RESUMÃO SEMESTRAL

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AVALIAÇÃO DE FUNÇÃO RENAL: 
Poliúria Fisiológica: Aumento da ingestão de líquidos, diuréticos, corticoides, fluidoterapia  Caráter 
transitório. 
Poliúria Patológica Pode ser primária associada à disfunção renal ou secundária, associada à glicosúria 
(diabetes e glicosúria renal primária), diabetes insípida (deficiência ADH com polidipsia) e hepatopatias 
graves. 
Oligúria Fisiológica Diminuição da ingestão de líquidos, calor ambiente excessivo, após exercício físico 
intenso. 
Oligúria Patológica Pode ser renal ou primária (doença renal aguda ou fase terminal doença renal) e 
pode ser secundária em que há diminuição fluxo sangue ao glomérulo, como ocorre na desidratação, 
vômitos, diarréias, queda débito cardíaco. 
Cor Da Urina 
Amarelo citrino  poliúria – densidade baixa (exceto diabetes melito) 
Amarelo âmbar  oligúria – densidade elevada – 
Amarelo castanho claro ou esverdeada  bilirrubina - espuma ao agitar 
Amarelo avermelhado  hematúria, hemoglobinúria, uso de fenotiazina, fenolftaleína e azosulfamida 
Marrom escura  mioglobinúria 
Azul esverdeada  azul de metileno 
Branco leitoso  retenção urinária 
Aspecto da Urina 
Límpido : Carnívoros, ruminantes logo após colheita, onívoros 
Ligeiramente turvo: Sedimento, urina em repouso em geladeira, temperatura muito baixa 
Turvo: Equinos – normal – muco e cristais de carbonato de cálcio. Células epiteliais, eritrócitos, leucócitos, 
bactérias, muco ou cristais 
Densidade da Urina: 
- Diminuição: Poliúria (exceto diabetes), nefrite intersticial crônica, uremia, diabetes insípida, piometra, 
diuréticos, isostenúria (valores baixos ou iguais ultrafiltrado). 
- Aumento: Oligúria – nefrite intersticial aguda, diabete melito e glicosúria renal primária, desidratação, 
vômitos e diarréias ou sudorese intensa, febre, edema e choque por queda de perfusão renal. 
PH URINÁRIO 
Diminuído Dieta, inanição, acidose ( respiratória ou metabólica), perda aumentada de bicarbonato, drogas 
ácidas, aumento catabolismo protéico, absorção rápida líquidos cavitários, doenças com desintegração de 
tecidos. 
Aumentado Alcalinização da urina, dieta, drogas alcalinas (bicarbonato, lactato de sódio, citrato , acetato, 
anfoterecina), alcalose respiratória ou metabólica, cistite bacteriana (utilizadoras de uréia. Exceto: E coli), 
demora em realizar exame + bactérias. 
PROTEINÚRIA 
Fisiológica: Aumento temporário da permeabilidade glomerular ( congestão capilar, atividade muscular 
intensa, convulsões, estresse, alimentação, animais recém-nascidos), colostro. 
Patológica: Pode ter origem renal (aumento permeabilidade membrana glomerular por lesão tubular, 
glomerular ou pielonefrites). Origem pós-renal por contaminação por exsudatos ou sangue, inflamações vias 
urinárias, pielites, cistites e uretrites, inflamações genitais (prostatites, vaginites ou metrites), cateterismo, 
traumatismos com hemorragias. 
Glicosúria 
Fisiológica ou inespecífica: Ingestão CH, emocional (estresse) – gatos, hemorragia importante bexiga, 
administração parenteral de dextrose ou frutose. 
Patológica: Animais em jejum e repouso. Causas – diabetes melito, necrose pancreática aguda – diminuição 
insulina, hipertireoidismo, hiperadrenocorticismo, hereditário (Fanconi – cães e humanos – rara), choque, 
anestesia. 
Cetonúria Patológica 
Causas  diabete melito, inanição (reserva CH esgotada), bovinos com atonia ruminal, vômitos ou 
diarréias prolongadas (inanição), doenças febris agudas, hepatite crônica??. 
Sangue Oculto Urina 
Hematúria: Hemorragia uro-genital, glomerulonefrite severa, vasculite e enfarte renal 
Mioglobinúria: Lesão muscular, miosites. 
Hemoglobinúria: Hemólise, AHIM. 
Urobilinogênio 
- Forma reduzida bilirrubina conjugada 
 - Causas aumento Doenças hepáticas, icterícia hemolítica. Uma quantidade aumentada de bilirrubina 
formada na hemólise, leva a uma formação aumentada de urobilinogênio no intestino. 
- Causas diminuição  Obstrução total ou parcial. Numa obstrução biliar, uma baixa quantidade de 
bilirrubina conjugada chega ao intestino para a conversão a urobilinogênio. 
NITRITOS 
Produzidos por bactérias eventualmente presentes urina Indicativo de infecção urinária 
 
 
 
