Resumo - Anatomia - 1 Visao Geral

Text Material Preview

UMA VISÃO GERAL DA NEUROANATOMIA E FISIOLOGIA 
1. Funções do Sistema Nervoso 
O sistema nervoso é responsável por 
controlar, coordenar e integrar todas as 
f u n ç õ e s d o o r g a n i s m o , d e s d e o 
processamento sensorial e motor até a 
regulação autônoma de órgãos internos. Atua 
na interpretação de estímulos do meio interno 
e externo e na execução de respostas 
apropriadas, garantindo a homeostase e a 
sobrevivência do organismo. 
• Trabalha de forma integrada com o sistema 
endócrino, regulando respostas rápidas 
(nervoso) e prolongadas (endócrino). 
• Permite adaptação comportamental, 
reflexos, emoções e funções cognitivas 
s u p e r i o r e s (memór ia , aprendizado , 
linguagem). 
2. Células do Tecido Nervoso 
2.1. Neurônios 
Os neurônios são as células fundamentais do 
sistema nervoso, altamente especializadas 
para receber, processar e transmitir impulsos 
nervosos. 
• O c é r e b r o h u m a n o p o s s u i 
aproximadamente 86 bilhões de neurônios. 
• Propriedades dos neurônios: 
◦ E x c i t a b i l i d a d e / I r r i t a b i l i d a d e : 
capacidade de responder a estímulos e 
gerar potenciais de ação. 
◦ Condutibilidade: condução do impulso 
ao longo da membrana. 
◦ C r i n o s i d a d e : l i b e r a ç ã o d e 
neurotransmissores. 
◦ Plasticidade: capacidade de modificar 
conexões e adaptar-se (base do 
aprendizado e memória). 
2.2. Células da Glia (Neuróglia) 
Células de suporte que compõem cerca de 
40% do tecido nervoso. 
• A s t r ó c i t o s : sustentação, nutr ição e 
participação na barreira hematoencefálica. 
• Oligodendrócitos: produção de mielina no 
SNC. 
• Células de Schwann: produção de mielina 
no SNP. 
• Micróglia: defesa imunológica (fagocitose). 
• Células ependimárias: revestem ventrículos 
e produzem o líquor. 
3. Estrutura do Neurônio 
• Corpo celular (Pericário): contém núcleo e 
organelas ; centro metaból ico e de 
processamento do estímulo. 
• Dendritos: curtos e ramificados, recebem 
estímulos de outros neurônios ou do 
ambiente. 
• Axônio: único, longo, originado do cone de 
implantação; conduz o impulso até a 
terminação. 
• Terminações axônicas: responsáveis pela 
liberação dos neurotransmissores. 
• Fibra nervosa: conjunto do axônio + bainha 
de mielina (quando presente). 
Destaque funcional: 
• Dendritos = RECEPTORES do estímulo 
• Corpo celular = PROCESSA a informação 
• Axônio = CONDUZ o potencial de ação 
• Terminação axonal = TRANSMITE à 
célula seguinte 
4. Tipos de Neurônios 
C l a s s i f i c a ç ã o c o n f o r m e n ú m e r o d e 
prolongamentos (neuritos): 
• Unipolar: um prolongamento (insetos, não 
comuns em humanos). 
• Bipolar: um axônio e um dendrito (ex: retina, 
mucosa olfatória). 
• Pseudounipolar: prolongamento único que 
se divide em periférico (receptor) e central 
(entra no SNC); típico de gânglios sensitivos 
da medula. 
• Multipolar: vários dendritos e um axônio; 
tipo mais abundante, inclui neurônios 
motores e interneurônios (ex: célula de 
Purkinje no cerebelo). 
• Anaxônico: sem axônio identif icável, 
presente em interneurônios do SNC. 
Nota evolutiva: 
• Interneurônios predominam nos cérebros 
mais evoluídos e permitem funções 
integrativas e cognitivas complexas. 
5. Sinapses 
Máyra Dias T38
5.1. Definição 
Sinapse é o local de comunicação funcional 
entre neurônios ou entre neurônio e célula 
efetora (músculo ou glândula). 
5.2. Tipos de Sinapses 
• Química: predominante em humanos. 
Ocorre a liberação de neurotransmissores 
por vesículas do terminal pré-sináptico na 
fenda sináptica, que se ligam a receptores 
pós-sinápticos. Transmissão unidirecional 
e com atraso sináptico (milissegundos). 
