Enfermedades psiquiátricas de importancia

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Concepto, clínica y etiopatogenia de tno alimentario
TCA
Introducción
Problema de salud pública.
Gracias a la pandemia se pudo dar más énfasis a estos trastornos ya que se descubrieron un gran número de casos y se vieron estos en aumento.
· No hay cura, es un tratamiento de por lo menos 1 a 2 años para ver mejoría, menos de 1año es poco probable.
· Gran número de casos y en aumento
· Son trastornos graves
· Larga evolución
· Gran repercusion familiar
· Costoso tto si dx tardío, ninguna eps lo cubre, implicaciones en periodicidad. hay que hacerles seguimiento de función hepática y renal, electrolitos y glucosa, tac abdominal (si la persona no come, el metabolismo se hace lento y se ve hinchado), uso de laboratorios seguidos, por eso es tan costoso.
· Eficaz prevención. 
interrelación estrecha entre componentes físicos (debido a los seguimientos de laboratorios mencionados arriba) y psicopatológicos (rigidez cognitiva).
· Afectan más a mujeres, 10;1, 
principalmente a mujeres adolescentes (por situaciones del entorno y culturales, aceptación), se puede dar en cualquier medio urbano, cualquier momento de la vida, todas clases sociales.
· no debe descartarse en varones
· pronostico, entre más tiempo es más difícil la recuperación completa.
· requiero Equipo de nutrición multidisciplinario, no dietas restrictivas porque intensifica el problema.
los TCA son enfermedades Multicausales, 
características especificas: presencia de alteraciones nutricionales que otorga complejidad y explica parte de su evolución, mantenimiento y gravedad.
· Ya hay genes y Neurotransmisores que ponen a personas en mayor predisposición.
15 años ha pasado de ser considerado un trastorno predominantemente de origen ambiental y cultural (prototípicos) a situarse en primer plano los factores genéticos
los cambios biológicos, psicológicos y sociales de la pubertad predisponen a padecer tca.
Hay alteraciones funcionales como, Hiponatremia, hipocalemia.
· dietas estrictas genera mayor rigidez cognitiva, el comer de una manera determinada hace que una persona piense de una manera diferente, lo que les genera miedo al comer. Le da miedo probar cosas diferentes.
Cambios biológicos psicológicos y sociales prevalentes en 12-13 años (pubertad por factores hormonales) es vulnerable a la enfermedad que se incrementa con factor estresante o detonante como violacion y demás. Hipersensibilidad a la crítica y problemas en aceptarse a sí mismos.
Modelo etiopatogenico aprobado biopsicosocial, (ENGEL) 
este modelo considera que los TCA son consecuencia de la interacción de factores individuales ( biológicos y psicológicos ) junto con otros de tipo social familiar y cultural 
Alelo del gen IFG2, similar a la insulina. Estos px tienen dificultades con censar hipoglucemia. 
¿Cómo se siente el hambre ? Síntomas parecidos a la hipoglucemia, dañado el sensor del hambre.
La anorexia no le da a todo el mundo, 
1. genes : Alelo del gen IFG2
2. 
3. hay características personales o temperamentales: como un carácter más obsesivo y estricto, personalidad dependiente. 
Bulimia: en cambio en la bulimia la personalidad es más arriesgada, o limítrofe.
4. Sustrato biológico: NA ( agrelina, colecistoquinina, leptina). 
5. Los ciclos de la pubertad y la familia (por comparaciones en el momento de la comida )
Estilo cognitivo: existen grupo de alimentos, se debe explicar a loa pacientes que un plato se divide en 3, de un lado ensaladas, En el otro lado proteína y carbohidratos ( al restringir se ocasiona rigidez e inflexibilidad).
Estudios genéticos : se han hecho estudios en gemelos con concordancia, y que a pesar de que sean creados en contextos diferentes igual desarrollan la enfermedad, enrtonces va mucho más allá que los factores ambientales. 
Bulik - herencia genética tiene una carga biológica que no lo tiene todo el mundo.
· La herencia biológica explica alrededor del 60% (carga genética ) y el 40% corresponde a la parte ambiental.
La anorexia tiene mayor peso genético en mujeres que en hombres entonces en estos se necesitan muchos más factores ambientales para que ellos desarrollen la enfermedad.
la malnutrición lleva a alteraciones endocrinas e inmunes.
¿Qué favorece la aparición de los TCA ?