URINÁLISE 
Exame de sedimento 
Células Eritrócitos, leucócitos, epiteliais, bactérias, fungos, protozoários, sptz 
Cilindros Formado por proteínas, podendo se agregar a ele células, hemácias, leucócitos. É denominado 
de acordo com sua composição. Ex: cilindro hemático, cilindro leucocitário. 
Cristais Alguns alimentos induzem a formação de sedimentos e está associado ao pH ácido da urina e não 
necessariamente significa formação de pedras. Deve-se associar à clínica. 
Células epiteliais transicionais Revestem mucosa desde a pelve renal até uretra e seu tamanho aumenta 
quanto mais próximo meio exterior. Aumento representa inflamação, irritação ou neoplasia. 
Células epiteliais renais Semelhantes a leucócitos porém maiores. Normalmente ausentes na urina e seu 
aumento representa descamação tubular, que pode estar associado à inflamação renal. 
Células epiteliais descamativas Maiores do sedimento, bordas irregulares e podem estar isoladas ou 
agrupadas. Provém da camada superficial da uretra. 
Cilindros 
- Estruturas proteínas moldadas nos túbulos 
- pH ácido favorece formação Excesso de proteínas na alimentação (cilindro hialino) 
- raros hialinos  normal, porém cilindros hemáticos ou leucocíticos representam patologias. 
- São formados nos túbulos renais, ou seja, indicam o que ocorre nos rins. Ex: Cilindro leucocitário não pode 
ser cistite e sim nefrite. 
- Tamanho maior – túbulos coletores 
- Denominadas de acordo com sua composição hialinos – proteínas, epiteliais (principalmente tubular 
renal- comprometimento renal), granulares (comprometimento renal), céreos (cilindro antigo- sinal de fluxo 
lento- anúria ou oligúria), gordurosos, hemáticos (lesão tubular, porém pode não ser acompanhado de 
anemia), leucocítico (leucócitos a nível tubular- Nefrite, lesão glomerular, glomerulonefrite) ou 
hemoglobínicos (anemia). 
Cristais 
- Raro valor diagnóstico. Reflete o pH urinário Pode estar associado a dieta, medicação do paciente, 
retenção urinária. Depois da coleta pode haver formação de cristais in vitro, por esse motivo é melhor fazer 
o exame logo após a coleta. 
Cristais de fosfato triplo ou estruvita Na urina fresca pode representar retenção urina bexiga, aumento 
de próstata, cistite crônica ????, síndrome urológica felina, urolitíase. Mais presente em urina alcalina, 
porém pode ser vista na ácida tbm. 
Cristais de urato de amônia gota, febre alta e nefrite crônica. 
Cristais de carbonato de cálcio Comum em equinos devido a dieta alimentar, urinas alcalinas. 
Cristal de bilirrubina Problema hepático 
BIOQUÍMICA SÉRICA: 
- Substâncias avaliadas: 
- Aumento de uréia e/ou Creatinina  Azotemia sérica 
- Sódio/Potássio, cálcio/fosfato e Bicarbonato/ cloreto. 
URÉIA/CREATININA 
-São eliminadas via renal, logo, quando a filtração e eliminação estão comprometidas, essas substâncias se 
acumulam no sangue. 
- Uréia – Pode aumentar em casos de dieta proteica (catabolismo protéico – 25-40%reabsorvida) e 
desidratação. 
- Creatinina Eliminado quase 100% por via renal. Indica o estado de filtração renal e metabolismo 
muscular esquelético. 
- Taxa de filtração glomerular baixa (TFG) Restrição hídrica, desidratação. Aumenta muito uréia e um 
pouco a creatinina. 
- Azotemia pré-renal  Redução da TFG Desidratação (vômito e diarreia), doença cardiovascular, 
choque séptico ou traumático, dieta altamente proteica (só uréia), hemorragia gastrointestinal (produção 
exacerbada de uréia). A creatinina aumenta pouco em relação a uréia. Para correção da diminuição da 
perfusão renal, um dos tratamentos consiste na administração de fluidoterapia, levando assim ao aumento da 
perfusão sanguínea no rim melhorando rapidamente a azotemiapré-renal. 
Observação: Aamônia é produzida principalmente no TGI por ação de bactérias que degradam 
aminiácidos. A amônia é convertida no fígado em uréia. Desse modo, hemorragias no TGI aumentam a 
produção de amônio pelas bactérias, pois o sangue digerido apresenta grande quantidade de proteína. 
- Azotemia renal Incapacidade do rim em excretar essas substâncias. Doença renal com 2/3 ou mais 
afetado. A azotemia renal primária ocorre devido à perda da função renal por ocorrência de um dano no 
parênquima renal. Animais que apresentam IRA sofrem uma perda da função renal de forma rápida e 
desenvolvem azotemia agudamente. Já animais que apresentam DRC, tem azotemia prolongada, o que leva 
a alterações clínicas conhecidas como síndrome urêmica 
- Azotemia pós-renal Obstrução pós-renal, ruptura vesical, cisitite, nefrite, urolitíase. Pode estar 
associada a hematúria (geralmente hemácias inteiras e muitos leucócitos), poliúria e polidpia. 
ELETRÓLITOS 
- Rim: Elimina fósforo, uréia, potássio e íons de hidrogênio e reabsorve cálcio, cloretos, sódio e 
bicarbonato. Na insuficiência renal ele perde a capacidade de excreção e reabsorção. 
- Fosfato  Incapacidade renal de excreção  hiperfosfatemia  TFG diminuída cães e gatos 
- Cálcio Hipocalcemia em doença renal crônica 
- Insuficiencia renal Perde a capacidade de eliminar o fósforo, logo, haverá hiperfosfatemia sérica. Como 
ele reabsorve o cálcio, não haverá retenção sérica, havendo hipocalcemia. 
- Acidemia Não elimina íons de H+ 
Potássio (K)  Filtrado e excretado ativamente. Em doença renal ocorre retenção K  hipercalemia 
Sódio (Na)  Doença renal crônica  perda da habilidade em reter sódio  hiponatremia 
Cloreto/bicarbonato  Inversamente propocionais. Na doença renal, ocorre incapacidade de retenção 
bicarbonato, fazendo com que haja aumento perda, levando a uma acidemia. 
- Hoje, dosa-se proteína e creatinina urinária, em que : 
- Proteína: creatinina deve ser <0,5 ( deve sair o dobro de creatinina em relação a proteína) 
- Se for > 0,5 e <1, 0  Suspeito de doença glomerular Investigar, pois pode ser apenas uma cistite. 
- Se for > 1  Existe comprometimento renal, independente da causa. Desidratação pode levar a uma IR. 
 
DISTÚRBIOS HORMONAIS 
 
HIPOTIROIDISMO CANINO 
Causas principais: 
- Tiroidite linfocitária Infiltração de linfócitos na tireóide e paratireoide associado à inflamação ou 
idiopática. Com o tempo, pode ocorrer substituição por tecido fibroso e atrofia da tireóide. 
- Atrofia idiopática tireóide Pode ser seguida de infiltração linfocitária 
- Neoplasias Raro 
- Disgenesias congenitas (tireoide ou hormonal) 
- Def. iodo rara Iodo já está na ração 
- Sinais: 
- Redução do metabolismo  Letargia, obesidade , termofilia ( opção por locais mais quentes, pois não gera 
mais tanto calor). 
- Alopecia simétrica bilateral e hiperpigmentação; 
- Pêlo seco, escuro, quebradiço, destacável, seborréico; 
- Hiperqueratose, piodermites secundárias e demodicose (sarna). 
- Expressão “trágica”. 
Diagnóstico: 
- Anemia leve não responsiva Baixo metabolismo Baixa produção de eritropoietina, baixa atividade de 
medula óssea, ferro sérico e capacidade de ligação do Fe. 
- Fase de tireoidite Leucócitos altos, neutrofilia. 
- Após atrofia Normal ou baixar. 
- Bioquímica Hipercolesterolemia, hiponatremia- redução de sódio-(aumento de água corporal). 
Proteína Associada a baixa de T4 
Avaliação hormonal: 
- O t4 é dependente de proteína, logo, se a proteína estiver baixa e o t4 também, é melhor dosar o T3 para 
saber se o problema é na tireóide mesmo e não por falta de proteína, pois o T3 é independente de proteína. 
- Dosagem de T4 ( abaixo de 1 já fecha diagnóstico). Acima de 1 pode ser doenças que levam a redução de 
metabolismo basal como diabete, hipo/ hiperadrenocorticismo, proteína baixa, IR, doença hepática, 
neoplasia sistêmica, etc). 
- Dosagem de T3 Não sofre influência de proteína 
- Atrofia de tireóide TSH e TRH alto 
- Problema na hipófise TSH baixo 
HIPERTIREOIDISMO FELINO: 
- Sinais = Pu/Pd, polifagia, perda peso, hiperatividade. 
- Diagnóstico: História, clínica e laboratório 
- Patologia clínica  Eritrocitose, leucocitose, neutrofilia e linfocitose, aumento de uréia, creatinina normal, 
ALT, FA aumentados, colesterol baixo. 
- Avaliação hormonal: T4 sérico total, T3 sérico total, T4 livre – diagnóstico precoce (com total), Teste de 
supressão T3 Dosa o T3, adm T4 e dosa de novo. O normal é que TSH e T3 diminuam e Teste de 
estimulação TRH 
 