• Elétrica: contato físico entre membranas por 
junções comunicantes (gap junctions); 
transmissão quase instantânea, podendo 
ser bidirecional. Importante em músculo 
cardíaco e liso. 
5.3. Componentes da Sinapse 
• Elemento pré-sináptico: usualmente o 
a x ô n i o , o n d e e s t ã o v e s í c u l a s c o m 
neurotransmissores. 
• Fenda sináptica: espaço extracelular entre 
as células. 
• Elemento pós-sináptico: membrana de 
outro neurônio , cé lu la muscular ou 
glandular. 
5.4. Tipos Anatômicos de Sinapse 
• Axo-dendrítica: axônio → dendrito (mais 
comum) 
• Axo-somática: axônio → corpo celular 
(soma) 
• Axo-axônica: axônio → axônio (modula 
intensidade do sinal) 
6. Neurotransmissores 
Neurotransmissores são substâncias químicas 
que transmitem sinais entre os neurônios. 
Principais exemplos: 
• Acetilcolina: sinapses neuromusculares, 
SNC e SNP. 
• Dopamina: regulação motora, recompensa, 
controle emocional. 
• N o r a d r e n a l i n a / A d r e n a l i n a : resposta 
autonômica (luta/fuga), alerta. 
• Serotonina: humor, sono, apetite. 
• GABA: principal inibitório do SNC. 
• Glutamato: principal excitatório do SNC. 
• Endorfina, encefalina: modulação da dor. 
• Oxitocina: comportamento social, parto. 
D i s f u n ç õ e s n o s s i s t e m a s d e 
neurotransmissores estão envolvidas em 
doenças como depressão, esquizofrenia, 
Parkinson, Alzheimer e transtornos de 
ansiedade. 
7. Bainha de Mielina 
• Função: isolamento elétrico dos axônios, 
permitindo condução saltatória do impulso 
e aumento da velocidade (até 120 m/s). 
• SNC: mielina formada por oligodendrócitos. 
• SNP: mielina formada por células de 
Schwann. 
• Nódulos de Ranvier: interrupções na mielina, 
onde ocorre a despolarização. 
Patologias associadas: 
• Esclerose múltipla (desmielinização no 
SNC) → lentificação dos impulsos e déficits 
neurológicos progressivos. 
• Síndrome de Guillain-Barré (SNP). 
8. Substância Cinzenta e Substância Branca 
• Substância cinzenta: rica em corpos 
neuronais, localização cortical (córtex 
cerebral/cerebelar) e em núcleos profundos 
do SNC. 
◦ Função: processamento, integração e 
origem dos impulsos. 
• Substância branca: predominância de 
axônios mielinizados e células da glia. 
◦ Função: transmissão rápida de impulsos 
entre diferentes áreas do SNC e entre SNC 
e periferia. 
Organização: 
• Córtex: camada superficial de substância 
cinzenta (no cérebro/cerebelo). 
• Núcleos: aglomerados de corpos celulares 
profundos (ex: núcleos da base, núcleos dos 
pares cranianos). 
• Substância branca: fibras organizadas em 
três grandes tipos: 
◦ Fibras comissurais: cruzam a linha 
mediana (ex: corpo caloso) 
◦ Fibras de associação: conectam áreas 
do mesmo hemisfério 
◦ Fibras de projeção: conectam o córtex 
com estruturas subjacentes (tronco 
encefálico, medula) 
Destaque clínico: 
• Agenesia do corpo caloso: ausência 
congênita dessa estrutura → prejuízo na 
Máyra Dias T38
comunicação entre hemisférios, alterações 
cognitivas e comportamentais. 
9. Divisão do Sistema Nervoso 
9.1. Anatômica 
• Sistema Nervoso Central (SNC): encéfalo 
(cérebro, cerebelo, tronco encefálico) e 
medula espinal. 
• Sistema Nervoso Periférico (SNP): nervos 
cranianos e espinais, gânglios, terminações 
nervosas. 
9.2. Funcional 
• V i a s a f e r e n t e s ( s e n s i t i v a s ) : levam 
estímulos da periferia ao SNC. 
• Vias eferentes (motoras): transmitem 
comandos do SNC para efetores (músculos 
e glândulas). 
• Interneurônios: conexões integrativas 
internas ao SNC. 