1. Predisposición genética y mecanismos biológicos
· 􏰂 Factores hereditarios (gemelos monocigóticos)
· 􏰂 Desequilibrios fisiológicos (desnutrición)
2. Predisposición personal : Temperamento, Estilo Cognitivo, Hipersensibilidad a la crítica
3. Predisposición familiar
4. Predisposición social
Modelos Biológicos de los TA
Alteraciones de neurotransmisores
· Sistema Dopaminérgico: Disfunción en TCA
· Déficit actividad Noradrenérgica hipotalámica se correspondería con la predisposición a disminuir la ingesta.
· Alteración Serotonina 
normalmente implicada en la modulación de la respuesta de saciedad –acción de inhibición del apetito →da hambre 
· CCK : acción reguladora de la saciedad
· Leptina /Grelina 
· Alelo del gen IGF2 significativamente asociado a la sintomatología de los TCA y al IMC
La Serotonina afecta el estado de ánimo y el apetito. Hipórexia o hiperfagia criterios DSM en depresión (se us ISRS). Poco apetito se relaciona con poca serotonina.
La Dopamina se afecta con una disminución, que genera menos hambre.
· Colecistoquinina secretada por la vesícula 
· Leptina y grelina son mensajeros de hambre o saciedad, lo tienen dañado, no saben cuando tienen hambre o no y lo confunden con estados emocionales. Palpitaciones y esto es ansiedad. 
¿Descripción de hambre o llenura? Sensaciones de ansiedad o culpa. Tiene cuadro de alteraciones en el sensor de ánimo.
· Personalidad dependiente.
· Predispone a la enfermedad, necesidad del perfeccionismo con tendencia a la obediencia y a la sumisión con actitudes competitivas.
Conflictos de identidad
· Poca maduración de órgano sexual.
· Competitividad, comparaciones con otros conocidos
han vinculado rasgos de personalidad y de temperamento que son moderadamente hereditarios , tales como el obsesionismo y el perfeccionismo ,fobia
· amenorrea, T. depresion y osteoporosis, es una triada de gimnastas.
La mamá sobreprotectora es agresiva, que es un estresor adicional, familia aparente ser perfecta, también genera mayor estrés en estos pacientes. fachadas entre la misma familia, donde no se hablan los problemas y es algo común en estos trastornos.
· mamas con trastorno o mamas con protección de la comida y las cantidades, ortorexia comer extremadamente sano. 
Si no supervisan la elaboración de la comida les genera un problema, el control de calorías ingeridas, genera obsesión con los números.
· Relacionar la delgadez con éxito, si ven a alguien en sobrepeso no es un ídolo o a quién seguir, en cambio se idealiza el cuerpo perfecto
· hipercrítica y presión social hacia la delgadez.
· El papel de la familia en la transmisión de conductas de riesgo podría explicarse por la transmisión de normas, aprendizaje social o modelado de las actitudes de los padres.
· Burlas de familiares, compañeros y amigos se asocian a insatisfacción corporal, baja autoestima y síntomas depresivos (Eisenberg, 2003)
Una persona con anorexia en vaciamiento gástrico se vuelve lento, “se sale la tripa”.
· Idea delirante por dismorfofobia, cuando se ve más gordo de lo que es; es por distorsión de la realidad. A estos px se les explora el cuerpo a través de la palpación, 2 sentidos para poder corroborar. 
Ideación anoréxica.
· invasión de la mente de que soy incapaz de controlar la ingesta de alimentos y estar gorda cuando no es lo que pasa realmente; esta idea es la que genera culpa y miedo a comer lo que está por fuera de la dieta. Por su intensidad , pueden interferir en la alimentación en el estudio, las actividades sociales, de ocio, incluso al dormir. maniobras compensatorias (vómitos, ejercicio, laxantes, ayuno)
· Afectación vincular, aislamiento, ansiedad social, hipersensibilidad a la crítica, miedo a la burla o a comer imprudencias, se vuelve difícil establecer vínculos. 
· Alt hemodinámica,hipotensión, bradicardia
· Complicación psiquiátrica, sistema serotoninérgico alterado.
· ANOREXIA ES LA PATOLOGÍA MENTAL QUE TIENE MAYOR TASA DE SUICIDIOS, y es crónica, se sienten solos porque la familia se desespera y se mueren por alteraciones hidroelectrolíticas.
· Tendencia a cronificarse si no se hace dx temprano.
criterios DSM.
En la anorexia ya no es criterio del dsm el tener amenorrea, pero sí bajo peso para la edad, género y contexto.
· Restricción de la ingesta energética en relación con las necesidades, que conduce a un peso corporal significativamente bajo con relación a la edad, el sexo, el curso del desarrollo y la salud física. Peso significativamente bajo se define como un peso que es inferior al mínimo normal o, en niños y adolescentes, inferior al mínimo esperado.
· Miedo intenso a ganar peso o engordar, o comportamiento persistente que interfiere en el aumento de peso, incluso con un peso significativamente bajo.
