O mecanismo de ação da aspirina como agente antiplaquetário é a inibição irreversível da ciclooxigenase (COX), que é uma enzima responsável pela produção de tromboxano A2 (TXA2) nas plaquetas. O TXA2 é um potente vasoconstritor e agente agregante plaquetário. A inibição da COX pela aspirina reduz a produção de TXA2, diminuindo a agregação plaquetária e, consequentemente, a formação de coágulos sanguíneos. Portanto, a alternativa correta é a II.
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