HIPERADRENOCORTICISMO OU SÍNDROME DE CUSHING 
Cortisol Estimula a glicogenólise (hiperglicemiante), proteólise (flacidez muscular e abdome penduloso), 
lipólise, imunossupressor, anti-inflamatório (bloqueia diapedese dos linfócitos). 
Sinais Poliúria, polidpisia, polifagia, letargia, intolerância ao calor, Abdome penduloso e distendido, 
(inchaço, fraqueza muscular), fraqueza muscular, infecções trato urinário (imunossupressão), animal agitado 
(estresse), pele fina e pelo quebradiço e que sai com facilidade. Clínica semelhante ao hipotireoidismo. O 
hiperadreno tem abdômen penduloso e maior flacidez muscular. 
Dermatologia alopecia simétrica, pele fina (gatos), pioderma, seborréia, demodicose secundária e 
hiperpigmentação cutânea. 
Hematologia (estresse) Policitemia, leucocitose, linfopenia , eosinopenia, neutrofilia sem desvio ou 
desvio à direita (bloqueio da diapedese e demarginação), alterações variáveis – doenças concorrentes devido 
a imunossupressão. 
Bioquímica Hiperglicemia de jejum sem glicosúria (diferente de diabete), hipercolesterolemia e lipemia 
(lipólise), aumento de FA, leve aumento de ALT sem alterar AST (aumento de metabolismo hepático 
aumenta mais ALT pq ele é citoplasmático e AST é mitocondrial), hipofosfatemia, diminuição de T3 ou T4 
e resposta ao TSH normal. Para diferenciar de hipotireoidismo, o T4 estará próximo ao limite inferior e se 
avaliarmos a resposta ao TSH, esta estará normal. 
Diagnóstico 
- Cortisol plasmático aumento leve ou não 
- Estimulação pelo ACTH 
- Supressão por dose baixa de dexametasona  O normal é que com a adm de dexametasona, o cortisol 
diminua, pois bloqueia sua produção por feedback, devendo estar abaixo da metade da primeira dosagem. 
- Supressão por dose alta de dexametasona 
- Dosagem ACTH plasmático Diferencia tumor de hipotálamo de tumor de hipófise. 
HIPOADREOCORTICISMO OU DOENÇA DE ADISON 
- Causas Insuficiência adrenocortical primária ou secundária (adm corticosteróides, insuficiência pituitária 
espontânea). Os problemas surgem mais pela falta da aldosterona do que pelo cortisol. 
- Função aldosterona Ela participa da regulação da pressão arterial, do volume sangüíneo circulante e 
também do remodelamento cardíaco e vascular. A aldosterona regula o transporte de íons sódio e potássio 
em tecidos epiteliais, principalmente rins, cólon, glândulas sudoríparas e salivares. A ação da aldosterona 
permite a conservação de sódio, e, com ele, de água, com eliminação de potássio. 
- Cães e gatos de meia idade ou idosos 
- Raças cães poodle miniatura, daschund, boxer, boston terrier e beagle. 
- Sinais clínicos Ocorrem devido a desequilíbrio de eletrólitos. Vaga história de depressão, fraqueza, pulso 
fraco, bradicardia, diarreia, êmese intermitente e desidratação (não regula fluxo sanguíneo) 
 
- Hematologia: 
- Anemia normocítica normocrômica não regenerativa  Mascarada pela desidratação 
 - Azotemia pré- renal  Aumenta muito uréia e pouco de creatinina redução filtração (desidratação). 
 - Aumento fósforo, proteinas e albumina 
 - Diminuição Na e Cl 
- Hipercalcemia ??????? Não devia ser hipo pela redução da TFG? -25% de cães severamente doentes 
Diagnóstico: 
- Cortisol plasmático diminuição 
- Estimulação pelo ACTH  cortisol pós-ACTH 
- Dosagem ACTH plasmático  muito elevado em insuficiência hipoadrenocortical primária 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO: 
- Aumenta reabsorção decálcio a nível intestinal 
- Aumenta cálcio sérico  Retira da matriz óssea ( aumento atividade osteolítica) 
- Aumenta excreção de fósforo e reabsorção de cálcio no túbulo distal 
- Equilíbrio cálcio: Fósforo 
- A hipocalcemia ou hiperfosfatemia estimula produção de paratormônio 
- Estágios precoces: hipercalcemia + hipofosfatemia e dosagem alta de paratormônio. O excesso de cálcio 
a longo prazo pode levar a sua deposição em tecido mole, articulações, calcinose renal secundária ( 
hiperfosfatemia + azotemia), alterações de Insuficiência renal. 
- Doença renal estabelecida Hipercalcemia e hiperfosfatemia ( rim não responde mais ao paratormônio) 
+ azotemia com poliúria, polidpsia, hálito urêmico, etc. 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO: 
CAUSAS: Hipocalcemia ou hiperfosfatemia nutricional, deficiência de vitamina D ( não fixa cálcio), 
insuficiência renal (falta de excreção de fósforo) 
- Estágios precoces  hipocalcemia + hiperfosfatemia ou Ca normal + hiperfosfatemia e paratormônio alto. 
- Alterações de Insuficiência renal – azotemia/densidade 
PSEUDOHIPERTIREOIDISMO 
CAUSAS: Hipercalcemia humoral maligna. O Linfossarcoma, adenocarcinoma de glândula mamária, 
carcinoma de células escamosas, carcinoma pancreático e adenocarcinoma nasal podem produzir 
paraproteínas que agem como paratormônio. 
- Paratormônio sérico normal ou diminuído (inibição por feedback) 
- Estágios precoces  hipercalcemia + hipofosfatemia 
- Calcinose renal secundária  hiperfosfatemia + azotemia Alterações de Insuficiência renal 
HIPOPARATIREOIDISMO 
- Paratormônio sérico diminuído 
- CAUSAS: Pós-paratiroidectomia devido neoplasia, paratiroidite linfocitária (com tireoidite linfocitária 
Além da infiltração que ocorre na tireóide pode infiltrar na paratireóide), secundária a infecção vírus da 
cinomose, idiopática. 
- Hipocalcemia e P sérico normal ou levemente aumentado. Muitas vezes, o rim controla o fósforo. 
- Sinais: Fraqueza, parada cardíaca. 
- Tratamento: reposição de cálcio e paratormonio 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
- Produção maior a noite 
- Hiperglicemia inibe sua produção Doce a noite reduz o potencial de crescimento 
- Hipotálamo GHRF 
- Hipófise GH 
- Fígado Somatomedinas 
HIPOSSOMATOTROPISMO 
- Congênito – Pastor alemão 
- Adquirido – adultos (raro) 
- Sinais: Alopecia parcial ou total, hiperpigmentação 
- Diagnóstico Dosagem de [GH], resposta ao GH com hidrocloreto de clonidina 
HIPERSSOMATOTROPISMO 
- Acromegalia – cadelas e gatos 
- Sinais: Pu/Pd, fadiga, estridor resp., pregas cutâneas – cabeça/pescoço 
- Diabetes melito associado 
- Diagnóstico  aumento [GH] 
- Testes humanos x cães e gatos Pode usar mesmo kit. 
REGULAÇÃO ÁCIDO –BÁSICA 
4. Componente Renal: 
- Reabsorção seletiva 
- Acidose = Na+ e HCO3- retidos / H+ excretados 
- Alcalose = K+ excretado 
Exames laboratoriais: 
Dosagem plasmática de eletrólitos - como Na+, K+ e Cl- no plasma ou soro sangüíneo 
Hemogasometria - pH, pCO2, pO2, HCO3- 
Excesso de base = diferença entre as bases totais previstas teoricamente, e as bases totais obtidas por 
titulação do sangue (HCO3-) 
Interpretação de resultados: 
Acidose metabólica = deficiência de base, pH baixo 
Alcalose metabólica = excesso de base, pH elevado 
Acidose respiratória = aumento de pCO2 , pH baixo 
Alcalose respiratória = diminuição de pCO2 , pH elevado. 
- O distúrbio ácido-básico primário é indicado pela determinação do pH sangüíneo (baixo=acidemia; 
alto=alcalemia) e dos componentes respiratórios (pCO2) e metabólicos(HCO3-); 
ACIDOSE METABÓLICA: 
 
Excesso na formação de H+  Ocorre em bovinos alimentados com alimentos ricos em carboidratos, que 
são fermentados no rúmem produzindo uma grande quantidade de ácido lático, desenvolvendo acidose 
lática. Em animais com Diabete Melitus não controlada, ocorre o desenvolvimento de cetoacidose, que é um 
outro caso de excesso de formação de H+. 
 
