DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS EM MEDICINA VETERINÁRIA DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS DE CÃES E GATOS PARVOVIROSE São vírus não envelopados, icosaóedrico...

DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS EM MEDICINA VETERINÁRIA
DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS DE CÃES E GATOS
PARVOVIROSE
São vírus não envelopados, icosaóedricos, genoma DNA de cadeia simples. Estáveis no meio ambiente (solventes lipídicos, ampla faixa de pH, aquecimento em 56ºC por mais de 60 minutos, UV). Inativados por formalina, hipoclorito de sódio e agentes oxidantes. Sempre que for desinfetar o ambiente, tem que eliminar toda a matéria orgânica. Replicam-se, assim como todo vírus, no interior de células hospedeiras e infectam vários animais silvestres e domésticos
Patogenia
Entrada na célula, perde o envelope, núcleo DNA de cadeia simples evolui a DNA de cadeia dupla, replicação viral e lise celular com libertação de viriões.
O vírus se multiplica rapidamente, assim, infecta células que possuem rápida replicação, como as células do epitélio intestinal.
A infecção pode ocorrer intrauterina ou no período perinatal e infectar os filhotes, por isso a importância de vacinar as cadelas.
Período de incubação de até 1 semana. A replicação ocorre nos linfonodos da orofaringe e nas placas de Peyer. A virêmia ocorre em células que possuem divisão ativa.
Miocardite e necrose podem ocorrer durante as 2 primeiras semanas de vida, onde há divisão ativa de miócitos cardíacos o que permite a replicação viral.
Espera-se que o animal infectado apresente linfopenia e trombocitopenia (baixos linfócitos e plaquetas) causando imunossupressão. No intestino há necrose das células das criptas intestinais, redução da capacidade absortiva e digestiva, hemorragia extensiva, diarreia hemorrágica. Destruição dos tecidos linfoides da mucosa intestinal e linfonodos mesentéricos. Pode ocorrer proliferação de bactérias gram-negativas causando endotoxemia e choque endotóxico, por este motivo associar antibióticos (metronidazol e sulfa c/ trimetropim).
Epidemiologia
Os cães eliminam elevado número de vírus nas fezes. A disseminação é de fácil transferência mecânica, baixa dose já pode estabelecer uma infecção no animal.
Transmissão
Via fecal-oral de: células em fase de divisão ativa (animais jovens) tecidos em fase de multiplicação ativa e contínua.
Transmissão direta ou indireta (fômites, coleiras, equipamentos, etc.)
Sinais clínicos
Geralmente o animal chega apático, com inapetência.
Na fase de virêmia pode ocorrer miocardite no pico de infecção, causando morte súbita (não é a forma mais comum, mas pode acontecer).
A recuperação leva em torno de 5 dias, mas pode prolongar em raças especificas como pinscher, pastor alemão e outras.
Gravidade dos sinais clínicos depende da raça, da idade e da condição:
Febre, prostração, anorexia, vomito, diarreia, desidratação, leucopenia e em casos de desequilíbrios hidroeletrolíticos e hipoglicemia pode ocorrer sinais neurológicos. Pode haver miocardite (falência cardíaca aguda, falência cardíaca congestiva e morte súbita).
Diagnóstico
a. Clínico: enterite hemorragia em animal susceptivei com 6 -16 semanas de idade;
b. Laboratorial: amostras de sangue, fezes, intestino e miocárdio para avaliação de PCR; sorologia (hemoaglutinação, inibição da hemaglutinação, soroneutralização, ELISA para detecção do agente, snaps testes).
Tratamento
Objetivo – restaurar equilíbrio hídrico eletrolítico e acidobásico.
Monitorar os níveis de potássio, albumina e glicemia.
Fluidoterapia: ringer lactato, soro glicosado
Antibióticoterapia: amplo espectro para reduzir o risco de infecção secundária – metro, amoxi
Anti-inflamatório se necessário
Antiácidos: ranitidina e Sucralfato
Antieméticos: metoclopramida
Transfusão de sangue se necessário
Alimentação parenteral e introdução cuidadosa de alimentação após 24hrs sem vomito (água e dieta de alta digestibilidade).
