01.072 Caso clínico. Síndrome febril y deterioro del nivel de conciencia en paciente con cirrosis hepática

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Medicine 2004; 9(6): 431-433 43169
CASOS CLÍNICOS
Síndrome febril y deterioro del nivel 
de conciencia en paciente con cirrosis hepática
M. J. Soto Cárdenas, F. Brun Romero y M. Martín Zamorano
Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario Puerta del Mar. Facultad de Medicina. Cádiz.
Exposición clínica inicial
Varón de 65 años que consulta por fiebre y alteración del nivel de con-ciencia. Como antecedentes personales presenta hábito enólico y tabá-
quico importante, con criterios clínicos de bronquitis crónica y varios ingre-
sos por reagudización de la misma, cirrosis hepática de etiología etílica
(diagnosticada dos años antes mediante biopsia hepática) sin episodios previos
de descompensación, y diverticulosis colónica diagnosticada hace tres años
mediante enema opaca ante estreñimiento de reciente aparición.
El paciente presentaba síndrome febril (38-39°C) de 24 horas de evolución
acompañado de alteración del nivel de conciencia sin otra sintomatología adi-
cional. En una primera valoración en el área de urgencias se objetivó tempe-
ratura de 39°C, frecuencia cardíaca 110 lpm, presión arterial 90/60 mmHg.
Tinte ictérico, obnubilación, aleteo. La auscultación cardiopulmonar no mos-
tró datos de interés. La exploración del abdomen reveló dolor a la palpación
de forma difusa, con dudosa contractura muscular en hemiabdomen inferior,
ascitis no a tensión, borde hepático a 3-4 cm de reborde costal y ruidos intes-
tinales disminuidos. En los miembros inferiores destacaba la presencia de ede-
mas pretibiales con fóvea a la presión. Tacto rectal: heces en ampolla rectal sin
datos de sangrado digestivo. 
Los exámenes complementarios iniciales mostraron los siguientes datos: He-
mograma: hemoglobina 10 g/dl con volumen corpuscular medio (VCM) 105;
leucocitos: 12.430 cél/mm3, con desviación a la izquierda; plaquetas 90.000
céls/mm3. Bioquímica sérica: GPT 44 UI/l; GOT 52 UI/l; bilirrubina total 4,3
mg/dl; bilirrubina directa 3,5 mg/dl; sodio 128 mEq/l; potasio 4 mEq/l; pro-
teínas totales 5,3 g/l; LDH 210 UI/l; resto de determinaciones sin interés. Es-
tudio de coagulación: actividad de protrombina 55%, tiempo de cefalina 42 seg,
fibrinógeno 650 mg/dl. Sistemático de orina normal. En la radiografía de tórax
se evidencian signos de broncopatía crónica. La radiografía simple de abdomen
muestra dilatación de asas intestinales, y la ecografía abdominal hepatoespleno-
megalia con hipertensión portal y ascitis moderada.
Se realizó paracentesis diagnóstica. El análisis del líquido reveló la presencia de
800 polimorfonucleares (PMN)/mm3; proteínas 6,4 g/dl; glucosa 40 mg/dl,
LDH 450 UI/l. El líquido ascítico se envió a microbiología y anatomía pato-
lógica.
A partir de la exposición
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
¿Qué pruebas
complementarias
estarían indicadas?
¿Cuál sería la sospecha
diagnóstica actual y el
diagnóstico diferencial?
¿Cuál fue el
procedimiento
diagnóstico de certeza?
¿Cuál sería el
planteamiento
terapéutico?
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¿Cuál sería el diagnóstico inicial 
de presunción?
El paciente ingresó con el diagnóstico inicial de encefalo-
patía hepática secundaria a peritonitis bacteriana. Se inició
tratamiento antibiótico con cefotaxima, vitamina K y lactu-
losa. No se apreció mejoría del cuadro en las primeras 12-
18 horas de tratamiento empírico, persistiendo fiebre, de-
terioro de nivel de conciencia, ascitis y siendo más evidente
la contractura en hemiabdomen inferior, fundamentalmen-
te en fosa ilíaca izquierda. Se realizó nueva paracentesis
diagnóstica con los siguientes resultados en la que se evi-
denció células 2.700 PMN/mm3; glucosa 5 mg/dl; proteí-
nas 11 g/dl, LDH 650 UI/l. Una nueva radiografía simple
de tórax y abdomen no aportaron nuevos datos. Se recibió
el estudio microbiológico de la primera punción perito-
neal.
En base al curso clínico 
y los nuevos datos analíticos 
¿cuál sería la actitud diagnóstica?
Se trata de un paciente que ingresó con el diagnóstico de
presunción de peritonitis bacteriana (tabla 1), posiblemente
espontánea (aunque con determinados hallazgos poco comu-
nes en la misma), sin mejoría clínica tras 48 horas de trata-
miento antibiótico empírico.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infec-
ción bacteriana del líquido ascítico en ausencia de un foco in-
feccioso intraabdominal. El diagnóstico de PBE se basa en
un recuento de neutrófilos en líquido ascítico superior a
250/mm3. Aunque puede presentarse en otras enfermedades
que determinan la formación de ascitis, la cirrosis hepática es
la entidad en la que la PBE ocurre con mayor frecuencia y de
forma más característica. En la mayoría de los casos, las bac-
terias causantes de PBE son bacilos aerobios gramnegativos
procedentes de la propia flora intestinal del paciente. La
PBE es una complicación frecuente y grave de la cirrosis, y
es un indicador de mal pronóstico.
