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O que é dissociação pulso-precórdio (anisocardioesfigmia)? Quando ocorre?

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Desafios Para o Conhecimento

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resumo e ED cardio 2014
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A dissociação pulso-precórdio, também conhecida como anisocardioesfigmia, é uma condição em que há uma diferença significativa entre a frequência do pulso e a frequência cardíaca, podendo ser observada ao se auscultar o coração e palpar o pulso simultaneamente. Geralmente, essa dissociação ocorre em situações de distúrbios de condução cardíaca, como bloqueios atrioventriculares de alto grau, distúrbios do ritmo cardíaco ou em casos de insuficiência cardíaca avançada.

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Recorde a anatomia e a fisiologia do sistema cardiovascular: ciclo cardíaco, mecanismo de Frank-Starling, inervação simpática/parassimpática e sistema de condução, circulações pulmonar e sistêmica, determinantes do fluxo sanguíneo, débito cardíaco, circulação coronariana, inotropismo (dP/dt), pré-carga e pós-carga.

a) O Coração é formado por duas bombas separadas: o coração direito (bombeia sangue para os pulmões) e o coração esquerdo (bombeia sangue para os órgãos periféricos).
b) Cada átrio é uma fraca para o ventrículo, ajudando a propelir o sangue para seu interior.
c) O coração é constituído de três camadas: Epicárdio, Miocárdio e Endocárdio.
d) O coração é inervado por fibras nervosas autonômicas que incluem fibras sensitivas oriundas dos nervos vagos e troncos simpáticos.

Vamos reconstituir a sequência de fatos do ciclo cardíaco tomando como exemplo o lado esquerdo do coração. No fim da diástole, os folhetos das valvas mitral se acham semi-abertos, entretanto pouca ou nenhuma quantidade de sangue passa por eles (há uma pequena diferença pressórica entre átrio e ventrículo esquerdo – A ESSA FASE DAMOS O NOME DE ENCHIMENTO VENTRICULAR LENTO.