Prevenção
Antes da cadela entrar no cio, deve-se vacinar a cadela, independentemente do protocolo de vacinação, para que ela transmita anticorpos para filhote.
A repetição de vacinas com intervalo menor que 15 dias não pode ser feita, pois não haverá resposta (intervalo mínimo de 15 dias em casos onde já houve morte de outros animais pela doença). E em ambientes de risco pode-se vacinar o animal com no mínimo 30 dias.
Após a vacinação, cerca de 2 semanas, já haverá produção de anticorpos.
Vacinação:
Título de AC> 1/80 – indica que o animal está protegido;
Título de AC < 1/80 – não se assegura a proteção, animal não tem Ac suficientes para inibir a replicação e disseminação do vírus.
A vacinação reduz a susceptibilidade dos cães até que atinjam 20 semanas de idade. Baixos níveis de anticorpos maternos podem persistir por 8-12 semanas.
Vacinas inativadas – geralmente proporcionam até 1 ano e são seguras para cadelas gestantes;
Vacinas vivas modificadas –podem precisar de reforços anuais, não devem ser usadas em cadelas gestantes, variam quanto ao grau de atenuação vira, sendo que as linhagens mens atenuadas dos vírus podem replicar-se nos cães apesar da presença dos anticorpos maternos residuais.
Necropsia
Conteúdo sanguinolento no jejuno e no íleo, necrose do epitélio das criptas, edema dos linfonodos mesentéricos, diminuição do tamanho das vilosidades intestinais.
Diagnóstico diferencial
Enterite virais: rotavírus (não causa óbito), coronavírus, astrovírus, enterovírus, herpesvírus
Enterite bacterianas: primaria ou secundaria, de evolução menos rápida (salmonella, clostridium, campylobacter) não causam diarreia com sangue.
Parasitismo: coccidia, giárdia, Ancylostoma – geralmente também não causam diarreia com sangue, exceto em Ancylostoma.
Presença de corpo estranho

PANLEUCOPENIA FELINA
Afeta felinos de modo geral. Prevalência em gatos não vacinados com 3-5 meses e em gatos recém desmamados, quando os níveis de anticorpos diminuem.
Padrão cíclico ou sazonal relacionado com os nascimentos.
Infecção transplacentaria em gatas completamente susceptíveis. Transmissão por contato direto ou indireto entre os animais. Todas as secreções são virulentas, mas destacam-se as fezes.
No estágio agudo da doença: excreção de elevadas taxas de vírus nas fezes (continua por semanas após recuperação clínica), saliva, urina, vomito e sangue.
Eliminação do vírus em baixos níveis por longos períodos de tempo por alguns portadores subclínicos.
Persistência – estabilidade ambiental
Disseminação fácil transferência mecânica; baixa dose necessária para o estabelecimento da infecção.
A infecção pode ser intrauterina ou perinatal. Pode ocorrer reabsorção fetal e aborto.
Quando a infecção ocorre na metade da gestação são geralmente menos severas, devido ao desenvolvimento da competência imunológica fetal.
No fim da gestação ou no período perinatal – gera alterações teratogênicas como displasia de retina e hipoplasia/ataxia cerebelar; surgem também outras alterações neurológicas (lesões no cerebelo e medula espinhal).
Patogenia
Replicação nos tecidos linfoides da orofaringe, placas de Peyer e linfonodos. Virêmia em tecidos de multiplicação continua. Período de incubação de 24hrs.
As lesões e necroses desses tecidos resulta em panleucopenia
Espessamento de alça intestinal, atrofia de timo, degeneração da retina, atrofia de cerebelo, hidrocefalia.
Sinais clínicos
Grande porcentagem das infecções subclínicas; sinais mais acentuados em animais muito jovens e não vacinados (entre 6- 24 semanas de idade).
Infecção subclínica: febre moderada, leucopenia geralmente seguida de imunidade duradoura.
Forma subaguda: depressão, febre e diarreia – 1 a 3 dias, seguidas de recuperação rápida.
Forma aguda: febre, depressão, anorexia, sintomatologia gastrointestinal e nervosa, linfoadenomegalia, leucopenia, ataxia cerebelar, convulsão;
Forma hiperaguda: hipotermia, coma e morte