Dentro del diagnóstico diferencial de la PBE ocupa un
lugar muy importante la peritonitis bacteriana secundaria. El
recuento de neutrófilos en líquido ascítico es superior a
250/mm3 como en la PBE. Sin embargo, debemos sospechar
una peritonitis secundaria bacteriana en las situaciones que
se describen en la tabla 2.
En el caso clínico que nos ocupa, hay datos que nos obli-
gan a descartar un foco séptico abdominal que contamine 
secundariamente el líquido ascítico. Una evolución clínica
desfavorable tras las primeras 24 horas de tratamiento anti-
biótico empírico, la falta de mejoría en los parámetros del lí-
quido ascítico con consumo de glucosa, aumento de la con-
centración de proteínas en el mismo por encima de 10 g/l y
unos niveles de LDH en líquido ascítico mayores que el va-
lor normal del plasma son hechos que nos orientan hacia una
peritonitis bacteriana secundaria. En este contexto, el ante-
cedente diagnóstico de diverticulosis puede tener un papel
importante. 
¿Qué prueba diagnóstica estaría
indicada? 
Se realizó tomografía computarizada del abdomen en la que
se apreció neumoperitoneo en espacio inframesocólico, plas-
trón en raíz de mesenterio y perforación colónica de proba-
ble origen diverticular. El cultivo del líquido ascítico reveló
crecimiento de flora polimicrobiana.
¿Cuál sería el tratamiento 
de elección?
El paciente fue sometido a inter-
vención quirúrgica y el resultado
de la anatomía patológica fue con-
firmatorio del diagnóstico clínico.
En los días sucesivos el paciente
evolucionó lenta pero favorable-
mente, y fue dado de alta a los 20
días de su ingreso.
Comentarios
En los pacientes con cirrosis he-
pática es importante descartar un
foco infeccioso intraabdominal
(perforación, infección localizada
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)
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TABLA 1
Variantes de peritonitis bacteriana 
Variante Características
Peritonitis bacteriana espontánea PMN > 250 /mm3 con cultivo positivo, en ausencia de otra causa que determine aumento de neutrófilos en líquido ascítico 
(carcinomatosis peritoneal, tuberculosis o pancreatitis)
Peritonitis bacteriana con cultivo negativo PMN > 250 /mm3 con cultivo negativo, en ausencia de otra causa que determine aumento de neutrófilos en líquido ascítico 
(carcinomatosis peritoneal, tuberculosis o pancreatitis)
Bacterioascitis PMN < 250/mm3. Cultivo de líquido ascítico positivo
Bacterioascitis polimicrobiana PMN < 250/mm3. Flora polimicrobiana en la tinción de Gram o en el cultivo. Suele ser consecuencia de la punción de un asa intestinal 
durante la paracentesis
Peritonitis bacteriana secundaria PMN > 250/mm3. Cultivo polimicrobiano. Se trata de la infección del líquido ascítico como consecuencia de un foco séptico abdominalPMN: polimorfonucleares.
TABLA 2
Criterios de sospecha de
peritonitis bacteriana
secundaria en el análisis
del líquido ascítico
Al menos dos de los siguientes
datos 
Proteínas > 10 g/l 
Glucosa < 50 mg/dl 
LDH en líquido ascítico > valor
normal en plasma
Ausencia de mejoría en el
recuento de neutrófilos en el
líquido ascítico a las 
48 horas de tratamiento
antibiótico
Flora polimicrobiana en el
líquido ascítico
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con o sin absceso). La presencia de fiebre, dolor abdominal,
encefalopatía o deterioro de la función renal en los pacien-
tes cirróticos puede hacernos pensar inicialmente en una
PBE, dada la frecuencia y gravedad de esta complicación en
ellos. No obstante, es muy importante en su diagnóstico di-
ferencial la peritonitis bacteriana secundaria, cuyo trata-
miento suele requerir cirugía. Por el contrario, el trata-
miento de la PBE es siempre médico. En ocasiones, cuando
hay datos poco sugestivos de uno de estos diagnósticos en
una primera valoración, se requiere vigilancia y evaluaciones
repetidas del enfermo, que permitan finalmente un diagnós-
tico del proceso.
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Ensayo clínico controlado
✔ Epidemiología
•• Navasa M, Casafont F, Clemente G, Guarner C, de la Mata M, Pla-
nas R, et al. Consenso sobre peritonitis bacteriana espontánea en la
cirrosis hepática: diagnóstico, tratamiento y profilaxis. Gastroente-
rol Hepatol 2001;24:37-46.
•• Runyon BA. Ascites and spontaneous bacterial peritonitis. En: Feld-
man M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, editors. Sleisenger &
Fordtran’s.Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/
Diagnosis/Management 6th ed. Philadelphia: WB Saunders Co,
1998; p. 1310-3.
•• Runyon BA, Canawatti HN, Hoefs JC. Polymicrobial bacterascites:
a unique entity in the spectrum of infected ascitic fluid. Arch Intern
Med 1986;146:2173-5.
SÍNDROME FEBRIL Y DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA EN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA
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