Buscar

Mecanismos básicos de formação de edema: - Obstrução linfática Linfagite, linfoadenoma, tumores e ou metástases, abcessos e extirpação de cadeia l...

Mecanismos básicos de formação de edema: - Obstrução linfática Linfagite, linfoadenoma, tumores e ou metástases, abcessos e extirpação de cadeia linfática. - Aumento de permeabilidade capilar Processos inflamatórios, Reações alérgicas, Substâncias tóxicas, venenos e queimaduras. - Diminuição da pressão oncótica capilar Hipoproteinemia por perdas renais, GI, parasitismo, insuficiência hepática, desnutrição protéica. - Aumento da pressão hidrostática capilar Insuficiência cardíaca congestiva, estase portal, inflamação ou obstrução dos vasos, compressão com bloqueio dos vasos por tumores ou nódulos, bandagens apertadas. Classificação dos derrames cavitários: - Avaliam-se PT, Contagem total de células nucleadas (CTCN)- define o tipo de líquido, Densidade, bactérias e células. - Número total células + morfologia celular - Transudato puro Inodoro, aspecto límpido, células mononucleares e mesoteliais - Transudato modificado Transição entre o puro e o exsudato, aspecto semi-turvo, ausência de bactérias, células mononucleares, mesoteliais e hemácias. - Exsudato Pode ter odor pútrido, aspecto turvo, pode haver bactérias, presente neutrófilos, macrófagos ou mesoteliais. - Pode avaliar bioquimicamente os líquidos cavitários para avaliação. Em casos de suspeita de ruptura de vesícula biliar pode-se dosar bilirrubina e comparar com plasma. Em casos de suspeita de ruptura de bexiga, pode-se dosar ureia e creatinina e comparar com o plasma. Efusões Opacas - Efusão quilosa  Ruptura de ducto torácico - Presença de quilomicrons rico em triglicerídeos e linfócitos - Substâncias irritantes a superfície serosa esfoliação de células mesoteliais + influxo neutrófilos - [triglicerídeos] fluido > soro - Anorexia diminui [triglicerídeos] - Linfossarcoma  fluido opaco associado - Predominam linfócitos médios a grandes - Linfócitos blásticos ocasionais  neoplasia linfóide - Efusão opaca pleural  gatos cardiomiopatia congênita (macrófagos,linfócitos pq, neutrófilos) Efusões Neoplásicas: Linfossarcoma e Carcinoma Facilidade de esfoliação de células mesoteliais Células mesoteliais reativas + neoplásicas. Células mesoteliais  Líquido pericardíaco, pleural e peritoneal. Alta descamação. Podem estar solitárias ou em cachos Com neutrófilos fagocitados e debris amorfos sendo considerados macrófagos. LIPÍDEOS Hipercolesterolemia - Aumento produção: Pelos hepatócitossíndrome nefrótica Pelos enterócitoshiperlipidemia  pós-prandial ( fazer jejum mínimo de12h e máximo de 14h-inicia lipólise) Lipólise ou processamento IV diminuídos Hipoteireoidismo e síndrome nefrótica Outros mecanismos Pancreatite aguda, colestase, diabetes e hiperadrenocorticismo. Hipocolesterolemia - Incomum em casos clínicos - Desvios portossistêmicos Menor produção do fígado - Enteropatia com perda de proteína - Hipoadrenocorticismo Cortisol influencia o metabolismo Redução de colesterol. Hipertrigliceridemia Aumento produção - Pelos hepatócitos hiperlipemia equina - Pelos enterócitoshiperlipemia pósprandial - Lipólise ou processamento IVdiminuídos - Hipoteireoidismo e síndrome nefrótica - Outros mecanismos Pancreatite aguda, diabetes melito, hiperadrenocorticismo - Hipotrigliceridemia Não indica estados patológicos. PANCREATITE AGUDA: - Hipertrigliceridemia com ou sem Hipercolesterolemia - Amilase ou lipase fecha diagnóstico - Alta concentração de lipídeos no sangue muitas vezes pode ser a causa da pancreatite - Patogenese não estabelecida - Quilomicrons e VLDL COLESTASE EM CÃES E GATOS - Hipercolesterolemia sem Hipertrigliceridemia Colesterol tem maior concentração na bile - Colestase reduz excreção biliar de