· Alteración en la forma en que uno mismo percibe su propio peso o constitución, influencia impropia del peso o la constitución cor- poral en la autoevaluación, o falta persistente de reconocimiento de la gravedad del peso corporal bajo actual.
código cie10 
anorexia restrictiva F50,01: 
Durante los últimos tres meses, el individuo no ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas (es decir, vómito autoprovocado o utilización incorrecta de laxantes, diuréticos o enemas). Este subtipo describe presentaciones en la que la pérdida de peso es debida sobre todo a la dieta, el ayuno y/o el ejercicio excesivo.
Anorexia con tipo atracones purgas f50,2 
Durante los últimos tres meses, el individuo ha tenido episodios recurrentes de atracones o purgas
En remisión parcial: el Criterio A (peso corporal bajo) no se ha cumplido durante un período continuado, pero todavía se cumple el Criterio B (miedo intenso a aumentar de peso o a engordar, o comportamiento que interfiere en el aumento de peso) o el Criterio C (alteración de la autopercepción del peso y la constitución).
Remision total: es obvio 
gravedad segun IMC, 
Leve: IMC ≥ 17 kg/m2 
Moderado: IMC 16–16,99 kg/m2 
Grave: IMC 15–15,99 kg/m2 
Extremo: IMC < 15 kg/m2
Puede ser bulimia restrictiva si hay normopeso.
bulimia vs tno por atracón, en el primero esta presente el vómito y purgarse, mucho ejercicio y demás conductas de compensación.
A. Episodios recurrentes de atracones. 
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad de alimentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar en circunstancias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se puede dejar de comer o controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
B. Comportamientos compensatorios inapropiados recurrentes para evitar el aumento de peso, como el vómito autoprovocado, el uso incorrecto de laxantes, diuréticos u otros medicamentos, el ayuno o el ejercicio excesivo.
C. Los atracones y los comportamientos compensatorios inapropiados se producen, de promedio, al menos una vez a la semana durante tres meses.
D. La autoevaluación se ve indebidamente influida por la constitución y el peso corporal.
E. La alteración no se produce exclusivamente durante los episodios de anorexia nerviosa.
remisión parcial;: dejó de cumplir algunos de los criterio por un periodo continuo, la remisión total cuando no cumple ya ningún criterio.
Gravedad actual: Leve: Un promedio de 1–3 episodios de comportamientos compensatorios a la semana.
Moderado: Un promedio de 4–7 episodios de comportamientos compensatorios inapropiados a la semana.
Grave: de 8–13 
Extremo: 14 
Atracon: cantidad de comida lo suficientemente grande en un periodo determinado que otra persona con las mismas condiciones físicas de la otra persona no podría comerse. 
Un episodio de atracón se
caracteriza por los dos hechos siguientes:
1. Ingestión, en un periodo determinado (p. ej., dentro de un período cualquiera de dos horas), de una cantidad de ali- mentos que es claramente superior a la que la mayoría de las personas ingerirían en un período similar en circunstan- cias parecidas.
2. Sensación de falta de control sobre lo que se ingiere durante el episodio (p. ej., sensación de que no se puede dejar de comer o no se puede controlar lo que se ingiere o la cantidad de lo que se ingiere).
· Los episodios de atracones se asocian a tres (o más) de los he- chos siguientes:
1. Comer mucho más rápidamente de lo normal.
2. Comer hasta sentirse desagradablemente lleno.
3. Comer grandes cantidades de alimentos cuando no se
siente hambre físicamente.
4. Comer solo, debido a la vergüenza que se siente por la cantidad que se ingiere.
5. Sentirse luego a disgusto con uno mismo, deprimido o muy
avergonzado.
· Malestar intenso respecto a los atracones.
· Los atracones se producen, de promedio, al menos una vez a
la semana durante tres meses.
· El atracón no se asocia a la presencia recurrente de un comportamiento compensatorio inapropiado como en la bulimia nerviosa y no se produce exclusivamente en el curso de la bulimia nerviosa o la anorexia nerviosa.
Especificar si:
En remisión parcial: los atracones con una frecuencia inferior a un episodio semanal durante un período continuado.
gravedad actual: frecuencia de los episodios de atracones 
· Leve: 1–3 atracones a la semana.
· Moderado: 4–7 atracones a la semana. 
· Grave: 8–13 atracones a la semana. 
· Extremo: 14 o más atracones a la semana.