10. Nervos, Gânglios e Terminações 
10.1. Nervos 
• Definição: cordões de fibras nervosas 
(axônios) revestidos por tecidos conjuntivos 
(endoneuro, perineuro, epineuro). 
• Classificação: 
◦ Por localização: cranianos (12 pares), 
espinais (31 pares). 
◦ Por função: sensitivos, motores, mistos. 
• Exemplo clínico: o nervo radial possui fibras 
motoras e sensitivas. 
10.2. Gânglios 
• Gânglio: acúmulo de corpos celulares de 
neurônios fora do SNC. 
• Tipos: 
◦ Sensitivos (ex: gânglio dorsal da 
m e d u l a ) : c o r p o s d e n e u r ô n i o s 
pseudounipolares. 
◦ A u t o n ô m i c o s ( s i m p á t i c o s /
p a r a s s i m p á t i c o s ) : envolvem vias 
viscerais. 
10.3. Terminações Nervosas 
• Motoras: estimulam músculos esqueléticos, 
cardíacos ou lisos. 
• Sensoriais: recebemestímulos periféricos 
(pele, articulações, órgãos). 
11. Receptores Sensoriais e Transdução 
• Mecanorreceptores: pressão, vibração, tato, 
cócegas. 
• Termorreceptores: calor e frio. 
• Nociceptores: dor (protegem o organismo 
de lesões). 
• Eletromagnéticos: luz (retina). 
• Quimiorreceptores: paladar, olfato, níveis de 
O₂/CO₂, osmolaridade. 
Transdução: 
Processo pelo qual o receptor converte um 
estímulo físico ou químico em potencial de 
ação elétrico, propagado pelo neurônio. 
12. Classificação Funcional dos Neurônios 
• A f e r e n t e s ( s e n s i t i v o s ) : c o n d u z e m 
informações dos receptores periféricos ao 
SNC. 
• Eferentes (motores): transmitem comandos 
do SNC para músculos ou glândulas. 
• Interneurônios (associação): conectam 
neurônios aferentes e eferentes dentro do 
SNC; predominam nas regiões corticais e 
subcorticais do encéfalo. 
13. Organização Funcional – Arcos Reflexos 
Arco Reflexo Simples 
• Elementos: 
1. Receptor sensorial 
2. Neurônio aferente 
3. Neurônio eferente 
4. Efetor (músculo/glandula) 
• Exemplo: reflexo patelar (martelo no joelho). 
Arco Reflexo Intersegmentar 
• Inclui interneurônios, permitindo respostas 
mais complexas (ex: reflexo de coçar no 
cão). 
• Integra diferentes segmentos da medula. 
14. Evolução do Sistema Nervoso (Filogênese) 
• A p a r e c i m e n t o p r o g r e s s i v o d e 
especialização celular: células inicialmente 
com funções genéricas (como nas amebas) 
evoluíram para neurônios com funções 
específicas. 
• Centralização e encefalização: aumento do 
n ú m e r o e d a c o m p l e x i d a d e d o s 
interneurônios, especialmente nas regiões 
anteriores (encéfalo). 
• Organização hierárquica: do sistema 
nervoso difuso (cnidários) à centralização 
Máyra Dias T38
segmentar (anelídeos) até o sistema 
nervoso central dos vertebrados. 
CLINICA 
1. Lesões dos Neurônios – Afasias, Déficits 
Motores e Áreas Corticais 
• Afasia de Broca (motora): 
◦ Lesão focal na área de Broca (giro frontal 
infer ior do hemisfér io dominante, 
geralmente o esquerdo), fundamental 
para a produção da fala. 
◦ O paciente compreende o que ouve, mas 
apresenta dificuldade ou incapacidade 
de articular palavras (fala não fluente, 
esforço para falar). 
◦ Associada tipicamente a acidente 
vascular cerebral (AVC) isquêmico em 
território da artéria cerebral média. 
◦ E s s e q u a d r o e v i d e n c i a a t e o r i a 
localizacionista, mostrando que funções 
específicas da linguagem dependem de 
áreas bem definidas do córtex. 
◦ Exemplo clínico: paciente pós-AVC 
consegue compreender ordens e 
comandos simples, mas responde com 
p o u c a s p a l a v r a s e a r t i c u l a ç ã o 
prejudicada. 