Diminuição na excreção renal de H+ Ocorre em casos de falência renal, uroperitônio e acidose tubular 
distal 
 
Diminuição na concentração de bicarbonato Pode ocorrer por perda deste através do trato gastro- 
intestinal (diarréia) ou por perda renal. Estas perdas ocasionam diminuição da capacidade tamponante do 
bicarbonato, gerando um acúmulo de H+. 
 
Acidose MetabólicaCetoacidose diabética; uremia; choque, anoxia, exercício (superprodução de ácidos – 
ác. Lático); sobrecarga de grãos em bovinos (maior produção de ác. Lático); diarréia severa; vômito crônico; 
agentes acidificantes orais, hipoadrenocorticismo, cetoacidose, uremia, acidose lática. 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
A acidose respiratória ocorre por desordens respiratórias que provocam uma diminuição na expiração de 
CO2, ocasionando acúmulo de H+ no sangue. Em casos de hipoventilação alveolar, o organismo continua 
gerando H+, mas sistema de tamponamento do HCO3 é ineficiente, pois a excreção de CO2 está 
prejudicada. 
Central (centro respiratório): Drogas (Anestésicos, narcóticos), Trauma, Tumor, inflamação. 
Bloqueio da função pulmonar: Pneumonia, Pneumotórax, Obstrução das vias respiratórias, Edema 
Pulmonar, Hidrotórax e Deficiência diafragmática. 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
 A alcalose metabólica ocorre por uma depleção do H+ na circulação sanguínea ou por um aumento 
na concentração de bicarbonato. Pode ser produzida por perda gástrica ou renal de H+, ocasionando um 
acúmulo de bicarbonato. Perda de H+ pode ser por perda gástrica através de vômito ou obstrução do piloro. 
Diminuição de cloro (HCl) Vômito??? ou uso de Diuréticos 
Diminuição de proteínas Hipoalbuminemia 
 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
 A alcalose respiratória ocorre por desordens respiratórias que causam diminuição do CO2 e 
consequente depleção do H+. Na hiperventilação alveolar há uma expiração excessiva de CO2, o que causa 
remoção do H+ da circulação sanguínea. Um dos mecanismos que podem levar à alcalose respiratória é a 
hipoxia, onde ocorre estímulo de quimiorreceptores periféricos para iniciar uma hiperventilação, 
ocasionando a perda CO2 e consequentemente perda H+. Casos de acidemia também podem estimular o 
centro respiratório causando hiperventilação na tentativa de eliminar os íons H+ excedentes na circulação. 
Central (estimulação do centro respiratório) 
- Ansiedade, Dor Causam estimulação do centro respiratório 
- Hipoxemia que ocorre anemia severa (com hiperventilação) ou na insuficiência cardíaca congestiva 
- Ventilação mecânica excessiva 
SINAIS CLÍNICOS: 
Acidose Respiratória Dificuldade respiratória extrema, Dispnéia, Paresia de músculos respiratórios e 
ventilação inadequada. 
Alcalose Respiratória Dificuldade respiratória, Dispnéia, Taquipnéia, Ventilação excessiva. 
Acidose Metabólica Sinais da doença primária, Depressão, Diminuição do débito cardíaco 
Alcalose Metabólica Sinais da doença primária, tremores musculares, convulsões e sinais de 
hipocalemia. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Avaliação = checar o pH  Acidemia x alcalemia 
Achar o distúrbio primário Justificar a variação do pH e ver se é respiratória ou metabólica 
Alcalemia É rara, somente situações agudas, alcalose respiratória crônica, = pH normal 
 
LÍQUIDOS CAVITÁRIOS- TRANSUDATOS E EXSUDATOS 
 
Mecanismos básicos de formação de edema: 
- Obstrução linfática Linfagite, linfoadenoma, tumores e ou metástases, abcessos e extirpação de cadeia 
linfática. 
- Aumento de permeabilidade capilar Processos inflamatórios, Reações alérgicas, Substâncias tóxicas, 
venenos e queimaduras. 
- Diminuição da pressão oncótica capilar Hipoproteinemia por perdas renais, GI, parasitismo, 
insuficiência hepática, desnutrição protéica. 
- Aumento da pressão hidrostática capilar Insuficiência cardíaca congestiva, estase portal, inflamação 
ou obstrução dos vasos, compressão com bloqueio dos vasos por tumores ou nódulos, bandagens apertadas. 
Classificação dos derrames cavitários: 
- Avaliam-se PT, Contagem total de células nucleadas (CTCN)-define o tipo de líquido, Densidade, 
bactérias e células. 
- Número total células + morfologia celular 
- Transudato puro Inodoro, aspecto límpido, células mononucleares e mesoteliais 
- Transudato modificado Transição entre o puro e o exsudato, aspecto semi-turvo, ausência de bactérias, 
células mononucleares, mesoteliais e hemácias. 
- Exsudato Pode ter odor pútrido, aspecto turvo, pode haver bactérias, presente neutrófilos, macrófagos 
ou mesoteliais. 
- Pode avaliar bioquimicamente os líquidos cavitários para avaliação. Em casos de suspeita de ruptura de 
vesícula biliar pode-se dosar bilirrubina e comparar com plasma. Em casos de suspeita de ruptura de bexiga, 
pode-se dosar ureia e creatinina e comparar com o plasma. 
Efusões Opacas 
- Efusão quilosa  Ruptura de ducto torácico 
- Presença de quilomicrons rico em triglicerídeos e linfócitos 
- Substâncias irritantes a superfície serosa esfoliação de células mesoteliais + influxo neutrófilos 
- [triglicerídeos] fluido > soro 
- Anorexia diminui [triglicerídeos] 
- Linfossarcoma  fluido opaco associado 
- Predominam linfócitos médios a grandes 
- Linfócitos blásticos ocasionais  neoplasia linfóide 
- Efusão opaca pleural  gatos cardiomiopatia congênita (macrófagos,linfócitos pq, neutrófilos) 
 
Efusões Neoplásicas: 
Linfossarcoma e Carcinoma Facilidade de esfoliação de células mesoteliais 
Células mesoteliais reativas + neoplásicas. 
Células mesoteliais  Líquido pericardíaco, pleural e peritoneal. Alta descamação. 
Podem estar solitárias ou em cachos 
Com neutrófilos fagocitados e debris amorfos sendo considerados macrófagos. 
 
LIPÍDEOS 
Hipercolesterolemia 
- Aumento produção: 
Pelos hepatócitossíndrome nefrótica 
Pelos enterócitoshiperlipidemia  pós-prandial ( fazer jejum mínimo de12h e máximo de 14h-inicia 
lipólise) 
Lipólise ou processamento IV diminuídos Hipoteireoidismo e síndrome nefrótica 
Outros mecanismos Pancreatite aguda, colestase, diabetes e hiperadrenocorticismo. 
Hipocolesterolemia 
- Incomum em casos clínicos 
- Desvios portossistêmicos Menor produção do fígado 
- Enteropatia com perda de proteína 
- Hipoadrenocorticismo Cortisol influencia o metabolismo Redução de colesterol. 
Hipertrigliceridemia 
Aumento produção 
- Pelos hepatócitos hiperlipemia equina 
- Pelos enterócitoshiperlipemia pósprandial 
- Lipólise ou processamento IVdiminuídos 
- Hipoteireoidismo e síndrome nefrótica 
- Outros mecanismos Pancreatite aguda, diabetes melito, hiperadrenocorticismo 
- Hipotrigliceridemia Não indica estados patológicos. 
 
