01.089 Caso clínico. Varón de 55 años con hepatopatía crónica por virus C, ascitis y fiebre

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Medicine 2004; 9(8): 539-542 53977
CASOS CLÍNICOS
Varón de 55 años con hepatopatía crónica 
por virus C, ascitis y fiebre
E. Albéniz Arbizu y A. Albillos Martínez
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid.
Caso clínico
Varón de 55 años de edad, previamente intervenido en cuatro ocasionespor enfermedad reumática valvular grave (prótesis metálicas mitral y aór-
tica y anuloplasia tricuspídea), que acudió a nuestro hospital con clínica de in-
suficiencia cardíaca derecha. Como otros antecedentes personales, destacaban:
fibrilación auricular crónica, anemia crónica intensa por microesferocitosis
hereditaria que requirió esplenectomía, hepatitis crónica por virus C conoci-
da desde hace 10 años (genotipo Ib, viremia actual de 200.000 UI/ml y con
una biopsia hepática en cuña realizada 6 meses atrás, durante la esplenectomía,
que mostraba un mínimo infiltrado linfocítico portal y fibrosis I/IV). Se en-
contraba en tratamiento con diuréticos, dicumarínicos, digoxina y hierro. Pre-
sentaba a la exploración física, ictericia mucocutánea, aumento de la presión
venosa yugular, auscultación cardíaca arrítmica con soplo pansistólico IV/VI
en foco mitral y soplo sistólico y retumbo diastólico tricuspídeos sugestivos de
insuficiencia tricuspídea (IT) grave, crepitantes basales bilaterales, hepatome-
galia a 4 traveses de dedo de reborde costal, semiología de ascitis moderada e
importantes edemas en miembros inferiores. En la evaluación inicial se inclu-
yeron: hemoglobina de 8,2 g/dl, VCM de 79 fl, bilirrubina de 5,5 mg/dl (in-
directa 4 mg/dl), GOT 61 U/l, GPT 12 U/l, GGT 153 U/l, LDH 765 U/l,
proteinograma normal y haptoglobina 2 mg/dl y actividad de protrombina del
30%. En el frotis de sangre periférica se observaba anisocitosis moderada, y
frecuentes esquistocitos y esferocitos, compatible todo ello con anemia hemo-
lítica microangiopática. El electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax
concordaban con la patología de base. Un ecocardiograma transtorácico refe-
ría IT severa, función sistólica conservada, dilatación biauricular e hiperten-
sión pulmonar moderada. La ecografía abdominal objetivó ascitis moderada,
hepatomegalia y dilatación de las venas cava y suprahepáticas. El paciente re-
cibió transfusión de concentrados de hematíes y fue tratado con reposo y diu-
réticos. En las 24 horas siguientes a su ingreso presentó fiebre de 39° sin sig-
nos de focalidad infecciosa. Su estado general, sin embargo, se deterioró
considerablemente; la radiografía de tórax y la orina eran normales. Una nue-
va analítica mostraba: hemoglobina 10,1 g/dl, leucocitos 24.300 × 103 cél/µl
(polimorfonucleares [PMN] 23.100 × 103/µl), plaquetas 226.000 × 103/µl, 
creatinina: 3,04 mg/dl, urea 155 mg/dl, sodio 128 mEq/l, bilirrubina total
10,1 mg/dl, siendo normales los valores de GOT y GPT.
A partir de la exposición
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
¿Qué pruebas
complementarias
estarían indicadas?
¿Cuál sería la sospecha
diagnóstica actual y el
diagnóstico diferencial?
¿Cuál fue el
procedimiento
diagnóstico de certeza?
¿Cuál sería el
planteamiento
terapéutico?
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¿Qué pruebas estarían indicadas 
a continuación?
En principio habría que continuar con el despistaje de otros
focos infecciosos, ya que la evolución clínico-analítica inicial
no fue diagnóstica. Se extrajeron hemocultivos y se analizó
el líquido ascítico.
El estudio del líquido ascítico debe incluir de rutina un
hemograma con recuento celular, una bioquímica con al-
búmina, proteínas, glucosa y LDH y cultivarse en frascos
de hemocultivos para aerobios y anaerobios. Dependiendo
de la situación clínica pueden solicitarse adicionalmente
otras determinaciones en líquido ascítico como: amilasa,
bilirrubina, triglicéridos, adenosindeaminasa (ADA), cito-
logía y frotis y cultivo para micobacterias. Los parámetros
cuya determinación en líquido ascítico resulta imprescindi-
ble inicialmente son la cifra de leucocitos PMN para ex-
cluir una peritonitis bacteriana espontánea y el gradiente
de concentración de albúmina entre el suero y la ascitis
(GASA) para evaluar si la ascitis se relaciona con hiperten-
sión portal (fig. 1 y tabla 1)1,2. En nuestro paciente obtuvi-
mos los siguientes datos en el líquido ascítico: 1.330 leuco-
citos/µl y 910 PMN/µl; glucosa 117 mg/dl, proteínas 3,2
g/dl, GASA 2,1 g/dl.
¿Qué diagnóstico inicial podríamos
realizar?