TERI: trastorno de evitación/restricción de la ingestión de alimentos
A. Trastorno alimentario o de la ingestión de alimentos (p. ej., falta de interés aparente por comer o alimentarse; evitación a causa de las características organolépticas de los alimentos; preocupación de las consecuencias repulsivas de la acción de comer) que se pone de manifiesto por el fracaso persistente para cumplir las adecuadas necesidades nutritivas y/o energéticas asociadas a uno (o más) de los hechos siguientes:
1. Pérdida de peso significativa (o fracaso para alcanzar el aumento de peso esperado o crecimiento escaso en los niños).
2. Deficiencia nutritiva significativa.
3. Dependencia de la alimentación enteral o de suplementos
nutritivos por vía oral.
4. Interferencia importante en el funcionamiento psicosocial.
B. trastorno no se explica por la falta de alimentos disponibles o por una práctica culturalmente aceptada
C. no se produce exclusivamente en el curso de la anorexia nerviosa o la bulimia nerviosa, y no hay pruebas de un trastorno en la forma en que uno mismo experimenta el propio peso o constitución.
D. no se puede atribuir a una afección médica concurrente o no se explica mejor por otro trastorno mental. 
Especificar si:
En remisión: los criterios no se han cumplido durante un período continuado.
Entrevista inicial
· HC nutricional que incluya como come la persona, antecedentes, hábitos dietéticos, pregúntese si siempre ha comido así.
· peso máximo y mínimo del px, metodos para perder peso, vomitar? en una semana cuantas veces vomitas después de comer, haces ejercicio porque lo disfrutas o para sentirse tranquilo, preguntar bien el atracon.
· historia menstrual (menarquia, amenorrea), da informacion de la parte endocrina
· conductas que priman sem restrictivas
· comorbilidad
· EDI2 para evaluar. 
examinar muy bien la piel, lanugo-desnutrición. revisar cabello, pueden ser extensiones, imc, palpar abdomen porque es frecuente el no ir al baño por 4-5 dias, prot total, albumina, electro, aprenden a vivir en hipotermia. resonancia.
· mx que se comportan igual, pérdida de peso, no provoca la comida y puede ser por un cáncer. 
· exploración psicopatológica, ideación de culpa, suicida.
· exámenes complementarios, todos los lab, ecg, electrolitos, función renal y hepática
· alianza terapéutica, si no sabe preguntar no lo haga.
· Pregunté cuando comenzó el problema dedieta porque mamá dijo que bajara esos kilos.
· antecedentes personales y familiares.
Es frecuente ver osteoporosis y sea esto lo que no haga sospechar la anorexia, estos px tienen dolor y comienzan temprano.
TTO: 1era linea no es terapia farmacológica, si no, la psicoterapia, vinculo terpeutico, evaluación completa del paciente. si tiene ansiedad se trata este.
2nda clase 
Predictibilidad: capacidad humana de resolver asuntos 
Demencias : síndrome multifactorial producto del deterioro cerebral acelerada do que se puede presentar a cualquier edad, con pérdida de funciones previamente desarrolladas. 
Desorden cognitivo crónico y progresivo con alteración de memoria( amenesia), trabajo, juicio crítico y lenguaje. 
· Personas que nacieron con funcionalidad normal con concentración, abstracción, juicio crítico memoria y la pierden prematuramente 
Modernamente se entiende : 
Trastornos neurocognitivos: desorden cognitivo crónico progresivo con 
· Alteraciones de la memoria 
· Pensamiento 
· Déficit en el lenguaje 
· Capacidad de reconocimiento de estímulos que es la agnosia 
Prevalencia: a partir de los 65 años, que empieza a doblarse cada 5 años 
Cualquier patología metabólica puede llevar a una demencia 
1. Degenerativas: en referencia a patologías en la cual se encontraban daño cerebral no clarificando la causa diagnóstica. De causa desconocida.
2. Secundarias a intoxicación por plomo 
3. secundaria a trauma craneoencefálica
4. Infecciosas 
La gran mayoría de patologías que causan la demencia son causas mixtas, demencias vasculares ( cualquier patología que genere una nova cerebral que es ACV o hipoxia cerebral) y degenerativas.
Factores de riesgo 
· Inactividad física - obesidad 
· Discapacidad auditiva 
· Fumar 
· Alcohol 
· Contaminación del aire 
· Síndrome metabólico 
· Trastorno psiquiátrico 
· Consumo de medicamentos con acción anticolinérgica 
· Reserva cognitiva ? ?
Persona con alto ic, que trabajara mucho y suspende esto puede generar demenecia 
· Poco contacto social 
· Diabetes 
· Hta 
· Poca educación 
· Traumas en la cabeza 
*Los que están en negrita son más relacionados con la patología 
También el genotipo APO E4
Diabetes, depresión, síndrome de Down y la demencia. 