PANCREATITE AGUDA: 
- Hipertrigliceridemia com ou sem Hipercolesterolemia 
- Amilase ou lipase fecha diagnóstico 
- Alta concentração de lipídeos no sangue muitas vezes pode ser a causa da pancreatite 
- Patogenese não estabelecida 
- Quilomicrons e VLDL 
COLESTASE EM CÃES E GATOS 
- Hipercolesterolemia sem Hipertrigliceridemia Colesterol tem maior concentração na bile 
- Colestase reduz excreção biliar de colesterol pelos hepatócitos 
- FA e GGT altos 
DIABETE MELITO EM CÃES E GATOS 
- Hipercolesterolemia com hipertrigliceridemia 
- Baixa concentração de T4 e aumento de glicose no sangue e urina 
- Hiperlipoproteinemia  Múltiplos fatores 
- Causa diabetes: Animais obesos  o lipídeo compete por receptor da insulina Impede que insulina se 
ligue a receptores celulares e a glicose entre na célula Alta glicose no sangue e baixa na célula 
Polifagia. A alta concentração de insulina por longo período pode levar a não produção pelo pâncreas. 
HIPOTIREOIDISMO EM CÃES: 
- Cerca 75% tem hipercolesterolemia com ou sem hipertrigliceridemia 
- Atividade diminuída de T4 Participa do metabolismo do colesterol 
HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃES 
- Cerca 90% tem hipercolesterolemia com ou sem hipertrigliceridemia 
- Associado ao diabete melito ou a hepatopatia induzida por esteroide. 
 
ERITROGRAMA: 
Coloração plasmática: 
- Plasma amarelado (icterícia) É mais comum em doenças hepáticas, pois a bilirrubina que passou pelo 
fígado (conjugada) tem maior afinidade por mucosas e esclera, deixando-as amareladas. A icterícia pré-
hepática demora mais para deixar mucosas amareladas e tem maior afinidade por tecido adiposo. 
Tamanho da hemácia( VGM): 
- Anisocitose Células de diferentes tamanhos. Ex: hemácias jovens + maduras 
- Macrocitose Predomínio de eritrócitos grandes para a espécie ( VGM alto). Pode estar associado ao 
aumento exagerado de células jovens circulantes, ao hipotireoidismo e a deficiência de B12, ácido fólico, 
niacina, cobalto, pois estas vitaminas são essenciais para determinação da forma, tamanho e estrutura da 
hemácia. Raça akita tem hemácias maiores. 
- Microcitose ou esferocitose Predomínio de eritrócitos pequenos. Pode ocorrer por deficiência de ferro, 
parasitismo, perda de Hb sem reposição, doença infeciosa crônica, nefrite com uremia e anemia hemolítica 
auto imune e transfusão incompatível. Há alteração da forma também, pois perde a biconcavidade. 
Coloração (CHCM): 
- Refere-se a concentração de hemoglobina na hemácia : 
- Hipercromia Reticulocitose, esferocitose, artefatos, plasma lipêmico e inclusões. 
- Hipocromia Ocorre devido a deficiência de ferro ou idade. 
- Anemia microcítica hipocrômica Perda aguda de sangue ou anemia hemolítica aguda. 
- Normocítica- normocrômica Hemorragias sem resposta medular 
 
ANEMIAS: 
Pode ser: 
- Regenerativas Tem resposta medular 
- Arregenerativas Não há resposta medular. 
LEUCOGRAMA: 
Demarginação Passa do reservatório para o sangue 
Diapedese Passa do sangue para tecidos 
CORTICÓIDES: 
- A resposta dos leucócitos é classicamente caracterizada pela neutrofilia, linfopenia, monocitose e 
eosinopenia 
- Neutrofilia Os corticoides estimulam a demarginação de neutrófilos para a circulação e bloqueia a 
diapedese para os tecidos, fazendo com que haja neutrofilia. 
- Monocitose Demarginação 
- Eosinopenia Inibição da liberação de eosinofilos pela medula óssea. 
- Linfopenia O glicocorticoide inibe a produção de linfócitos. 
 
NEUTRÓFILOS: 
- Reserva de neutrófilos na medula óssea e no reservatório marginal 
- Primeiro mecanismo de defesa contra o Ag. Aumenta, geralmente, em respostas recentes, agudas. 
Neutrofilia: Pode ser fisiológica em casos de exercício ou estresse, hipóxia, glicocorticoides endógenos ou 
exógenos, inflamação recente, inflamação aguda intensa ou estabelecida. Pode ser fisiológica no recém-
nascido, durante o parto, após vômitos repetidos, exercício extenuante, convulsões, taquicardia paroxística. 
 
Neutropenia: Infecção bacteriana maciça (sequestro -diapedese intensa), diminuição na produção 
(hipoesplenismo), (sequestro -diapedese intensa), estímulos inadequados e hipoplasia medular. 
Neutrófilos hipersegmentados Neutrófilos velhos que estão “acorrentados” na circulação. Pode ser por 
estresse, hiperadrenocorticismo, bloqueio por cortisol ou adm prolongada de corticoides (bloqueia 
diapedese). 
- Neutrófilos tóxicos Aparecem em casos de toxemia grave, sepse, inflamações muito agudas. Nesse 
caso, o prognóstico é ruim. 
- Bastonetes e metamielócitos São células jovens, precursoras de neutrófilos e indicam que há resposta 
medular. Só há metamielócitos se tiver bastonetes. 
LINFÓCITOS: 
Linfopenia: 
- Excesso de corticoides: Endógeno: estresse, doença debilitante, hiperadrenocorticismo, cirurgia, choque, 
trauma, exposição ao frio e calor. Exógeno: corticoideterapia 
- Infecções virais agudas: cinomose, panlecopenia felina, hepatite infecciosa canina, enterite por coronavirus 
- Linfopoese reduzida: corticoterapia prolongada, imunodeficiência congênita, CID 
- Perda de linfócitos: enteropatia com perdas. 
- Dor intensa Libera cortisol 
Linfocitose: 
Pode ser Fisiológica em gatos por liberação de epinefrina (exercício, ansiedade) ou temporária pós vacinal. 
Pode ser patológica, como na doença auto-imune, linfossarcoma, Leucemia viral bovina e 
hipoadrenocorticismo.- Linfócito reativo Sofreu sensibilização, ou seja, indica que houve resposta imune. Pode ocorrer após 
infecção ou vacina. 
- Linfócitos atípicos Não está em sua morfologia normal e podem ocorrer, por exemplo, em casos de 
linfoma, 
- Plasmócitos São linfócitos atípicos e não devem estar circulantes. Associados a respostas muito intensas. 
- Erlichia Canis Os corpúsculos de inclusão são observados, principalmente, em linfócitos. 
Eosinófilos: 
- Associados a quadros alérgicos, atopia, reações de hipersensibilidade tipo 3 e parasitismo. 
Eosinopenia: Excesso de corticosteroides endógenos ( hiperadrenocorticismo, Inflamação com estresse ou 
dor) ou exógenos (corticoterapia). 
Eosinofilia: Reações de hipersensibilidade (parasitismo, reações de hipersensibilidade imediata), doenças 
eosinofílicas específicas (Enterocolite eosinofílica, granuloma,eosinofílico (gato), pneumonia eosinofílica 
(cão e gato), leucemia eosinofílica (rara)), Carcinoma, Linfossarcoma, Doença mieloproliferativa em gatos e 
hipoadrenocorticismo. São comum em doenças de pele, alérgicas e infestações parasitárias. 
Monócitos 
- Correspondem aos maiores leucócitos do sangue circulante. Apresentam ação fagocitária. São capazes de 
atravessar a parede dos capilares e penetrar no conjuntivo, fenômeno conhecido como diapedese. 
- Fagocitam corpos maiores como hemácias, coleções de bactérias, babesia, abcessos, necrose tecidual e 
neoplasias. 
- Monocitose Inflamação e necrose tecidual, aumento glicocorticóides (cão), Supuração, distúrbios 
granulomatosos, leucemia monocítica (rara). 
CLASSIFICAÇÃO DE SCHILLING: 
-Produção de neutrófilos: Mielócito Metamielócito Bastonetes Neutrófilos segmentados 
Hipersegmentado (pode eventualmente aparecer). 
- Sempre que houver aumento de metamielócito e mielócito, deve haver aumento de bastonetes, pois essas 
duas células são precursoras dos bastonetes e só devem ser encontradas na medula óssea. 
- O que mais conta é o valor absoluto do que o percentual. 
- Desvio à Esquerda: 
- Os bovinos têm baixo de estoque de leucócitos na medula óssea, logo, pode haver desvio à esquerda nas 
primeiras 72 horas após o estímulo. 
- Ocorre quando há aumento de células jovens e indica reação inflamatória intensa, geralmente aguda. Em 
equinos, quando há desvio leve, ele já corre risco de morte. Em um bovino, um desvio degenerativo pode ser 
o início da doença, pois apresentam menos estoque de células. 
Inflamação aguda Leucocitose, neutrofilia, podendo ter desvio à esquerda. Se for muito intensa, a 
diapedese é bem maior que a produção, havendo leucopenia, neutropenia e desvio à esquerda. 
Inflamação crônica Leucocitose, neutrofilia, podendo ter adaptação de medula, logo, geralmente, não 
exibe desvio à esquerda. 
Pode ser classificado como: 
Leve Quando há apenas aumento de bastonetes 
Moderado Quando há aumento de bastonetes e metamielócitos. 
Acentuado Quando há aumento de mielócitos, bastonetes e metamielócitos. 
- O desvio ainda pode ser: 
Regenerativo Quando a soma das células imaturas é menor que a soma dos segmentados, ou seja, há mais 
neutrófilos maduros do que jovens. 
Arregenerativo Quando a soma das células imaturas é maior que a soma dos segmentados, ou seja, há 
mais neutrófilos jovens do que maduros. Indica exaustão de medula óssea. 
Desvio à Direita: 
- Ocorre quando há aumento de neutrófilos segmentados e pode estar associado a doenças degenerativas, 
coleta há mais de 24 h e por bloqueio de diapedese (corticódes). 
 