El líquido ascítico era compatible con una peritonitis bac-
teriana espontánea (PBE), como denota el recuento de
PMN en líquido ascítico > 250/µl. El GASA > 1,1 g/dl su-
giere que la ascitis aparece en el contexto de una hiperten-
sión portal, causada en este caso por cirrosis por virus C o
de etiología cardíaca. La PBE es la infección del líquido as-
cítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso in-
traabdominal. Su presentación clínica oscila entre los casos
asintomáticos y el shock séptico. Se debe realizar una para-
centesis diagnóstica en la evaluación de todo paciente con
ascitis, existiendo consenso en considerar un recuento de
PMN en líquido ascítico mayor de 250/µl como altamente
probable de PBE1-4. No obstante, es importante mencionar
que cifras de PMN elevadas en líquido ascítico pueden ob-
servarse también en la peritonitis bacteriana secundaria, en
la ascitis de causa maligna y en el hepatocarcinoma5. Es de
notable interés el conocer también que la leucocitosis y
neutrofilia periféricas no influyen en el valor de PMN en el
líquido ascítico6.
¿Se trata de un cuadro clínico
habitual de PBE? ¿Comenzaríamos
con algún tratamiento?
En absoluto se trata de un cuadro habitual de PBE, la cual se
da normalmente en pacientes cirróticos con hipertensión
portal. A pesar de encontrarse infectado por el virus C des-
de al menos 10 años, de presentar ascitis, edema e ictericia,
varios datos de la historia clínica, además de la biopsia hepá-
tica, descartaban el diagnóstico de cirrosis hepática: una eco-
grafía sin datos de hipertensión portal, cifra de plaquetas
normales proteinograma normal. La ictericia, por otra parte,
era secundaria a hemólisis, corroborado tanto por la analíti-
ca como por el frotis. La alteración de la hemostasia se debía
a la administración de anticoagulantes orales. Parecía, por
tanto, tratarse de una PBE en un paciente con ascitis cardía-
ca, como indicaban los datos clínicos, analíticos (incluido el
GASA) y las pruebas de imagen (ecocardiograma y ecografía
abdominal). No obstante, la infección espontánea del líqui-
do ascítico (PBE) rara vez se produce en una ascitis cardíaca
o tumoral. Se cree que ello es debido al paralelismo existen-
te en la capacidad de opsonización del líquido ascítico y su
contenido proteico, que es elevado (> 3 g/dl) en la ascitis car-
díaca y en la tumoral, por contraposición a la ascitis que 
aparece en el curso de una cirrosis de etiología alcohólica o
vírica.
Se inició tratamiento antibiótico con cefotaxima, que es
el antibiótico de elección en la PBE. No existe consenso
acerca de la dosis y duración del tratamiento antibiótico,
que como mínimo han de ser, respectivamente, de 2 g/12 h
y de 5 días. Diversos estudios han corroborado además, la
eficacia de otras cefalosporinas de tercera generación y 
de amoxicilina-clavulánico. Estos fármacos siempre de-
ben ajustarse según la función renal del paciente. Es pre-
ciso efectuar una evaluación clínica periódica y es con-
veniente una paracentesis de control (tras 48 horas de tra-
tamiento) para establecer el descenso en el recuento de
PMN y repetir el cultivo bacteriológico del líquido ascí-
tico1.
Evolución posterior del paciente
El pacientepresentó en las horas posteriores un deterioro
clínico progresivo, con hipotensión y oliguria que no res-
pondió a tratamiento con dopamina. Se trasladó entonces a
la unidad de cuidados intensivos.
¿Interrumpiríamos aquí el estudio
del paciente?
Se pensó que la infección del líquido ascítico pudiera ser
debida a la siembra de gérmenes desde un foco extraabdo-
minal. Se realizó de nuevo ecografía abdominal y ecocar-
diograma transtorácico que no aportaron datos diferentes.
No obstante, considerando la patología valvular del pacien-
te, se efectuó ecocardiograma transesofágico que mostró
una “verruga” de 1 cm en el anillo mitral posterior, que no
interfería con la dinámica valvular y que era compatible con
endocarditis sobre válvula protésica. Los cultivos de san-
gre y de líquido ascítico fueron positivos para Staphylococcus 
aureus cloxacilin-sensible.
El deterioro multiorgánico del paciente fue progresi-
vo a pesar del tratamiento antibiótico y vasoactivo adecua-
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do, falleciendo a las 58 horas. Los diagnósticos al fallecer
el paciente fueron: insuficiencia cardíaca derecha secun-
daria a insuficiencia tricuspídea severa, hemólisis microan-
giopática, hepatitis crónica por virus C, ascitis cardíaca, 
peritonitis bacteriana espontánea por S. aureus (bacterie-
mia de origen cardíaca), endocarditis bacteriana por 
S. aureus cloxacilin-sensible sobre válvula mitral protésica,
shock séptico con fallo multiorgánico y exitus.
¿Cómo se explica la patogenia
de la PBE en este paciente?
