disserte sobre relacao estrutura atividade da atropina

A atropina e seus congêneres de ocorrência natural são ésteres alcaloides de aminas terciárias do ácido trópico. A atropina (hiosciamina) é encontrada na planta Atropa beladonna, conhecida como beladona, erva-moura, ou dama da noite (no original, em inglês: deadly nightshade), e na Datura stramonium, também conhecida como estramônio, figueira- -do-inferno, figueira brava, trombeta, zabumba ou jimson-weed (Jamestown weed, sacred Datura, thorn apple). A atropina, atuando nos sistemas nervosos central e periférico, pode prevenir o aumento da pressão sanguínea e da norepinefrina plasmática. Por exemplo, bloqueadores do receptor de acetilcolina, como a atropina, são antagonistas porque impedem o acesso da acetilcolina e fármacos agonistas similares ao sítio receptor de acetilcolina, e estabilizam o receptor em seu estado inativo (ou algum outro estado que não o estado ativado de acetilcolina). Esses agentes reduzem os efeitos da acetilcolina e moléculas semelhantes no corpo, mas sua ação pode ser superada pelo aumento da dose do agonista.  A atropina de ocorrência natural é a l(−)-hiosciamina, mas seu composto sofre racemização rapidamente, de modo que o preparado comercial é a d,l-hiosciamina racêmica. Os isômeros l(−) de ambos os alcaloides são pelo menos 100 vezes mais potentes do que os isômeros d(+). A atropina é altamente seletiva para receptores muscarínicos. Sua potência em receptores nicotínicos é muito mais baixa, e as ações em receptores não muscarínicos em geral não são detectáveis clinicamente. A atropina causa bloqueio reversível (superável) das ações colinomiméticas em receptores muscarínicos; isto é, o bloqueio por uma dose pequena de atropina pode ser suplantado por uma concentração maior de acetilcolina, ou de um agonista muscarínico equivalente. Experimentos com mutações sugerem que o aspartato no terceiro segmento transmembrana do receptor hepta-helicoidal forma uma ligação iônica com o átomo de nitrogênio da acetilcolina; esse aminoácido também é necessário para a ligação de fármacos antimuscarínicos. Quando a atropina se liga ao receptor muscarínico, ela impede ações como a liberação de trifosfato de inositol (IP3) e a inibição de adenililciclase, que são causadas por agonistas muscarínicos. A atropina não distingue entre os subgrupos M1, M2 e M3 de receptores muscarínicos. Em contrapartida, outros fármacos antimuscarínicos são moderadamente seletivos quanto a um ou outro desses subgrupos. 

Fonte: KATZUNG, Bertram G.; TREVOR, Anthony J. Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil, 2017.