DISTURBIOS PROTEICOS: 
Proteínas da Inflamação: 
Inflamação Reduz albumina e aumenta globulinas e fibrinogênio 
Proteínas de resposta tardia Ocorre cerca de 1-3 semanas e são observadas igG, IgM, IgA, IgE e 
proteínas do complemento (C3) 
Proteína total: 
- A hemólise, icterícia e lipemia dificultam a visualização. 
Desidratação: Aumenta mais albumina 
Inflamação Aguda e Crônica: Aumenta globulina. 
HIPERPROTEINEMIA: 
1- Hemoconcentração A albumina estará mais aumentada que as globulinas. Pode ocorrer por perda de 
água por diarreia, poliúria, transpiração, respiração, aumento da permeabilidade vascular e por diminuição 
da ingestão com puliúria. Na diarreia e vômito, as proteínas também são perdidas, logo, esse aumento de 
proteínas é falso e ocorre apenas pela concentração delas. Ocorre a concentração de albumina, globulinas e 
fibrinogênio aumentados proporcionalmente. 
2- Aumento da síntese proteica Inflamação. Outras doenças como erliquiose e neoplasias de linfócitos B 
( Gamopatia monoclonal policlonal) também podem levar ao aumento da síntese proteica. 
HIPOPROTEINEMIA: 
1- Aumento da perda proteica Perda de sangue, nefropatia com perda proteica, enteropatia com perda de 
proteína, dermatopatia com perda de proteína e perda de plasma por peritonite, pleurite e vasculite. 
2- Diminuição da síntese/ aumento do catabolismo Será menor as albuminas. Ocorre na Insuficiência 
hepática, má absorção ou digestão, estados caquéticos, aplasias. 
3- Falha de transferência passiva ( Mãe) 
4- Hemodiluição Excesso de administração de fluido IV, distúrbios edematosos (ICC, cirrose, síndrome 
nefrótica), excesso de secreção de ADH (Síndrome de secreção inadequada de ADH). 
 
HIPERABUMINEMIA: 
- Hemoconcentração Desidratação 
- Síntese induzida por glicocorticoides (prednisona e metilpredinisolona), pois aumenta a diurese e pode 
estimular a produção apesar de quebrar proteínas. 
- Falso aumento Método diferente com mesmo valor de referencia 
HIPOALBUMINEMIA: Inflamação, Insuficiência hepática, Má absorção e má digestão, Estados 
caquéticos, Aumento da perda Perdas de sangue, nefropatias, enteropatias ou dematopatias (processo infl. 
relacionado) com perda proteica, Hemodiluição Excesso de fluido IV, distúrbios edematosos, excesso de 
ADH. 
- Filhotes e fêmeas gestantes (último terço) tendem a acumular mais líquido Valor de referencia diferente 
(menor que em adultos normais). 
 
HIPERGLOBULINEMIA: 
- Concomitante com hiperproteinemia 
- Hemoconcentração 
- Inflamação crônica ??? Linfócitos reativos 
- Neoplasias de linfócitos B As globulinas são derivadas desses linfócitos. A albumina também pode 
estar aumentada. 
Considerações: Subtração = PT- albumina (pode haver erros). 
HIPOGLOBULINEMIA: 
- Produção diminuída menos hepatócitos. Não são apenas hepatócitos que produzem globulina ( diferente 
albumina), logo, nem sempre globulina vai diminuir. 
- Perdas plasmáticas junto com perdas sanguíneas, glomerulares ou intestinais. 
- OBS: a albumina é uma proteína negativa na inflamação e as globulinas são positivas, porém tardias. 
PROTÉINAS DE FASE AGUDA POSITIVAS (PFA): 
- Fibrinogênio; 
- Produzido por hepatócitos 
- Mais importantes para grandes, pois respondem com aumento de fibrinogênio à inflamação rapidamente. 
Nem sempre em pequenos aumenta. 
- Causas de aumento Hemoconcentração e inflamação. 
- Causas de diminuição Consumo (CID), síntese diminuída, terapia fibrinolítica ( animais com tendência 
a trombose) e envenenamentos (estimula cascata de coagulação jararaca e cascavel). 
- Imunoglobulinas: 
- Bovinos e equinos Falha na transferência 
- Após nascimento Ingestão colostro, absorção IgG materna. 
- Má absorção intestinal ou falha na transferência materna Reduz imunoglobulinas 
- Causas de falta de Ig Não ingestão de colostro, IgG inadequada no colostro ou falha na absorção. 
BIOQUÍMICA CLÍNICA: 
Variáveis do paciente: 
1- Exercício O cortisol e a epinefrina pode levar a contração esplênica, levando ao aumento do 
hematócrito, CK (creatina cinase), AST (aspartato aminotrsanferase) e LD. 
2- Estresse A liberação da epinefrina, eleva a glicose sanguínea e número de linfócitos nos gatos. Os 
glicocorticoides endógenos, podem levar a leucograma de estresse ( leucocitose, neutrofilia, linfopenia e 
eosinopenia). 
3- Dietas O ideal é o jejum de 8-10 horas (amostra lipêmica tem leitura errada). A lipemia aumenta 
concentraçõesde glicose e lipídeos, colesterol, bilirrubina e hemólise (aumenta AST e LD). A dieta rica em 
proteína eleva N ureico. 
4- Inanição Redução de nitrogênio ureico e albumina sérica. Em equinos, observa-se lipemia (lipólise). 
5- Drogas Alguns medicamentos com metabolização hepática influenciam na dosagem enzimática. 
Corticóides estimulam produção de FA, ALT, nitrogênio ureico e altera leucograma, cefalosporinas 
aumentam a creatinina (diferente de CK), aspirina diminui glicose e nitrato, etc. 
Localização celular: 
CK Avaliação muscular e cardíaca. 
AST Avaliação hepática e muscular. Tem grande importância para lesões musculares em grandes 
animais. 
ALT Avaliação hepática, cardíaca. ALT maior que o dobro de referencia é lesão hepatocelular, com 
certeza. 
FAAumenta geralmente quando há estímulo de produção, como na colestase, uso de corticoides ou 
anticonvulsivantes. Em neoplasias ( > 1500) e enterites também pode aumentar. Geralmente, essas são de 
membrana. A atividade osteoblástica também estimula produção de FA citoplasmática (animais em 
crescimento, fratura óssea, final de gestação) 
GGT Avaliação renal, aumenta na colestase e produção de colostro (aleitamento). 
 
