encargan de inhibir el factor VII a
37) Mencione los mecanismos que explican la fisiopatología en los pacientes con mutaciones parkin
Las mutaciones conocidas causan pérdida de la función, lo que induce en forma presumible, a una perturbación en la degradación de proteínas. La mayoría de los pacientes con mutaciones parkin carecen de cuerpos de Lewy, sugiriendo así otros mecanismos, como el aumento del estrés oxidativo, causan neurodegeneracion en estos pacientes. 
38) Describa cuál es el efecto neto y por qué se produce la desensibilización de los receptores de GABA en los pacientes con epilepsia
El efecto neto de estos cambios es reclutar neuronas vecinas en una descarga sincrónica y causar una convulsión, y la desensibilizaciónde los receptores de GABA se produce por las grandes concentraciones del GABA liberado
39) Los pacientes sin causa conocida de deficiencia de hierro son obligatorios los estudios:
Endoscopia para excluir neoplasias
40) Describa por qué situaciones se produce el retiro de acetilcolina en la miastenia gravis:
Por la inhibición de la acción de la colinesterasa
41) En la patogenia de la epilepsia el cambio despolarizante paroxístico va seguido de la o las siguientes alteraciones
De un postpotencial hiperpolarizante que constituye la correlación celular de la onda lenta que sigue a las descargas en espiga observadas en el EEC
42) En la enfermedad de Alzheimer, los cultivos de neuronas apoE3 se incrementa la presencia de neuritas en:
Lipoproteínas de muy baja densidad
43) En los pacientes que han sufrido evento cerebro vasculares la alteración de la capacidad de proteger sus vías respiratorias de la administración de líquidos puede provocar:
Disminución de infecciones pulmonares a futuro
44) Las mutaciones en el gen para sinucleína alfa en el cromosoma 4q21-23 causa enfermedad de Parkinson con carácter: 
Autosómico dominante
45) Describa la patogénesis de la enfermedad de la neurona motora por radicales libres
Esta hipótesis sugiere que la enzima mutante SOD1 tiene un alteración de la especificidad del sustrato que cataliza la reducción de peróxido de hidrogeno para producir radicales hidroxilo y utiliza peroxinitrato para producir nitratos de los residuos de tirosina en las proteínas. Esto consiste en el aumento de las concentraciones de proteínas carbonilo en el encéfalo y aumento de las concentraciones de nitrotirosina libre en la medula de pacientes con ELA 
46) ¿Cuál de las siguientes alteraciones pueden interferir con el transporte de macromoléculas en el axón como los factores neurotróficos, necesarios para la sobrevivencia de la neurona en la enfermedad de la neurona motora?
Acumulación de periferina y neurofilamentos
47) En la enfermedad de la neurona motora a quien afectan de modo predominante y porque se caracterizan?
Afectan de modo predominante a las células del asta anterior de la medula espinal, y se caracterizan por emaciación y debilidad de músculos esqueléticos.
48) En el patrón de déficit debido a la hemorragia es menos predecible y se produce por los siguiente factores:
Hipertensión craneal, edema cerebral, compresión de tejido encefálica adyacente e irrupción de sangre en los ventrículos o en el espacio subaranoideo
49) ¿Por qué se producen las apoplejías Isquémicas?
Se producen por oclusión trombótica o embolia de vasos cerebrales
50) Describa la química de inicio de las convulsiones parciales simples:
Inician con fenómenos motores, sensitivos, visuales, psíquicos o autónomos según la localización del foco.
51) En la enfermedad de alzhéimer los cambios patológicos son más notables en:
El hipocampo, corteza entorrinal, corteza de asociación y porción basal del cerebro anterior.
52) ¿A qué contribuye la deficiencia de alfa secretasa en los pacientes con alzhéimer?
Contribuye a la neurodegeneracion en pacientes con mutaciones de presenilina
53) Las anemias normocíticas se producen por:
· Disminución en la cantidad de precursores eritrocitarios en la medula.
· Disminución de concentraciones de eritropoyetina.
· Enfermedades inflamatorias crónica q afectan la disponibilidad de hierro en la medula.
54) Describa las alteraciones que encontramos en la etapa final en la patología de las anemias por deficiencia de hierro
Disminuye la concentración de la hemoglobina en las células individuales, originando el cuadro clásico de eritrocitos microcíticos e hipocrómicos
55) Las hemorragias por hipertensión se acontecen sobre todo en:
Los ganglios basales, el tálamo, el puente y el cerebelo y con menor frecuencia en la sustancia blanca subcortical.
