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Em relação às reações adversas a medicamentos e mecanismos de toxicidade de fármacos, assinale a alternativa correta: a)As discrasias sanguíneas in...

Em relação às reações adversas a medicamentos e mecanismos de toxicidade de fármacos, assinale a alternativa correta:
a)As discrasias sanguíneas induzidas pela dipirona são consideradas reações adversas a medicamentos do tipo A, enquanto a hepatotoxicidade induzida pelo paracetamol é considerada reação adversa do tipo B.
b) A formação de um complexo fármaco-proteína desencadeia uma reação de hipersensibilidade mediada pelo sistema imune, que pode ser do tipo tardia ou imediata.
c)A miopatia induzida por hipolipemiantes, como as estatinas, é considerada um efeito adverso relacionado ao alvofarmacológico no tecido pretendido.
d)A produção de metabólitos reativos durante a metabolização de fase II representa o principal mecanismo relacionado à hepatoxicidade medicamentosa.
e)Os inibidores da acetilcolinesterase, devido à sua alta seletividade a um alvo-farmacológico, promovem efeitos adversos no tecido pretendido.
a)As discrasias sanguíneas induzidas pela dipirona são consideradas reações adversas a medicamentos do tipo A, enquanto a hepatotoxicidade induzida pelo paracetamol é considerada reação adversa do tipo B.
b) A formação de um complexo fármaco-proteína desencadeia uma reação de hipersensibilidade mediada pelo sistema imune, que pode ser do tipo tardia ou imediata.
c)A miopatia induzida por hipolipemiantes, como as estatinas, é considerada um efeito adverso relacionado ao alvofarmacológico no tecido pretendido.
d)A produção de metabólitos reativos durante a metabolização de fase II representa o principal mecanismo relacionado à hepatoxicidade medicamentosa.
e)Os inibidores da acetilcolinesterase, devido à sua alta seletividade a um alvo-farmacológico, promovem efeitos adversos no tecido pretendido.

Essa pergunta também está no material:

Reações Adversas a Medicamentos
1 pág.

💡 1 Resposta

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A alternativa correta é a letra d) A produção de metabólitos reativos durante a metabolização de fase II representa o principal mecanismo relacionado à hepatoxicidade medicamentosa.

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