colesterol pelos hepatócitos - FA e GGT altos DIABETE MELITO EM CÃES E GATOS - Hipercolesterolemia com hipertrigliceridemia - Baixa concentração de T4 e aumento de glicose no sangue e urina - Hiperlipoproteinemia  Múltiplos fatores - Causa diabetes: Animais obesos  o lipídeo compete por receptor da insulina Impede que insulina se ligue a receptores celulares e a glicose entre na célula Alta glicose no sangue e baixa na célula Polifagia. A alta concentração de insulina por longo período pode levar a não produção pelo pâncreas. HIPOTIREOIDISMO EM CÃES: - Cerca 75% tem hipercolesterolemia com ou sem hipertrigliceridemia - Atividade diminuída de T4 Participa do metabolismo do colesterol HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃES - Cerca 90% tem hipercolesterolemia com ou sem hipertrigliceridemia - Associado ao diabete melito ou a hepatopatia induzida por esteroide. ERITROGRAMA: Coloração plasmática: - Plasma amarelado (icterícia) É mais comum em doenças hepáticas, pois a bilirrubina que passou pelo fígado (conjugada) tem maior afinidade por mucosas e esclera, deixando-as amareladas. A icterícia pré-hepática demora mais para deixar mucosas amareladas e tem maior afinidade por tecido adiposo. Tamanho da hemácia( VGM): - Anisocitose Células de diferentes tamanhos. Ex: hemácias jovens + maduras - Macrocitose Predomínio de eritrócitos grandes para a espécie ( VGM alto). Pode estar associado ao aumento exagerado de células jovens circulantes, ao hipotireoidismo e a deficiência de B12, ácido fólico, niacina, cobalto, pois estas vitaminas são essenciais para determinação da forma, tamanho e estrutura da hemácia. Raça akita tem hemácias maiores. - Microcitose ou esferocitose Predomínio de eritrócitos pequenos. Pode ocorrer por deficiência de ferro, parasitismo, perda de Hb sem reposição, doença infeciosa crônica, nefrite com uremia e anemia hemolítica auto imune e transfusão incompatível. Há alteração da forma também, pois perde a biconcavidade. Coloração (CHCM): - Refere-se a concentração de hemoglobina na hemácia : - Hipercromia Reticulocitose, esferocitose, artefatos, plasma lipêmico e inclusões. - Hipocromia Ocorre devido a deficiência de ferro ou idade. - Anemia microcítica hipocrômica Perda aguda de sangue ou anemia hemolítica aguda. - Normocítica- normocrômica Hemorragias sem resposta medular ANEMIAS: Pode ser: iapedese). - Neutrófilos tóxicos Aparecem em casos de toxemia grave, sepse, inflamações muito agudas. Nesse caso, o prognóstico é ruim. - Bastonetes e metamielócitos São células jovens, precursoras de neutrófilos e indicam que há resposta medular. Só há metamielócitos se tiver bastonetes. LINFÓCITOS: Linfopenia: - Excesso de corticoides: Endógeno: estresse, doença debilitante, hiperadrenocorticismo, cirurgia, choque, trauma, exposição ao frio e calor. Exógeno: corticoideterapia - Infecções virais agudas: cinomose, panlecopenia felina, hepatite infecciosa canina, enterite por coronavirus o-imune, linfossarcoma, Leucemia viral bovina e hipoadrenocorticismo. - Linfócito reativo Sofreu sensibilização, ou seja, indica que houve resposta imune. Pode ocorrer após infecção ou vacina. - Linfócitos atípicos

Essa pergunta também está no material:

RESUMÃO SEMESTRAL
25 pág.

Medicina Veterinária Universidade Federal de Mato GrossoUniversidade Federal de Mato Grosso

Ainda não temos respostas

Ainda não temos respostas aqui, seja o primeiro!

Tire dúvidas e ajude outros estudantes

Responda

SetasNegritoItálicoSublinhadoTachadoCitaçãoCódigoLista numeradaLista com marcadoresSubscritoSobrescritoDiminuir recuoAumentar recuoCor da fonteCor de fundoAlinhamentoLimparInserir linkImagemFórmula

Para escrever sua resposta aqui, entre ou crie uma conta

User badge image

Mais conteúdos dessa disciplina