• Afasia de Wernicke (sensorial): 
◦ Lesão na área de Wernicke (giro 
t e m p o r a l s u p e r i o r d o h e m i s f é r i o 
d o m i n a n t e ) , r e s p o n s á v e l p e l a 
compreensão da linguagem. 
◦ O paciente fala fluentemente, porém 
sem sentido, com palavras trocadas ou 
i n v e n t a d a s , e n ã o c o m p r e e n d e 
adequadamente o que lhe é dito. 
◦ Esse tipo de lesão evidencia que a 
compreensão e produção da linguagem 
são funções distribuídas em diferentes 
áreas corticais, exigindo integridade de 
múltiplos circuitos. 
• L e s ã o d o s n e u r ô n i o s m o t o r e s 
(motoneurônio superior e inferior): 
◦ Motoneurônio superior: lesões geram 
paralisia espástica, hiperreflexia, clônus e 
sinal de Babinski positivo (ex: AVC, 
esclerose lateral amiotrófica). 
◦ Motoneurônio inferior: lesões causam 
paralisia flácida, atrofia muscular, 
fasciculações e arreflexia (ex: poliomielite, 
lesão de raiz nervosa). 
◦ Dano no córtex motor primário: pode 
provocar hemiplegia contralateral, 
dependendo do local da lesão. 
2. Doenças Desmielinizantes – Esclerose 
Múltipla e Síndrome de Guillain-Barré 
• Esclerose Múltipla (EM): 
◦ Doença inflamatória autoimune crônica 
do Sistema Nervoso Central (SNC), 
marcada pela destruição da bainha de 
mielina (produzida por oligodendrócitos). 
◦ Sintomas clínicos: surto de déficits 
motores, sensoriais, visuais (neurite 
óptica), diplopia, ataxia, fadiga e 
alterações esfincterianas. 
◦ Ocorre lentificação acentuada da 
condução dos impulsos, podendo levar a 
sintomas flutuantes. 
◦ Diagnóstico: lesões desmielinizantes 
disseminadas no tempo e espaço, 
e v i d e n c i a d a s p o r r e s s o n â n c i a 
magnét ica ; presença de bandas 
oligoclonais no líquor. 
◦ Importância clínica: a desmielinização 
interrompe a condução saltatória, 
reduzindo drasticamente a velocidade de 
propagação do potencial de ação (ex: de 
400 km/h para 4 km/h). 
• Síndrome de Guillain-Barré (SGB): 
◦ P o l i r r a d i c u l o n e u r o p a t i a a g u d a , 
imunomediada , gera lmente pós-
infecciosa. 
◦ Afeta a mielina do Sistema Nervoso 
Periférico (células de Schwann). 
◦ M a n i f e s t a ç õ e s c l í n i c a s : f raqueza 
m u s c u l a r a s c e n d e n t e , a r r e f l e x i a , 
parestesias, r isco de insuficiência 
respiratória (paralisia de músculos 
respiratórios). 
◦ Exemplo clássico de doença onde a 
velocidade de condução nervosa está 
drasticamente diminuída. 
◦ D i a g n ó s t i c o : h i s t ó r i a c l í n i c a , 
e l e t r o n e u r o m i o g r a f i a m o s t r a n d o 
desmielinização, análise do líquor com 
dissociação albuminocitológica. 
3. Bloqueio Neuromuscular e Miastenia Gravis 
• Placa motora e ação dos curares: 
Máyra Dias T38
◦ A junção neuromuscular (placa motora) 
é o l o c a l d e a ç ã o d e f á r m a c o s 
b l o q u e a d o r e s n e u r o m u s c u l a r e s 
(curares), usados em anestesia e terapia 
intensiva. 
◦ Mecanismo: bloqueiam os receptores de 
acetilcolina na membrana pós-sináptica 
da fibra muscular, impedindo o potencial 
de ação muscular e provocando 
relaxamento muscular total. 
◦ Implicação clínica: ventilação mecânica 
segura, procedimentos cirúrgicos sem 
movimento muscular. 
• Miastenia Gravis: 
◦ Doença autoimune que resulta em 
a n t i c o r p o s c o n t r a o s r e c e p t o r e s 
nicotínicos de acetilcolina na junção 
neuromuscular. 
◦ Sintomas principais: fraqueza muscular 
progressiva, piora ao longo do dia, ptose 
palpebral, diplopia, dificuldade para 
mastigar e engolir. 