Acciones de la insulina en el cerebro :
· Modula liberación de NA
· Interviene rn la actividad de la tubulina 
· Elasticidad 
Cromosomas 21 : prot precursora amiloide ppa que se acumula en placa senir 
Cromosomas 14: presenilina 1 
Cromosoma 1 : presenilina 2
Cromosoma 19: apo E4
Etiopatogenia 
Placas amiloides : son estructuras formadas extra neuronales 
Ovillos neurofibrilares : intraneuronal
Neuro Patologia: 
30% de personas que cumples con criterios neuroanatomopatologia tipo alzheimer ( placas seniles y ovillos) estaban normal cognitiva mente, es decir no solo es la formación de placas si no que hay otro factor involucrado; brecha de varios años entre la aparición de placas y las alteraciones cognitivas.
Entonces No hay correlación directa entra la gravedad de las lesiones y la gravedad clínica.
Hay Dificultad en valorar la influencia de la patología vascular 
La hipótesis de la cascada amiloide 
La acumulación o placas amieloides era la principal causa. Las amiloides no son patológicas, necesitamos estas proteínas, y hay formas no tóxicas que no son amiloides que son antioxidantes, regulan transporte de colesterol y se necesitan para reparar vasos sanguíneos. 
En condiciones normales por la alfa secretasa divide los peptidos en cadenas intermedias y luego la gamma secretasa los divide en pedazos más cortos. 
Hay una alteración en el matabolismo y las cadenas son mucho más cortas y se forman cadenas Alfa beta D42 proteínas muy pequeñas, que se acumulan y no salen a líquido cefalorraquídeo si no que quedan en el cerebro, se acumula 
Enzimas cortan los pedazos muy pequeños 
· APO E2 se encargada de eliminar o neutralizar las proteínas muy pequeñas pero cuando hay alteraciones no pasa esto si no que se quedan ahí y se depositan. Genera inflamación 
1. Alteración metabólica 
2. Peptidos muy cortos ni solubles ( ni se eliminaban) que se quedan en el cerebro . Alfa beta2 
3. Procesos inflamatorios. Citoquinas y demás que lleva a problema intracelular: 
4. Microtubulos se deforman y generan los ovillos neurofibrilares 
5. Degeneración neuronal difusa mediada por otro proceso que es la fosforilacion Anormal de la proteína tau 
Se hereda la predisposición a estas alteraciones. 
Apoproteina E: cortar oligomeros, eliminar los alfa beta 2 , es el recolector de desechos. Si no lo hace es por una alteración en la síntesis por compromisos del cromosomas 19.
Primero - Demencia sinónimo de compromiso de la memoria que llevaba a compromiso neuroanatomico 
Después - no siempre hay daño neuroanatomico, no siempre había alteración de la memoria, no coincidían siempre 
Antes 
Delirium: demencia + compromiso de consciencia con causa identificable 
Trastorno neurocognitivos menores o mayores que la verdadera diferencia era según el compromiso clínico de los pacientes 
Después : con el paradigma cognitivo asociado con otras alteraciones como biomarcadores
Resonancia, estudios funcionales con peptd, cariotipos.
Para que esperar que un paciente esté totalmente demeciado para hacer el diagnóstico. El dx en fases finales es fácil. 
Primero fenómeno que ocurre 
1. Depositó Anormal de amieloides - 
Hay estudios que pueden iformar de estos depósitos . Biomarcadores ( examen para evidenciar antes de un compromiso neuronal completo que paciente puede llegar a estos cuadros de demencia )
2. Daño neuronal por tau ( depósitos de amieloides continuos pueden generar proceso inflamatorio que generarían alt en microtubulo que dañan neurona y genera fosforilacion Anormal de proteínas tau. Último proceso antes del daño neuronal que generaría una atrofia del lóbulo 
3. Atrofia estructural 
4. Cognición 
5. Deterioro funcional (síntomas de demencia) ya aquí exámenes como Aumento de tau y Neuroimagines - atrofia 
6. SPCD
Disminución de proteína alfa beta 42 en liq cefaloraquideo porque se están acumulando.
-Hipoactividad metabólica 
Biomarcadores 
1. Acumulación de amieloides ( proteina alfa beta 42
En tomografía funcional se ve retención amieloides
2. Disfunción de metabolismo con el pept 
3. degeneracion o pérdida neuronal.
