Creatinina Eliminado quase 100% por via renal. Indica o estado de filtração renal e metabolismo muscular esquelético. Taxa de filtração glomerular...

Creatinina Eliminado quase 100% por via renal. Indica o estado de filtração renal e metabolismo muscular esquelético. Taxa de filtração glomerular baixa (TFG) Restrição hídrica, desidratação. Aumenta muito uréia e um pouco a creatinina. Azotemia pré-renal  Redução da TFG Desidratação (vômito e diarreia), doença cardiovascular, choque séptico ou traumático, dieta altamente proteica (só uréia), hemorragia gastrointestinal (produção exacerbada de uréia). A creatinina aumenta pouco em relação a uréia. Para correção da diminuição da perfusão renal, um dos tratamentos consiste na administração de fluidoterapia, levando assim ao aumento da perfusão sanguínea no rim melhorando rapidamente a azotemiapré-renal. Observação: A amônia é produzida principalmente no TGI por ação de bactérias que degradam aminácidos. A amônia é convertida no fígado em uréia. Desse modo, hemorragias no TGI aumentam a produção de amônio pelas bactérias, pois o sangue digerido apresenta grande quantidade de proteína. Azotemia renal Incapacidade do rim em excretar essas substâncias. Doença renal com 2/3 ou mais afetado. A azotemia renal primária ocorre devido à perda da função renal por ocorrência de um dano no parênquima renal. Animais que apresentam IRA sofrem uma perda da função renal de forma rápida e desenvolvem azotemia agudamente. Já animais que apresentam DRC, tem azotemia prolongada, o que leva a alterações clínicas conhecidas como síndrome urêmica. Azotemia pós-renal Obstrução pós-renal, ruptura vesical, cisitite, nefrite, urolitíase. Pode estar associada a hematúria (geralmente hemácias inteiras e muitos leucócitos), poliúria e polidpia. ELETRÓLITOS Rim: Elimina fósforo, uréia, potássio e íons de hidrogênio e reabsorve cálcio, cloretos, sódio e bicarbonato. Na insuficiência renal ele perde a capacidade de excreção e reabsorção. Fosfato  Incapacidade renal de excreção  hiperfosfatemia  TFG diminuída cães e gatos. Cálcio Hipocalcemia em doença renal crônica. Insuficiencia renal Perde a capacidade de eliminar o fósforo, logo, haverá hiperfosfatemia sérica. Como ele reabsorve o cálcio, não haverá retenção sérica, havendo hipocalcemia. Acidemia Não elimina íons de H+ Potássio (K)  Filtrado e excretado ativamente. Em doença renal ocorre retenção K  hipercalemia. Sódio (Na)  Doença renal crônica  perda da habilidade em reter sódio  hiponatremia. Cloreto/bicarbonato  Inversamente propocionais. Na doença renal, ocorre incapacidade de retenção bicarbonato, fazendo com que haja aumento perda, levando a uma acidemia. Hoje, dosa-se proteína e creatinina urinária, em que : Proteína: creatinina deve ser <0,5 ( deve sair o dobro de creatinina em relação a proteína). Se for > 0,5 e <1, 0  Suspeito de doença glomerular Investigar, pois pode ser apenas uma cistite. Se for > 1  Existe comprometimento renal, independente da causa. Desidratação pode levar a uma IR. DISTÚRBIOS HORMONAIS HIPOTIROIDISMO CANINO Causas principais: - Tiroidite linfocitária Infiltração de linfócitos na tireóide e paratireoide associado à inflamação ou idiopática. Com o tempo, pode ocorrer substituição por tecido fibroso e atrofia da tireóide. - Atrofia idiopática tireóide Pode ser seguida de infiltração linfocitária - Neoplasias Raro - Disgenesias congenitas (tireoide ou hormonal) - Def. iodo rara Iodo já está na ração. Sinais: - Redução do metabolismo  Letargia, obesidade , termofilia ( opção por locais mais quentes, pois não gera mais tanto calor). Alopecia simétrica bilateral e hiperpigmentação; Pêlo seco, escuro, quebradiço, destacável, seborréico; Hiperqueratose, piodermites secundárias e demodicose (sarna). Expressão “trágica”. Diagnóstico: - Anemia leve não responsiva Baixo metabolismo Baixa produção de eritropoietina, baixa atividade de medula óssea, ferro sérico e capacidade de ligação do Fe. Fase de tireoidite Leucócitos altos, neutrofilia. Após atrofia Normal ou baixar. - Bioquímica Hipercolesterolemia, hiponatremia- redução de sódio-(aumento de água corporal). Proteína Associada a baixa de T4 Avaliação hormonal: - O t4 é dependente de proteína, logo, se a proteína estiver baixa e o t4 também, é melhor dosar o T3 para saber se o problema é na tireóide mesmo e não por falta de proteína, pois o T3 é independente de proteína. Dosagem de T4 ( abaixo de 1 já fecha diagnóstico). Acima de 1 pode ser doenças que levam a redução de metabolismo basal como diabete, hipo/ hiperadrenocorticismo, proteína baixa, IR, doença hepática, neoplasia sistêmica, etc). Dosagem de T3 Não sofre influência de proteína Atrofia de tireóide TSH e TRH alto Problema na hipófise TSH baixo HIPERTIREOIDISMO FELINO: - Sinais = Pu/Pd, polifagia, perda peso, hiperatividade. Diagnóstico: História, clínica e laboratório Patologia clínica  Eritrocitose, leucocitose, neutrofilia e linfocitose, aumento de uréia, creatinina normal, ALT, FA aumentados, colesterol baixo. Avaliação hormonal: T4 sérico total, T3 sérico total, T4 livre – diagnóstico precoce (com total), Teste de supressão T3 Dosa o T3, adm T4 e dosa de novo. O normal é que TSH e T3 diminuam e Teste de estimulação TRH HIPERADRENOCORTICISMO OU SÍNDROME DE CUSHING Cortisol Estimula a glicogenólise (hiperglicemiante), proteólise (flacidez muscular e abdome penduloso), lipólise, imunossupressor, anti-inflamatório (bloqueia diapedese dos linfócitos). Sinais Poliúria, polidpisia, polifagia, letargia, intolerância ao calor, Abdome penduloso e distendido, (inchaço, fraqueza muscular), fraqueza muscular, infecções trato urinário (imunossupressão), animal agitado (estresse), pele fina e pelo quebradiço e que sai com facilidade. Clínica semelhante ao hipotireoidismo. O hiperadreno tem abdômen penduloso e maior flacidez muscular. Dermatologia alopecia simétrica, pele fina (gatos), pioderma, seborréia, demodicose secundária e hiperpigmentação cutânea. Hematologia (estresse) Policitemia, leucocitose, linfopenia , eosinopenia, neutrofilia sem desvio ou desvio à direita (bloqueio da diapedese e demarginação), alterações variáveis – doenças concorrentes devido a imunossupressão. Bioquímica Hiperglicemia de jejum sem glicosúria (diferente de diabete), hipercolesterolemia e lipemia (lipólise), aumento de FA, leve aumento de ALT sem alterar AST (aumento de metabolismo hepático aumenta mais ALT pq ele é citoplasmático e AST é mitocondrial), hipofosfatemia, diminuição de T3 ou T4 e resposta ao TSH normal. Para diferenciar de hipotireoidismo, o T4 estará próximo ao limite inferior e se avaliarmos a resposta ao TSH, esta estará normal. asmático diminuição Estimulação pelo ACTH  cortisol pós-ACTH Dosagem ACTH plasmático  muito elevado em insuficiência hipoadrenocortical primária HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: Aumenta reabsorção de cálc