 
 
ISOERITRÓLISE NEONATAL: 
- Canina: 
- A mãe tem Ac no soro ou no colostro que reage com o Ag de membrana da hemácia do filhote. As mães 
são A- com machos A+ e filhote A+. A eritrólise ocorre após a primeira mamada. A absorção do colostro 
ocorre nas primeiras 36 horas. Não ocorre na primeira cria. Primíparas não tem problema. 
- Sinais: Anemia aguda, hemoglobinúria (prognóstico desfavorável), fraqueza, incapaz de mamar, 
bilirrubina marcante, esplenomegalia, alterações degenerativas de fígado e rins e óbito. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO HEPÁTICA: 
 
Alterações de hemograma na doença hepática: 
Eritrograma: 
DH Aguda  anemia regenerativa, (13 a 19%) + PPT 
DH Crônica  anemia arregenerativa, acantócitos. 
TESTES DE ENZIMAS SÉRICAS: 
ALT- Alanina amino transferase: 
- Boa para pequenos e não dosado em grandes animais 
- É considerado lesão hepática quando aumenta cerca de 2x o limite superior da espécie. Vários outros 
fatores podem aumentar a ALT. 
AST- Aspartato amino transferase: 
- Boa para grandes, porém para pequenos também pode-se dosar. 
- Aumenta em lesões hepáticas e musculares 
- AST + ALT Lesão hepática 
- AST + CK Geralmente lesão muscular. 
- AST+ ALT+ CK Alteração hepática e muscular 
FA- Fosfatase alcalina: 
- Aumenta a sua produção em casos de corticoides, doenças ósseas (reparação óssea), fim de gestação, 
anticonvulsivantes e colestase. Nos cães, o complexo colangite-colangiohepatite provoca aumento de FA. 
- Vantagem: Altamente sensível, ou seja, aumenta rapidamente. 
- Desvantagem: Pouco específico, pois aumenta rapidamente em muitos fatores. 
GGT- Gama glutamiltransferase: 
- Produção e liberação hepatobiliar 
- Pode haver GGT urinário em início de lesões renais. 
- Vantagem: Altamente específico, ou seja, se aumentar é colestase ou está relacionado a produção de 
colostro (aleitamento ou fim de gestação) 
- Desvantagem: Pouco sensível, ou seja, nem sempre aumenta. 
Colestase: 
ALT Aumenta pouco nos primeiros dias por aumento de permeabilidade em cães e gatos. Em grandes 
animais não. 
AST Aumento semelhante ao ALT 
FA Aumenta e atinge seu pico cerca do 8º dia. 
GGT É semelhante ao GGT, mas o aumento é menor. 
PT- Albumina e globulina: 
- Pode reduzir albumina por perdas, deficiência nutricional e problemas hepáticos e renais ( perda na urina). 
Pode aumentar albumina em casos de desidratação. 
Uréia: Pode reduzir em falências hepáticas e anomalias congênitas por deficiência de produção. 
CONCLUSÃO: 
ALT, AST e SD  Avaliam integridade hepatócitos. Quando aumentadas, geralmente há destruição de 
hepatócitos. 
 FA e GGT Avaliam integridade sistema biliar, ou seja, se há colestase ou não. Tomar cuidado por outros 
fatores também podem influenciar o aumento dessas enzimas. 
 
AVALIAÇÃO PANCREÁTICA 
Pancreatite aguda: 
- Ocorre quando as enzimas são ativadas ainda nos ácinos, causando digestão do estroma pancreático. Os 
sinais são dor intensa, vômitos frequentes, edema, necrose pancreática e icterícia nos casos mais graves e 
silorréia. As causas são multifatoriais e podem estar associados a dieta errada, obesidade, apatia, anorexia, 
isquemia tecidual, refluxo biliar, traumas abdominais, hipercalcemia, hiperparatireoidismo, cálculos 
hiperlipêmicos obstrutivas e agentes infecciosos. A patogênese é a liberação de enzimas ativadas no estroma 
pancreático. Pode causar lesões hepáticas e duodenais. 
- A ALT pode estar alterada por lesão hepática secundária a pancreatite. 
- Exames anormais + emese aguda e repetitiva Avaliar pâncreas. 
- Hepático Pode ficar normal 7-10 dias após resolver a pancreatite. 
InsuficiÊncia pancreática (IPE): 
- Insuficiencia funcional do pâncreas Pancretite crônica 
- Sinais Perda de peso, polifagia e esteatorréia (fezes gordurosas), fezes volumosas, fétidas, mal digeridas 
e com brilho por má digestão, desnutrição. Dependendo da dimensão afetada, pode afetar função endócrina, 
resultando em diabete. 
- Diarréia refratária ao tratamento. 
Provas para avaliação: 
Prova da gelatina Avalia presença de tripsina nas fezes. Um animal positivo, tem tripsina, então é sadio. 
O animal doente é negativo. 
- Teste de absorção – má digestão/má absorção  Avalia a lipase. Os animais controle e doente ficam em 
jejum e depois administra-se 1ml/kg de óleo de milho. Coleta-se sangue imediatamente após o jejum e a 
cada uma hora após administração de óleo. O plasma após jejum dos dois tem soro límpido. Uma hora após 
a administração, o soro do animal normal fica turvo, devido absorção de lipídeos e o do doente continua 
límpido, pois ele não absorve lipídeos. Para saber se o problema é de absorção ou pancreático, administra-se 
óleo + enzimas. O animal com problema pancreático irá absorver e o com problema de absorção não. 
Pâncreas endócrino: 
- Produz insulina, glucagon 
- Permite o equilíbrio do metabolismo de glicose orgânica. Na falta de insulina, reduz-se a glicose 
intracelular, o organismo entende que há falta de glicose e tenta compensar com a produção de glicose 
através de vias alternativas( glicogenólise, lipólise, gliconeogênese). A lipólise libera subprodutos 
circulantes como cetonas como AGL, cetonas, triglicerídeos, fazendo com que o pH sanguíneo reduza e leve 
a acidose metabólica e ocorre lesão de túbulos renais. 
Sinais: Poliúria e polidpsia, polifagia e Perda de peso A lipólise intensa leva ao emagrecimento 
progressivo. 
Obesos A gordura compete com insulina pelos receptores celulares, fazendo com que haja redução de 
glicose celular e aumento da insulina circulante, bloqueando sua produção por feedback. Essa é diabete tipo 
II, e em alguns casos podem ainda ser revertida com dieta ou evoluir para diabete tipo I. 
- Após 30 min de alimentação, a glicosúria é normal. 
Diabetes Melitus: 
Tipo I Deficiência de secreção de insulina. Pode estar relacionado a genética, gestação, pancreatite, 
obesidade e medicamentos (glicocorticoides). 
Tipo II Ocorre redução dos receptores periféricos. Animais mais velhos, obesos. 
Sinais: Poliúria, polidpsia, perda de peso (fazer avaliação renal), hiperglicemia, glicosúria, cetonemia 
(aumento de corpos cetônicos no sangue), cetonúria e cetoacidose sistêmica (vômitos, anorexia, depressão e 
fraqueza). 
Diagnóstico: Urinálise (glicosúria com cetonúria). 
- Glicose sérica aumentada após 12h de jejum, aumenta de colesterol, plasma lipêmico e glicosúria. 
ICTERÍCIA: 
Pré- hepática Acompanhado de hemólise, hematócrito baixo (anemia regenerativa), com bilirrubina total 
aumentada, direta ( conjugada) normal ou pouco aumentada e indireta (não conjugada) muito aumentada. 
Não há bilirrubinúria, e ALT e AST sem alterações. 
Hepática O hematócrito pode estar baixo, podendoter anemia arregenerativa (eritropoetinogênio). A BT e 
BD vão estar muito aumentadas e a BI ( não conjugada) vai estar pouco aumentada. Haverá alta 
bilirrubinúria, com aumento de ALT e AST maior que o dobro, FA e GGT pouco aumentados. 
Pós- hepática Hematócrito normal, BT muito aumentado, BD aumentado e BI POUCO aumentado. Alta 
bilirrubinúria, AST e ALT normal aumentado, FA e GGT muito aumentados. 
Leptospirose Tem os 3 tipos de icterícia. 
 