56) Describa que produce la extracción ineficaz de oxígeno y la hipoperfusión tisular
La extracción ineficaz de oxigeno provoca disnea e hipotermia
57) Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos es causante de la creación de madejas neurofibrilares?
ApoE3
58) En el tratamiento de la epilepsia los blancos principales actualmente disponibles corresponde a:
· Los canales iónicos con compuerta sensible al voltaje q conservan el potencial de la membrana en reposo participan en la generación de los potenciales de acción y en la liberación del neurotransmisor
· Los canales con compuerta de unión ligando que modulan la excitación y la inhibición sinápticas
59) ¿Por qué se produce los síntomas tempranos de pérdida de memoria y trastorno de funciones cognitivas superiores en los pacientes con Alzheimer?
Porque los cambios patológicos en la enfermedad de Alzheimer son más notables en el hipocampo, corteza entorrinal, corteza de asociación y porción basal del cerebro anterior
60) Cuáles son los patrones que interviene en el déficit de suministro vascular del cerebro vascular.
· ISQUEMICO Oclusión vascular interrumpe el flujo sanguíneo a una región encefálica específica, para producir un patrón característico de déficit neurológico debido a las pérdidas de las funciones controladas por dicha región.
· HEMORRAGICO El patrón del déficit en la hemorragia es predecible, ya que depende de la localización del sangrado y también de los factores que afectan la función de las R. encefálicas distantes de la hemorragia.
61) La hemorragia intraparenquimatosa puede originarse por los siguientes trastornos:
Aumento agudo de la presión arterial y debilitamiento de los vasos.
62) Los infartos lagunares producen síndromes clínicos estereotipados entre los más importantes tenemos: 
Enfermedad cerebral vascular motora pura y sensitiva pura.
63) En la patogenia de la epilepsia, el incremento en la frecuencia de las descargas promueve el ingreso de calcio en las terminales nerviosas y esto va a provocar la siguiente alteración.
Liberación de neurotransmisores en las sinapsis excitadoras
64) en la enfermedad de BINSWANGER resulta de las siguientes alteraciones. 
Infartos subcorticales.
65) ¿Por qué se caracteriza la enfermedad de Parkinson?
Se caracteriza por rigidez, bradicinesia, temblor e inestabilidad postural.
66) la exposición a ciertas toxinas puede producir parkinsonismo, mencione 3
Manganeso, desulfuro de carbono, MPTP Y monóxido de carbono.
67) La principal proteína en las placas neuríticas es:
Péptido. B amiloide (AB)
68) Mencione los eventos que promueven la acumulación del glutamato extracelular en la exotoxicidad de los pacientes con ECV hemorrágico.
· La Acumulación de Na, inhibe la captación del glutamato.
· La declinación de las reservas energéticas también disminuye la conversión de glutamato a glutamina en la glía.
69) Cuál es el resultado final de la actividad de los factores de la coagulación?
Formación de un complejo de moléculas de fibrina y plaquetas entrelazadas.
70) Describa los factores de riesgo de la trombosis venosa por trastornos genéticos de la coagulación.
Por lo general debido a su juventud o coágulos recidivantes, por supuesto que los eventos acontecen sin riesgo específico, pero son las más sospechosas debido al patrón dominante de la herencia.
71) ¿Cuál es el efecto final de la anemia perniciosa?
Perdida de reservas adecuadas de vitamina B12
72) Escriba cuándo se vuelve anormal la prueba de TTP en los trastornos de coagulación
Cuando disminuye la actividad de los factores VII o IX por debajo de 50% de lo normal
73) Mencione los fármacos más comunes que causan trombocitopenia
Aspirina Heparina 
Acetaminofén Furosemida
Amiodarona Indinavir
Captopril Interferón alfa
Clorotiazida Penicilinas
Cocaína Pentoxilina
Danazol Quinina
Etanol Ranitidina
FeniotoinaSales de oro
Fenotiazinas Vancomicina
74) ¿Cómo aparece la médula ósea en la patología de la trombocitopenia autoinmunitaria asociada a fármacos?
Aparece normal, aunque la cantidad de megacariocitos puede estar relativamente aumentada, quizás como reflejo del intento para incrementar la cantidad de plaquetas en la circulación.
75) Describa por qué se caracteriza cada ciclo de la neutropenia cíclica
Por malestar y fiebre coincidente con el momento de disminución de la cifra de neutrófilos
76) ¿Cuándo la anemia macrocítica se denomina megaloblástica?