Verdadeiro
Falso

A distensão das paredes do átrio esquerdo aumenta diretamente a frequência cardíaca em 10% a 20%; isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto, apesar de essa contribuição ser bem mais modesta que a do mecanismo de Frank-Starling. Controle da frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. Por: Aline Rodrigues, Bárbara Rodrigues, Caroline Pereira, Felipe Vianna, Gabriela Bianchi, Joyce Lessa, Thainá Busque, Verônica Hühne e Zely Sant’Anna. Meduerj. 2017. Controle do coração pela inervação Simpática e Parassimpática. A eficácia do bombeamento cardíaco é, também, controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos (vagos) que inervam, de forma abundante, o coração. No mecanismo de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos, os estímulos simpáticos potentes podem aumentar a frequência cardíaca em pessoas adultas jovens. Além disso, eles aumentam a força de contração cardíaca até o dobro da normal, aumentando, desse modo, o volume bombeado de sangue e aumentando sua pressão de ejeção. Portanto, ela é capaz de aumentar o débito cardíaco. Por outro lado, a inibição dos nervos simpáticos pode diminuir, moderadamente, o bombeamento cardíaco, ocorre diminuição da frequência cardíaca e da força de contração muscular ventricular, diminuindo, dessa forma, o bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal. Estimulação Parassimpática (Vagal) do Miocárdio. As fibras vagais estão dispersas, em grande parte, pelos átrios e muito pouco nos ventrículos, onde, realmente, ocorre a geração da força de contração. POR ISSO, A ESTIMULAÇÃO VAGAL REDUZ, PRINCIPALMENTE, A FREQUÊNCIA CARDÍACA (O NODO SINUSAL PRESENTE NOS ÁTRIOS CONTROLA OS BATIMENTOS DO CORAÇÃO, PELO MOTIVO DE TER SUA FREQUÊNCIA RÍTMICA DE DESCARGA, MAIOR QUE QUALQUER OUTRA REGIÃO DESTE ÓRGÃO) E NÃO DIMINUI DE MODO ACENTUADO A FORÇA DE CONTRAÇÃO. O coração possui um sistema especial responsável por gerar impulsos elétricos rítmicos (que causam a contração rítmica do miocárdio) e conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração. Quando esse sistema funciona normalmente, os átrios se contraem 1/6 de segundo antes da contração ventricular, o que permite o enchimento dos ventrículos. Além disso, diferentes porções do ventrículo se contraem quase simultaneamente, o que é fundamental para gerar pressão nos ventrículos. Os potenciais de ação originados no nodo sinusal se propagam para diante por fibras musculares atriais e, desse modo, se espalha por toda a musculatura atrial até o nodo A-V. Quando ocorre bloqueio A-V (quando o impulso cardíaco falha em passar dos átrios para os ventrículos pelo sistema nodal e pelo feixe A-V), os átrios continuam a se contrair com a frequência normal do nodo sinusal, enquanto um novo marca-passo geralmente se desenvolve no sistema ventricular de Purkinje. Entretanto, após um bloqueio A-V, o sistema de Purkinje não inicia imediatamente a emissão de impulsos, mas apenas após 5 a 20 seg. Nesse intervalo de tempo, os ventrículos não bombeiam sangue e a pessoa desmaia devido a falta de fluxo sanguíneo no cérebro. OS NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGOS) SE DISTRIBUEM PRINCIPALMENTE PARA OS NODOS SINUSAL E A-V, POUCO MENOS PARA A MUSCULATURA ATRIAL E MUITO POUCO PARA O MÚSCULO VENTRICULAR. JÁ OS NERVOS SIMPÁTICOS DISTRIBUEM-SE POR TODAS AS PORÇÕES DO CORAÇÃO, PRINCIPALMENTE PARA O MÚSCULO VENTRICULAR. A estimulação parassimpática pode reduzir ou até mesmo bloquear o ritmo e a condução – o “escape ventricular”. A estimulação da inervação parassimpática do coração provoca liberação de acetilcolina, que tem dois efeitos principais sobre o coração: (1) diminui o ritmo do nodo sinusal e (2) reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. Estimulação simpática sobre o ritmo cardíaco e a condução. A estimulação simpática leva à liberação de norepinefrina, causando efeitos opostos aos da estimulação parassimpática. Ocorrem 3 eventos: (1)aumento da freqüência de descargas do nodo sinusal; (2) aumento da velocidade da condução, bem como da excitabilidade em todo o coração; (3) aumento da força de contração de toda a musculatura cardíaca. Mecanismo de efeito simpático: A norepinefrina estimula os receptores adrenérgicos beta-1, mediadores do efeito sobre a freqüência cardíaca. Acredita-se que esse receptor aumente a permeabilidade das fibras aos íons Na+ e Ca++. No nodo sinusal, esse aumento de permeabilidade torna o potencial de repouso mais positivo, acelerando o processo de autoexcitação e aumentando assim a freqüência cardíaca. No nodo A-V e no feixe A-V, o aumento da permeabilidade ao Na+ e Ca++ torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos. O aumento da permeabilidade ao Ca++ é responsável também pelo aumento da força de contração do miocárdio, já que o Ca++ desempenha papel importante na excitação e na contração das miofibrilas. Propriedades Fundamentais do Coração. As propriedades fundamentais do coração são: cronotropismo ou automaticidade, batmotropismo ou excitabilidade, dromotropismo ou condutibilidade e inotropismo ou contratilidade. Cronotropismo – é a propriedade das fibras gerar estímulos espontaneamente, ou seja, sem necessidade de invervação extrínseca. Excitabilidade – é a propriedade que apresentam as fibras de iniciar um potencial de ação em resposta a um estímulo adequado. Condutibilidade – é a propriedade das fibras de conduzir e transmitir às células vizinhas um estimulo recebido. Contratilidade – capacidade de responder ao estimulo elétrico com uma atividade mecânica, representada pela contração miocárdica. A contratilidade ou inotropismo é traduzida pela velocidade e grau de encurtamento ou desenvolvimento de tensão pelo músculo, a níveis determinados de pré-carga e de pós-carga. Assim, um aumento da contratilidade provoca nas contrações isométricas um aumento da velocidade e da capacidade de desenvolvimento de tensão e nas contrações isotônicas um aumento do grau e da velocidade de encurtamento muscular. Estes efeitos são produzidos na ausência de variações da carga. Uma intervenção que aumente a contractilidade é denominada inotrópica positiva, enquanto uma intervenção que a diminua é denominada inotrópica negativa. As alterações da contratilidade têm sido atribuídas a variações da quantidade de cálcio disponível para a contração muscular e/ou a alterações da sensibilidade dos miofilamentos ao cálcio. A taxa de variação da pressão ventricular esquerda em função do tempo (dP/dt) é um dos índices usados para avaliação da função ventricular esquerda, essa variável pode ser usada como indicador do inotropismo. Por: Aline Rodrigues, Bárbara Rodrigues, Caroline Pereira, Felipe Vianna, Gabriela Bianchi, Joyce Lessa, Thainá Busque, Verônica Hühne e Zely Sant’Anna. Meduerj. 2017.