3 fases de la demencia 
1- amiloidosis asintomática 
preclínica o silente ( es muy lenta, 10-15 o hasta 25 años antes de los síntomas ) que se depositan por hábitos inadecuados. Si se hacen biomarcadores se pueden encontrar baja prot D42 y resonancia con acumulación de amieloides 
Tto: prevención 
2- fase de la enfermedad de Alzheimer
 
Ya hay síntomas, como consecuencia de amiloidosis y daño neuronal que no está completo, falla memoria episodios se hace mini mental
Tto modificar factores de riesgo 
Terapia de rehabilitación cognitiva, ya que no hay compromiso cognitivo total sin daño estructural masivo se preserva la función cognitiva y evitar hábitos malos 
Algo puede estar pasando a nivel hopocampal 
Valoración neuropsicologías 
Mayor de 49 años con quejas en la memoria, antecedentes de diabetes, hta, ACV, depresión y de down ( por el cromosomas que está asociado a proteinopatias)
Dx temprano de disfunción cognitiva leve y hay un dx temprano de demencia 
3- fase 
Aumenta la presión se puede herniar 
Y disminuye la masa cerebral por atrofia y se llena de líquido cefaloraquideo, en neuroimágenes se ven ventrículos ensanchados 
( ley de Arquímedes ) 
Tratamiento: depende de la fase de dx 
En fases finales no hay mucho que hacer 
Entonces a estos pacientes :
· Expectativas reales 
· Disminuir la progresión de la enfermedad 
· Disminuir o retardar los síntomas cognitivos 
· Preservar más tiempo las funciones globales 
· Tratar la comorbilidad 
· Proveer mejores recursos de cuidado al paciente 
· Manejar crisis emocionales del cuidador, burntout 
Tratar la comorbilidad 
Tto farmacólogico : sintomático o específico 
Sustancia que modifiquela causa primaria de la demencia ( impedir la formación de amiloidosis) 
AN1792 - meningoencefalitis 
IVIG- no concluyente 
otras como bapineuzumab 
Cancer de piel y empeoraba el cuadro 
Lecanemab aprobada por la FDA
Para el Alzheimer temprano, los anticuerpos monoclonares que se dirigen a la beta amiloide retrasa la progresión de la enfermedad y reduce el deterioro
No hay estudios disponibles 
Intramuscular por infusión cada 4 sem / 1 dosis mensual 
Deficiencia colinergico que genera alteración de la memoria, entonces lo que se pretende hacer es aumenta la biodispobibilidad de la acetilcolina al Inhibir la acetilcolina 
Donepecilo 
Rivastigmina 
Galantamina 
Inhibir reversible o pseudo reversible la colinesterasa para aumenta la biodispobibilidad neuronal 
· Fase terciaria 
· Entonces es tratamiento paliativo cognitivo 
Modificar por el uso de memantina que regula receptores Nmda para regular al glutamato 
Es dosis respuesta 
Se abre en déficit y se cierra en exceso 
La memantina actúa como sustituto del receptor. 
3era clase 
Trastorno del espectro autista 
Los tea trastornos generalizados del desarrollo incluyen : 
Los no especificado son los que no cumplen criterios de otras enfermedades. 
Edad de dx pasa después de los 52 meses, se obvian sintomatologías y hay mala evolución.
Trastorno generalizado del desarrollo : afecta el desarrollo en etapas de concepcion y primeras etapas del nacimiento y hay cambios significativos en la formación de neuronas y sinapsis que se asocian a trastornos genéticos. 
Tto de rett: manejados por genetistas o psiquiatra infantil 
Es la segunda causa más común de retraso mental grave en el sexo femenino 
· Se observa una pérdida de adquisiciones tales como la prendían propositiva, el lenguaje y el interés por el entorno, Regresión de pautas madurativas como balbuseo, sonrisa social 
· Afecta principalmente a niñas durante los primeros 6 meses de la vida 
Trastorno desintegrativo infantil 
Desarrollo normal pero las pérdidas de las habilidades es más lejano 2 y 10 años 
Asperger dx a los 9 años, es más tardío porque a los 7 años ya los niños identifican emociones, juicio crítico, funciones ejecutivas más desarrolladas, pueden tener un desarrollo normal y en primero o segundo de primaria no se relacionan adecuadamente.
· Lenguaje puede parecerse al normal con una entonación (disprosodia-robotizado) 
· Desarrollo cognitivo mayor a lo normal o normal ( el CI normal está en un rango entre 84-97 que se mide por medio de pruebas neuropsicologicas) entre mas ci algo mas probable es que tengan una vida normal 
Tto autista 
Relación con personas ( juegos con compañeros en el preescolar que es algo básico del cerebro social )
· 18 meses comenzamos la comunicación.
· Aquí se enciende la primera alarma porque el lenguaje no aparece o aparece inapropiadamente.
Es de inmigración neuroblástica, es decir que se da a final del embarazo y primeros meses de vida, la formación de circuitos se hace inapropiadamente. 