Cuando los núcleos de los eritrocitos en maduración aparecen demasiado jóvenes y grandes respecto a la cantidad de hemoglobina en el citoplasma
77) ¿Cuál es la causa más importante de trombocitopenia y por qué?
La heparina, debido a que este fármaco es el más usado en los pacientes
78) Describa con qué cifras plaquetarias es más frecuente las hemorragias puntiformes espontáneas 
Con una cifra inferior de 5000 uL, aunque esta se puede producir con una cifra de 20 000 uL
79) En los pacientes con anemia perniciosa qué valora la prueba de Schilling
Valora la absorción por vía oral de la vitamina B12 marcada radioactivamente con o sin el factor intrínseco, debe realizarse después de reponer las reservas de cobalamina.
80) En la disminución de la concentración sérica de la ferritina diagnostica
Disminución de deficiencia de hierro pero las concentraciones pueden permanecer normales
81) Escriba el mecanismo propuesto para explicar el parkinsonismo inducido por MPTP
La MPTP ingresa a los Astrocitos encefálicos y se convierte en MPDP mediante la acción de la monoaminooxidasa B. En seguida la MPDP se metaboliza extracelularmente a MPP, el cual se capta mediante los sitios de captación de la dopamina en las terminales nerviosas de dopamina y se concentra en las mitocondrias. El trastorno resultante en la función mitocondrial puede dar lugar a la muerte celular
82) Indique la relación de la falta de metionina con los defectos neurológicos de la anemia perniciosa
La relación está muy clara ya que los defectos hereditarios en la síntesis de metionina o la inactivación de la metionina sintasa por intoxicación con óxido nítrico producen neuropatía
83) Describa las alteraciones que encontramos en las etapas iniciales de la patología de la anemia perniciosa
Los pacientes pueden presentar anemia macrocítica leve y con frecuencia se observan eritrocitos ovoides grandes, macroovalocitos
84) Mencione las alteraciones de los exámenes de laboratorio que encontramos en los pacientes con anemia perniciosa
· Aumento de LDH y algunas veces de bilirrubina indirecta
· Concentraciones de la vitamina B12 disminuidas
· Anticuerpos para el factor intrínseco son normalmente detectables
85) En el Alzheimer, el alelo s4 se relaciones con:
Inicio más temprano de la enfermedad, tanto familiar como esporádica de inicio tardío
86) Mencione los 3 mecanismos generales que se presentan en el incremento de la disfunción de las plaquetas
· Tromobocitosis
· Trombocitopenia
· Trastornos plaquetarios cualitativos
87) El efecto neto de la alteración de glutamato en la enfermedad vascular hemorrágica consiste en:
Activación de fosfolipasas, proteasas y endonucleasas
88) Describa por qué se produce la angiopatía amiloide cerebral y que produce
Es un trastorno que acontece sobre todo en los ancianos y puede acompañar a la enfermedad de Alzheimer. El depósito de amiloide debilita las paredes de los pequeños vasos corticales y produce hemorragia lobar en varios sitios. 
89) Describa la fisiopatología de la trombocitopenia mediada por fármacos
La heparina provoca trombocitopenia, se une al receptor pf4 y este funciona como antígeno provocando que segregue IgG, lo que hace que se forme el complejo heparina-pf4-igG que provoca la antiagregación plaquetaria y esto provoca la trombocitopenia
90) Mencione las manifestaciones clínicas de la trombocitopenia inducida por fármacos
Los sitios de trombosis dependen del lugar del trombo, los estudios sugieren que se presentan en el sitio lesión o anormalidades vasculares, por lo que lo enfermos que padecen de aterosclerosis presentan abundantes trombos arteriales.
Se presenta dolor intenso y extremidades frías y pálidas. La ausencia de pulso pone en peligro la vida o al menos la extremidad afectada, y también aparecen coágulos venosos
91) Mencione cuáles son las adaptaciones fisiológicas a la anemia por deficiencia de hierro por desarrollo lento:
· Adaptación bioquímica
· Aumento del gasto cardiaco
· Desvío de la sangre a partir de regiones metabólicamente menos activas
 
92) En la trombocitopenia el complejo IgG-heparina-pf4 al enlazarse puede provocar:
Destrucción esplénica de las plaquetas o la activación y el consumo de estas
93) ¿A qué se define estado migrañoso y por qué se produce?