Quais são as características do ictus cordis avaliadas no exame físico e como podem estar alteradas? O que pode significar um duplo impulso apical?

O que pode ser reconhecido com facilidade pela palpação do precórdio?

Ictus cordis difuso - quando sua área corresponde a três ou mais polpas digitais.
Ictus cordis propulsivo - quando a mão que o palpa é levantada a cada contração, a primeira indicando dilatação e a segunda, hipertrofia.
Mobilidade = quando há sínfise pericárdica, isto é, se os folhetos do pericárdio estiverem aderidos entre si e com as estruturas vizinhas, o ictus não se desloca.
Duração = É o que melhor distingue o ictus cordis normal do anormal. O ictus cordis prolongado, que mantém o movimento para fora durante a sístole, até próximo à B2, é anormal se verificado com o paciente em decúbito dorsal. É o indício mais sensível e específico de hipertrofia VE à palpação  hipertrofia essa que deve ser causada por sobrecarga de pressão como a encontrada na estenose aórtica ou HAS, quando a localização e extensão do ictus cordis permanecem normais. Se essas características estiverem alteradas (ictus cordis desviado para esquerda e com extensão aumentada) presume-se que existam associados graus avançados de hipertrofia e dilatação  sugere que a sobrecarga de pressão ou de volume está associada a grave comprometimento miocárdico, com disfunção significativa do VE. Também é encontrado em miocardiopatias graves de etiologias diversas, inclusive secundárias à insuficiência coronariana.
Amplitude: O ictus cordis amplo, com aumento da sua extensão para a esquerda, mas não prolongado, é tido como típico de sobrecarga de volume crônico do VE com função preservada, como pode ocorrer na regurgitação aórtica e mitral. A essas características se associam a retração sistólica da parte média da parede anterior do tórax, constituindo o conjunto um movimento denominado de balanço ou báscula (pode ser reconhecido colocando-se o indicador de uma das mãos no ictus cordis e a outra, na região paraesternal. Na presença do balanço, verifica-se o movimento simultâneo desses dedos – o 1º dedo é empurrado para fora pelo ictus cordis, enquanto o outro se dirige para dentro). O ictus cordis hiperativo (com movimentos para fora acentuados, mas com duração, extensão e posições normais) é encontrado nos estados hipercinéticos relacionados com hiperatividade simpática (exercício etc) e no hipertireoidismo; o ictus cordis da HAS também pode ter características semelhantes. É comum classificar o ictus cordis de grande amplitude em 2 padrões: hipercinético (por sobrecarga de volume) e de duração prolongada (por sobrecarga de pressão). No entanto essa relação nem sempre é real. Ictus cordis de menor amplitude, com velocidade de elevação lenta  estados de baixo débito cardíaco, em condições como derrame pericárdico, pericardite constritiva ou em doenças pleuropulmonares (derrame pleural volumoso à esquerda, enfisema pulmonar). Sinal de Broabent  Na pericardite constritiva (assim como na não constritiva aderente) observa-se a retração do precórdio, mais evidente ao nível do ápice e da axila esquerda. Por isso, a palpação do precórdio é tida como método útil da diferenciação entre pericardite constritiva e miocardiopatias constritivas. Isso porque na pericardite constritiva o coração em geral é de tamanho normal, e está restrito por um envoltório não complacente. Durante a sístole, à medida que seu volume diminui, nota-se retração precordial. Nas miocardiopatias, o coração está usualmente dilatado, e seus movimentos são livres. Por isso, o movimento para fora das regiões paraesternal esquerda e apical (positivo) do ictus cordis é a regra, especialmente se o paciente estiver em decúbito lateral esquerdo.