Epidemiología :
Epigenética : Hay mayor predisposición a sufrir estas enfermedades 
· dx a los 6 años 
Historia : al inicio de sus estudios, los primeros px con alt en interacción social eran catalogados con psicosis infantil. Asperger fue el primero que dijo que el autismo era distinto de la psicosis.
Esquizofrenia también tiene marcada una interacción social disminuida por el Sistema mesolímbico 
· Principal órgano de las emociones : amígdala.
· Los niños varones tienen más predisposiciones 
· También los de raza blanca, casi la mitad de los niños de este espectro tienen ci normal o aumentado
Espectro: una escala que va de un punto mínimo a uno Máximo, puede ir de menor a mayor intensidad que lo divide el ci 
Alto funcionamiento : lenguaje normal. Torpeza motora como hipotonía o tropiezos, conductas rutinarias como un Niño que solo juega con carros o dinosaurios sin llegar a lo disyuntivo que son comportamientos que a los que están fuera del espectro no parecen normales, rigidez mental (ej que lo saques siempre a los 5 y no aceptan cambios) 
3 características que nos hacen pensar en tto autista 
Comunicación 
Interacción social 
Comportamiento restrictivo 
Serotonina y dopamina : cuando se sube la serotonina. Formación de receptores de serotonina alterados, que genera aumento de serotonina.
· dopamina aumentada en vía mesolimbica, ( síntomas positivos : delirio (irreductible, irreal y que condiciona la conducta), alucinaciones) 
Vía meso cortical ( cognición y síntomas negativos ) 
Tto con risperidona (atípico) o haloperidol ayuda mucho. Inh recaptación de serotonina tmb pero no es la primera.
(Vía nigoedtriatal movimiento)
Dopamina en vía nigoestriatal también está afectado, esterotipias: moviemuentos en manos como aleteo etc
TDAH tiene base neurobiológica parecida a esta. Porque se dan en el inicio de la formación 
Hipocampo tmb está afectado 
Otras cosas que nos hacen pensar en este tno en un Niño es
Por la afectación de la amígdala no demuestran pensamientos y no sienten empatia, No se establece contacto visual. 
· Neuronas espejo : se activan cuando una persona se está riendo, y tú estás al frente de una persona 
Neuroplasticidad : capacidad de reaccionar y de cambio y adaptación de circuitos 
Poda neuronal : en la adolescencia, sacamos las conexiones que no nos sirven para adaptarnos, los niños con el tto tienen poda ineficiente. 
Circuitos neuronales un deficiente hay desequilibrio entre na excitatorio ( dopamina) y el inhibitorio (gabba) por afectaciones en genes y cromosomas.
Historia del tto autista 
No solo los que hacen esto se pueden catalogar en el espectro:
Dx clínico 
Dx 
No hay marcadores específicos de histopatogenia, no hay gold standard, no es indicado las multiterapias 
Catatonia es extremo 
Tto : fonoudologia, terapia conductual.
Fármacos no son gold standard, prima las terapias.
Potencial evocado : miden la audición, electroencefalograma, resonancia de cerebro simple donde se pueden ver atrofias del hipocampo pero se usa más para descartar tumores u otros.
Escuela de padres ya que tienen mucho estrés, terapias conductuales intensivas pero llega a casa a hacer lo que quiera, deben tener rutinas permanentes para lograr la mejoría
Preguntas : 
Como hacer dx diferencial con esquizofrenia: 18 años arriba 
Psicosis infantiles : asociados a factores genéticos marcados como padres esquizofrénicos y padres dependientes 
Y los px esquizofrenia tienen pautas madurativas normales 
TDAH COMORBILIDAD , metilfenidato ? Pocos son los que se medican. 
Antidepresivos si tienen depresión y ansiedad cuando no se logre controlar.
Aripiprazol, risperidona o haloperidol
· Benzodiacepinas en terapia conjugada 
Bupropion: es un fármaco que actúa más en la noradrenalina, pero si calma hipervigilancia, evita el subidón de los inh de serotonina.
4ta clase 
Depresión 
10 causas de enfermedad, 4 son psiquiátricas. 
Los médicos con unos de los más predispuestos a padecer de depresión.
Depresión; trastorno del afecto? 
Según el Dsm 5 es trastorno de desregulaciones destructiva del estado del ánimo. 
Tristeza: emoción
La depresión no es tristeza, si no una enfermedad que dentro de sus criterios diagnósticos está la tristeza patológica.
Disminución de NA: serotonina, noradrenalina 
Patología inflamatoria con redes neuronales dañadas con una carga genética y genes en el transportador de serotonina en la red pre sinaptica. 
Px con abuso tendrá mayor posibilidad de que su cerebro esté predispuesto a padecer de un cuadro depresivo 
En la depresión hay un apagamiento del estado del ánimo acompáñado de síntomas de tristeza 
73% de las otras patologías crónicas se relacionan con un cuadro depresivo.