◦ Diagnóstico: teste do edrofônio, pesquisa 
de anticorpos anti-receptor de ACh, 
eletroneuromiografia (decremento). 
◦ T r a t a m e n t o : i n i b i d o r e s d a 
acetilcolinesterase, imunossupressores, 
plasmaférese. 
◦ I m p o r t â n c i a c l í n i c a : d e s t a c a a 
especificidade do neurotransmissor e 
receptor na fisiologia e patologia da 
sinapse. 
4. Neuropatias Periféricas – Diabetes Mellitus e 
Hanseníase 
• Neuropatia diabética: 
◦ D e c o r r e n t e d e l e s ã o d o s n e r v o s 
periféricos devido à hiperglicemia 
crônica. 
◦ C o m p r o m e t e f i b r a s s e n s o r i a i s , 
p r i n c i p a l m e n t e n o c i c e p t o r e s e 
mecanorreceptores. 
◦ Manifestações: perda de sensibilidade 
protetora nos pés, úlceras indolores, 
i n f e c ç õ e s r e c o r r e n t e s , r i s c o d e 
amputação. 
◦ Conceito-chave: a ausência de dor 
i m p e d e a p r o t e ç ã o d o c o r p o , 
aumentando risco de lesões graves. 
• Neuropatia hansênica: 
◦ Decorre do dano à bainha de mielina e 
ao axônio causado pelo Mycobacterium 
leprae. 
◦ Perda de sensibilidade térmica, dolorosa 
e tátil (primeiro sintoma), seguida de 
fraqueza muscular e deformidades. 
◦ Exemplo de neuropatia focal, com 
predileção por nervos superficiais e 
áreas frias do corpo. 
◦ Relevância clínica: diagnóstico precoce e 
abordagem multidisciplinar evitam 
incapacidades. 
5 . R e f l e x o s M e d u l a r e s – D i a g n ó s t i c o 
Neurológico 
• Reflexo patelar abolido (arco reflexo 
comprometido): 
◦ Indica lesão no arco reflexo do nível L2–
L4: radiculopatia, neuropatia periférica, 
polineuropatias (ex: diabetes, álcool). 
◦ Quadro clínico: perda ou diminuição dos 
reflexos profundos, fraqueza e atrofia 
muscular. 
◦ Reflexo de importânciano exame físico 
neurológico para localizar lesão. 
• Reflexo patelar exacerbado: 
◦ Lesão do trato corticoespinal (síndrome 
do motoneurônio superior): 
▪ Hiperreflexia, clônus, espasticidade, 
Babinski positivo. 
▪ Encontrado em AVC, traumatismo 
raquimedular, ELA. 
◦ Importância clínica: distingue lesões 
centrais de periféricas, direcionando 
investigação etiológica. 
6. Agenesia do Corpo Caloso e Disfunção 
Inter-hemisférica 
• Agenesia do corpo caloso: 
◦ Má-formação congênita caracterizada 
pela ausência total ou parcial do corpo 
caloso (principal estrutura comissural). 
◦ Manifestações clínicas: 
▪ Atraso no desenvolvimento motor e 
cognitivo 
▪ D i f i c u l d a d e s d e c o o r d e n a ç ã o , 
equi l íbr io e habi l idades v isuo-
espaciais 
▪ Transtornos de atenção, epilepsia 
▪ Dificuldades sociais e de interação 
Máyra Dias T38
▪ Possível associação com outras 
malformações do SNC 
◦ D i a g n ó s t i c o : i m a g e m ( T C / R M ) , 
f r e q u e n t e m e n t e d e t e c t a d a e m 
i n v e s t i g a ç ã o d e a t r a s o n o 
desenvolvimento. 
7. Gliomas e Glioblastomas – Tumores do SNC 
• Gliomas: 
◦ Tumores originados das células da glia 
( a s t r ó c i t o s , o l i g o d e n d r ó c i t o s , 
ependimárias). 
◦ Benignos ou malignos; mesmo benignos 
podem ser letais devido à localização e 
compressão de áreas vitais. 
• Glioblastoma multiforme: 
◦ Tumor cerebral mais agressivo, rápido 
crescimento, infiltrativo. 
◦ Sintomas: cefaleia, crises convulsivas, 
déficits motores/sensoriais, alterações 
cognitivas. 
◦ Importância clínica: localização do 
tumor pode determinar o tipo de sintoma 
predominante. 
◦ Prognóstico reservado, sobrevida média