La patogénesis de la PBE, la cual ocurre generalmente en el
contexto de la cirrosis, incluye la translocación de las bacte-
rias intestinales hacia los ganglios linfáticos mesentéricos,
bacteriemia posterior y contaminación de un líquido ascítico
con una pobre capacidad opsónica. La PBE, sin embargo, es
VARÓN DE 55 AÑOS CON HEPATOPATÍA CRÓNICA POR VIRUS C, ASCITIS Y FIEBRE
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Ascitis
cirrótica
no complicada
PBE Peritonitis
tuberculosa
Carcinomatosis
peritoneal
Carcinomatosis
peritoneal e HTP
Citología
positiva
Cultivar
mico-
bacterias
Citología
positiva
Cultivar
mico-
bacterias
Amilasa
> 100 U/l
Ascitis
pancreática
Amilasa
en LA
PMN en LA
(PMN/mm3)
Cultivo de
un solo
germen
positivo,
proteínas
totales
< 1 g/dl,
glucosa
> 50 mg/dl,
LDH <
225 U/l
Infección
poli-
microbiana
Proteínas
totales
> 1 g/dl,
glucosa
< 50 mg/dl,
LDH >
225 U/l
Proteínas
totales
< 3 g/dl
Proteínas
totales
≥ 3 g/dl
GASA
≥ 1,1
GASA
< 1,1
Cociente PMN/leucocitos > 50% Cociente PMN/leucocitos < 50%
< 250
Paracentesis abdominal
Ascitis
Proteínas
totales
< 3 g/dl
> 250
GASA
≥ 1,1
GASA
< 1,1
GASA
≥ 1,1
GASA
< 1,1
Peritonitis
tuberculosa
y cirrosis
Peritonitis
bacteriana
secundaria
Ascitis
nefrótica
Ascitís
cardíaca
Fig. 1. Diagnóstico etiológico de la ascitis. Todos los parámetros, excepto la albúmina en suero, se refieren a LA; los diagnósticos finales, son diagnósticos de traba-
jo, y precisan de diversas pruebas complementarias confirmatorias1. PMN: polimorfonucleares; LA: líquido ascítico; GASA: gradiente de albúmina entre el suero y el
LA en g/dl.
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una complicación poco frecuente de la ascitis con un alto
contenido en proteínas, como la cardíaca o la tumoral. Es
también menos frecuente que la bacteriemia que infecta el lí-
quido ascítico se origine en focos sépticos distantes y reco-
nocidos (piel, pulmón, corazón, entre otros), como ocurrió
en nuestro paciente7.
Conclusiones
En resumen, podríamos concluir:
1. El recuento de PMN y el estudio bioquímico son fun-
damentales en el diagnóstico de la etiología y de las compli-
caciones de la ascitis. Dos son los datos más relevantes, el
GASA y la cifra de PMN.
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2. La presencia de una posible causa de enfermedad he-
pática y de ascitis no implica inexorablemente que esta últi-
ma sea de origen hepático.
3. Un recuento elevado de PMN en líquido ascítico no
siempre es equivalente a PBE.
4. Es obligado descartar la existencia de focos sépticos
responsables de bacteriemias recurrentes ante formas apa-
rentemente atípicas de PBE.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
1. Runyon BA. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. En: Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleissenger MH editors. Sleissenger and Fordtran’s
Gastrointestinal and Liver Disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1988; 1310-33.
2. • Albillos A, Cuervas-Mons V, Millán I, Cantón T, Montes J, Ba-
rrios C, et al. Ascitic fluid polymorphonuclear cell count and serum
to ascites albumin gradient in the diagnosis of bacterial peritoinitis.
Gastroenterology 1990;98:134-40.
3. • Rimola A, García-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Ber-
nard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous
bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000; 32:
142-53.
4. Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis
1998;27:669-74.
5. Wang SS, Lu CW, Chao Y, Lee MY, Lin HC, Lee SD, et al. Malignancy-
related ascites: a diagnostic pitfall of spontaneous bacterial peritonitis by
ascitic fluid polymorphonuclear cell count. J Hepatol 1994;20:79-84.
6. Antillon MR, Runyon BA. Effect of marked peripheral leukocitosis on the
leucocyte count in ascites. Arch Intern Med 1991;151:509-10.
7. Sola R, Soriano G. Why do bacteria reach ascitic fluid? Eur J Gastroente-
rol Hepatol 2002;14:351-4.
TABLA 1
Etiología de la ascitis según el gradiente de albúmina entre el suero
y la ascitis (GASA). El cálculo del mismo se realiza restando el valor
de albúmina en líquido ascítico al valor obtenido en suero, en dos
determinaciones realizadas con un intervalo menor a los 30 minutos
GASA ≥ 1,1 g/dl GASA < 1,1 g/dl
Cirrosis Carcinomatosis peritoneal
Hepatitis alcohólica Peritonitis tuberculosa
Ascitis cardíaca Ascitis pancreática
Ascitis mixta Obstrucción o infarto intestinal
Metástasis hepáticas masivas Ascitis biliar
Insuficiencia hepática fulminante Síndrome nefrótico
Síndrome de Budd-Chiari Filtración linfática postoperatoria
Trombosis venosa portal Serositis en colagenopatías
Enfermedad venooclusiva
Mixedema
Hígado graso del embarazo
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