Síndrome orbiten frontal: trauma craneo-encefalico. Px impulsivo que no respeta las normas, poco tolerante 
Que hace la Corteza pre frontal? ; es la barrera encefálica. Aquí se complementan 2 teorías :
· Teoría del ello : yo quiero
· Teoría del yosúper yo: aplaza las cosas por mediar la realidad 
Si hay un daño frontal no aplazó, no mide el peligro.
Síndrome dorsolateral y el medial permiten al cerebro: 
· Lo que tú haces sin medir, ejecución. Ej: el carro 
· Felexibilidad, prueba de Londres donde se cambian tarjetas que van en secuencia. 
Cuando sufrimos de depresión perdemos neuronas, no deja la huella en el cerebro porque se evapora, pierdo sinapsis, y genera apoptosis.
-psicoterapia genera neurogénesis y se estimula el vnf 
Población con más riesgo de padecer depresión : médicos 
Factor de riesgo independientemente con enfermedades cardiovasculares. 
Rumiacion: indecisión. 
Punto Máximo de la depresión es el suicidio, genera mortalidad al igual que la leucemia. Y genera más días laborales pertidos.
Tto para depresión hay 60% posibilidad de morirse en px con eventos coronarios.
Al menos uno de los 2 : tristeza y/o anhedonia por al menos 2 semanas o más, la mayor parte del día todos los días.
Anhedonia: pérdida de placer de las cosas que anteriormente le gustaban. An es sin, hedonia: placer 
· Paradigma de la depresión: que estar deprimido es estar triste. 
Escala phq2 y phq9 
Pérdida de peso o aumento de peso. Anorexia es más típica, hiperfagia 
Insominio, hipersomnia, agitación o letardo psicomotor, fatiga o pérdida de energía, disminución de la memoria, indiscutible suicida, alteracion en la concentración.
Que no se sepa a otras enfermedades o consumo de sustancias psicoactivas 
Que cause deterioro de sus funciones 
Tipico 
Anorexia 
Insomnio 
Curva de kupfer
Episodio entre 4 a 9 meses, se trata por un año para evitar que vuelva a recaer 
Tto fase aguda ( se obtenien R, una de esas es la recurrencia) 
Continuación 
Mantenimiento 
Sintomatología residual : tto obtimizado en la depresión: actuar agresivamente 
Se comienza tto: que comienza a la 2nsa semana y se valora a la 4 semana, luego a los 6 meses. A la dosis plena a la que el px respondió.
Si suspende tto puede generar Recaída : se inicia el tto nuevamente y se vuelve a contabilizar. 
Neurosis : 
Ministerio de salud de usa, dio como medida que antidepresivos usar
Porcentaje de px con diabetes que sufren de depresión: 
Si tengo 3 episodios depresivos tengo 85% de posibilidad de que me repita 
30% px que asisten a consulta no responden al tto 
Amitriptilina: es el que menos usa porque tiene muchas RAM
1. IMAO inh monoaminooxidasa que está en neurona pre sinaptica: muchas rams con vino tinto, quesos curados y con todo lo que tenia fermentación, morían de hta 
Inhibidor enzimático 
2ndo grupo Inhiben transportador de neurotransmisores de recaptacion 
2. Triciclicos: actúan inh transparentado e de serotonina por fuera de la neurona pre sinaptica, menos NA en la hendidura simpática, dosis letal: por encima de 300. No era selectivo
No en px con alt en el QT o con glaucoma 
3. Inh selectivos de transp de la serotonina 
Proxac: Inh selectivamente 
Síndrome serotoninergico 
4. DUALES: inh serotonina y noradrenalina 
Dual: Serotonina y dopamina 
5. Específicos: Dopamina o noradrenalina
-Dopamina : bupoprion
Grupo 3 
· Actúa en el post sináptico:agonistas o antagonistas.
Agomelactina. 
Grupo 4 multimodal: 
Grupo mas u otros como; Trasodona, agomelactina,: inh transportador y postsinaptica 
Tto optimizado: por el STARD sertralina (dosis mínima 50), fluoxetina (20), golmelatina 
Antidepresivo
Se avalúa en la 4, si no hay avances si aumenta la dosis 
Sertralina: no pasa por citocromo p450, pero genera anorgasmia, eyaculacion retardada, y a los 2 años no hay libido, genera aumento de los pesos en las mujeres. 
Según la guía australiana : 
Borpiosetina 
Excitalopram 
Agolamelatina 
Terapia de aumentación, px no responde y se pone otro como antipsicóticos, litio, hormona antitiroidea 
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