Es la crisis de migraña cuya fase dolorosa dura más de 72 horas a pesar del tratamiento y se produce por una hiperexcitabilidad neuronal que hace a los pacientes hipersensible a muchos estímulos. En el estado migrañoso se produce una situación en la que la cefalea es persistente, en ocasiones muy intensa y suele acompañarse de nauseas o vómitos refractarios. 
94) Mencione los factores que determinan la aparición de una migraña crónica
Son múltiples y entre ellos se encuentra la sensibilización central de las vías transmisoras nociceptivas, que lleva a la persistencia del dolor y su resistencia a los fármacos.
Otros factores identificados son un bajo nivel social y económico, obesidad, estrés en la vida cotidiana, frecuencia alta de las crisis de migraña, ansiedad y depresión.
 
95) Mencione los criterios de diagnóstico de la migraña transformada 
MIGRAÑA TRANSFORMADA
· Historia previa de migraña episódica
· Cefalea diaria o casi diaria más de 15/mes durante más de 1 mes
· Duración media de la cefalea de 4 horas/día si no se trata
· Evolución de la cefalea al menos durante 3 meses con aumento de su frecuencia y disminución de sus características migrañosas
· Ausencia de una etiología
MIGRAÑA TRANSFORMADA CON ABUSO DE ANALGÉSICOS 
· Cumple los criterios de migraña transformada
· Uno de los siguientes abusos al menos 1 mes:
Analgésicos simples, preparados combinados, narcóticos o ergotamina
96) Mencione los datos más característicos del aura migrañosa
El 15% y el 25% de los pacientes tienen síntomas neurológicos previos al dolor, esta se presenta de forma rápida, los problemas neurológicos pueden ser de un solo tipo o sucederse unos a otros, esta precede en uno 3 o 5 minutos a la cefalea. Las aberraciones psíquicas posibles son: estados confusionales, alucinaciones visuales o auditivas, ideas o intento de suicidio, ideas o ilusiones de persecución, paramnesia de duplicación 
97) Describa las características más comunes y frecuentes desde el punto de vista clínico en los pacientes con migraña hemipléjica
Hay una gran variabilidad fenotípica, pero algunas características son comunes y frecuentes, cursa siempre con aura durante la cual se combinan dos o más de los síntomas clásicos visuales, sensitivos, disfásicos y motores, el aura se sigue en más del 90% de las ocasiones de cefalea, los síntomas del aura son bilaterales y toman el perfil de la migraña de tipo basilar
98) Mencione la fisiopatología de los trastornos vegetativos en las cefaleas trigémino-autosómicas
Es complejo, debido que cursan a la vez con hipofunción simpática e hiperactividad parasimpática, se sabe que las fibras simpáticas arrancan del ganglio cervical superior, mientras que las fibras parasimpáticas lo hacen del núcleo salival superior, proyectando en los ganglios esfenopalatino y pterigopalatino
99) Mencione los criterios de diagnóstico de la cefalea crónica de tipo tensional
· Cefalea diaria o casi diaria más de 15/mes de 4 horas promedio de duración sin tratamiento al menos por 6 meses
· Dos o más de las siguientes características: Sensación de presión-constricción, Intensidad mediada-moderada, bilateral, no se agrava por subir escaleras 
· Historia decefalea tensional episódica previa
· Incremento de la frecuencia en los 3 últimos meses
· No hay vómitos ni suele haber fotofobia o fonofobia
100) Mencione los otros diagnósticos diferenciales de la cefalea en racimos
· Síndrome de Tolosa-Hunt
· Meningioma del ala menor del esfenoides
· Granulomatosis de Wegener
· Arteritis de células gigantes
101) ¿Qué nos muestra la biopsia del nervio en la patología de la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda?
Muestra una desmielinización segmentaria mediada por macrófagos, unos infiltrados ocasionales de linfocitos T linfocíticos endoneuronales y edema endoneuronal 
 
102) Describa por qué se produce la discapacidad general en la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Por una degeneración axónica secundaria, lo que demuestra la relevancia de las interacciones entre las células de Schwann y os axones en la enfermedad desmielinizante
103) Explique mediante cuadro sinóptico las clasificaciones de las neuropatías diabéticas
SIMÉTRICA
· Polineuropatía sensitiva distal
· Neuropatía neurovegetativa
ASIMÉTRICA
· Neuropatía del plexo radicular lumbosacro
· Radiculopatía troncal
· Neuropatías troncales
· Neuropatías compresivas
104) Mencione los síntomas neurovegetativos más frecuentes en las neuropatías asociadas a la diabetes y amiloidosis
Disfunción ortostática, gastrointestinal y sexual