Quando um potencial de ação é gerado em um neurônio α-motor no corno anterior da coluna vertebral, ele se propaga pelo axônio e chega à junção neuromuscular, onde ocorre a liberação de acetilcolina. A acetilcolina se liga aos receptores nicotínicos presentes na membrana da fibra muscular esquelética, o que leva à despolarização da membrana da fibra muscular. A despolarização da membrana da fibra muscular esquelética ativa canais de cálcio voltagem-dependentes presentes na membrana do retículo sarcoplasmático, que é uma organela intracelular responsável pelo armazenamento de cálcio. A despolarização da membrana da fibra muscular esquelética também ativa canais de cálcio voltagem-dependentes presentes na membrana plasmática, que permitem a entrada de cálcio na célula. O aumento da concentração de cálcio no citosol da fibra muscular esquelética leva à ativação da maquinaria contrátil do músculo. O cálcio se liga à troponina C, que está presente no filamento fino de actina, e isso leva à mudança conformacional da tropomiosina, expondo os sítios de ligação da miosina na actina. A miosina se liga à actina e forma pontes cruzadas, que se deslocam em direção ao centro do sarcômero, encurtando-o e gerando a contração muscular. Em resumo, um potencial de ação no neurônio α-motor no corno anterior da coluna vertebral leva à liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, o que leva à despolarização da membrana da fibra muscular esquelética e à ativação da maquinaria contrátil do músculo, resultando em sua contração.
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