DISCUSSÃO DE CASOS: 
CASO 1: Potro, 6 horas, esforço para respirar, inchaço no abdomem, incapacidade de ficar em pé, rx com 
broncogramas aéreos e infiltrados intersticiais difusos compatíveis com uma pneumonia bacteriana. 
- Sem anemia descarta isoeritrolise 
- Neutrofilo estriado Bastonete 
- Leucocitose por neutrofilia com desvio à esquerda leve regenerativo ( bastonete menor que neutrófilo) , 
linfopenia, monocitose absoluta, eosinopenia Estresse, dor, porém o desvio indica processo inflamatório 
agudo. Desvio leve em equino sempre é desfavorável. Pode estar associado à pneumonia bacteriana. 
- Hipoproteinemia  Falha de transferência colostral. 
- Hiperfibrinogemia Em grandes animais esta associado a processo inflamatório agudo. 
- Aumento de uréia e creatinina normal azotemia pré-renal 
- Gasometria pH normal, acúmulo de ácido carbônico (acidose respiratória) Pneumonia, Hco3 normal. 
- Abominocentese Densidade normal, proteína baixa, eritrócito aumentado, muitos neutrófilos e poucos 
macrófagos ( pode ter peritonite), creatinina aumentada em relação ao soro ( ruptura de bexiga). 
Diagnóstico Pneumonia associado a ruptura de bexiga ou ruptura de bexiga , cuja ascite dificultou a 
respiração. 
 
CASO CLÍNICO 2: 
- Cão, 11 anos , letargia, inapetência, vômito, fezes escassas e amolecidas, fraqueza, perda de peso, dor 
abdominal, ascite, escurecimento de pelo, desidratação suave. 
- Anemia normocítica hipercrômica  lipêmico, erro de laboratório ou corpúsculos de inclusão. 
- Resposta leucemóide ( leucótico . 50.000 neoplasia ou rep. infl. muito aguda). Leucocitose por 
neutrofilia com desvio a esquerda acentuado regenerativo, linfocitose absoluta , monocitose e eosinopenia, 
neutrófilos tóxicos ( prognóstico desfavorável). 
- Linfócitos grandes e imaturos Linfossarcoma 
- Sangue nas fezes 
- AST aumentado, FA aumentado ( aumenta em metástase), GGT normal ( não há colestase), aumento de 
bilirrubina não conjugada 
- Aumento de proteínas totais Redução de albumina e aumento de globulina Processo inflamatório 
agudo. Pode levar a ascite 
- Aumento de uréia e creatinina azotemia pré-renal ( desidratação) 
- Redução de CO2 
- Fluido abdominal aparência vermelha, densidade normal, alta proteína, muito alto de eritrócito e 
leucócito. Exsudato hemorrágico e inflamatório. Infecção séptica Ruptura intestinal. 
- Gamopatia monoclonal 
Diagnóstico Ruptura intestinal secundária a linfossarcoma com peritonite séptica. 
 
CASO CLÍNICO 3: 
 Bovino, com sinal de anorexia, quebra da produção leiteira, magreza, icterícia e atonia ruminal. Eritrograma 
normal, leucograma com neutrofilia absoluta e linfopenia absoluta. PP aumentadas, fibrinogênio com 900 
mg ( 200-500). Bioquímica com AST aumentada mais que o dobro (não pede ALT), FA baixo e GGT pouco 
aumentado (lactação). BT aumentada, BD normal, BI (não conjugada) muito aumentada. PT aumentada, 
com aumento maior de globulina e pouco de albumina. Urinálise : Não há bilirrubinúria. 
Diagnóstico: Icterícia hepática AST com aumento 2x, aumento de BI. Intoxicação, lipidose hepática, 
necrose hepática, etc. 
PT aumentada, com aumento maior de globulina  Processo inflamatório estabelecido. 
Não pode ser pré- hepática pela ausência de anemia. 
Não é pós A BD deveria ser maior o BI, com aumento significativo de Fa e GGT(mais confiável). 
CASO CLÍNICO 4: 
Cão labrador, 12 anos, perda de apetite, urina escura, letargia, mucosas amareladas, anorexia, vesícula 
distendida no US com canais biliares intra-hepáticos proeminentes. 
Eritrograma: sem anemia, acantócitos (indica bilirrubina). Prognóstico favorável 
Leucograma: neutrofilia com desvio a esquerdo leve regenerativo, linfopenia, eosinopenia. Resposta 
inflamatória aguda. Cão e gato nem sempre aumenta fibrinogênio. Prognóstico favorável. 
Bioquímico: Aumento x2 de ALT, com certeza tem icterícia hepática, AST aumentou pouco (menor 
significância pra cão), FA aumentado (icterícia pós-hepática) 
Bilirrubibúria: +++ Geralmente é BD. 
Diagnóstico: Icterícia pré e pós hepática por tumor pancreático com metástase (livro). 
CASO CLÍNICO 5: 
Cão, fêmea, 3 anos, diarreia com frequência elevada, perda de peso por 3 meses, polifagia, fezes moles 
a líquidas, magreza. 
Eritrograma : Hemácia pouco baixa e reticulócitos. Anemia leve normocítica normocrômica regenerativa, 
Leucograma: Neutrofilia relativa com desvio à esquerda moderado regenerativo, eosinopenia. Resposta 
inflamatória aguda (desvio moderado). 
Plaquetas: Aumentada (diarreia, pancreatite, etc)???? 
Hipoproteinemia : Diarréia, com hipoalbuminemia (falta de ingestão, diarreia) e redução da globulina 
(diarreia intensa) 
Bioquímico: Normal 
Insuficiencia pancreática (suspeita) : Fazer prova da gelatina, da lipase e principalmente dosar amilase. 
Amilase e lipase sérica normal (não é pancreatite. A tendência é diminuir, porém essas enzimas não são 
produzidas somente pelo pâncreas. O melhor é dosar tripsina), tripsina baixa (insuficiência pancreática). 
 Se fizesse teste da gelatina ela seria negativa (fica dura). Fazer a prova de lipase para verificar se é má 
absorção ou insuficiência na produção. 
O folato é produzido pelo intestino e se estiverem normais no sangue, é porque a absorção está normal. 
Porém, se tiver aumentada significa enterite bacteriana, o que agrava a diarreia.