Movimentos sistólicos apicais duplos São movimento para fora, às vezes detectados à palpação do precórdio. Causas  Pode estar presente em pessoas normais, ou em patologias como cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica valvar, cardiomiopatia isquêmica com discinesia da parede anterior, miocardiopatias e prolapso da valva mitral. Podem ser confundidos à palpação com o movimento pré-sistólico decorrente da contribuição atrial ao enchimento ventricular.
Como se pesquisa e quais são as características do ictus do ventrículo direito?
R: Ictus de VD Apesar do termo “ictus de VD” ser utilizado corriqueiramente, a nomenclatura não é exata (o certo seria “impulso de VD”). A palpação do VD é possível em situações em que tal câmara cardíaca se encontra aumentada, logo é quando existe ictus de VD é uma marca de patologia de sobrecarga de cavidade direita como na hipertensão pulmonar, por exemplo. Existem várias técnicas para palpação de VD. O examinador dispõe de três maneiras corretas de apoiar a mão sobre a linha paraesternal esquerda para examiná-lo, são as manobras de Hazer:  Com os punhos cerrados, o examinador apoia as falanges proximais no terço médio da linha paraesternal, de modo paralelo às costelas. Essa forma se assemelha a um “soco”, por isso não é muito elegante (é grosseira).  Com a mão aberta, o examinador apoia apenas as polpas digitais nos EIC, nos 3º, 4º e 5º.  No terço médio da linha paraesternal, o examinador apoia a região tenar da mão, exercendo leve pressão.  Ainda é possível examinar o VD colocando a mão de forma espalmada e apontando para a região cefálica do paciente na região epigástrica. É, então, feita força para baixo e para cima a fim de que as pontas dos dedos fiquem ligeiramente abaixo do apêndice xifóide. Solicitar que o paciente realize inspirações para facilitar a palpação. O inconveniente dessa manobra é que pode causar grande desconforto para alguns pacientes. Importante diferenciar a pulsatilidade de VD de uma pulsatilidade abdominal: Por exemplo, um aneurisma de aorta abdominal pode pulsar também. Diferenciamos pelo do sentido da pulsação: a pulsação do ictus de VD é sentida de cima para baixo no plano horizontal e a pulsação abdominal – aneurisma no nosso exemplo – pulsa de baixo para cima no plano horizontal. Segue desenho meramente esquemático: Como na palpação de VE, bulhas acessórias também podem ser palpadas no VD. Ondas pré-sistólicas podem ser encontradas em casos de hipertensão pulmonar ou estenose pulmonar, ao passo que ondas de enchimento rápido nas disfunções de VD.
Enumere as causas de hiperfonese e de hipofonese de B1 e de B2.
R: Bulhas cardíacas – B1 e B2 B1 O principal elemento na formação da B1 é o fechamento das valvas mitral e tricúspide, o componente mitral (M1) antecedendo o tricúspide (T1), pois, lado esquerdo do coração existem mais ramificações do sistema de His-Purkinje, isso proporciona chegada mais precoce do estimulo elétrico à musculatura. Assim, a sístole do VE se inicia ligeiramente antes da do VD. B1 coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo. É de timbre mais grave (TUM) e seu tempo de duração é um pouco maior que o da B2. Em condições normais, B1 tem maior intensidade no foco mitral, onde

O coração é composto por três tipos principais de músculo: m. atrial (se contrai quase como os m. esqueléticos, mas com duração muito maior da contração); m. ventricular (se contrai quase como os m. esqueléticos, mas com duração muito maior da contração); fibras especializadas excitatórias e condutoras (diferente dos acima, só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representando sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos). O estímulo para o batimento cardíaco origina-se no nó sinusal, também denominado sinoatrial, progride na direção do nó antrioventricular através dos tratos intermodais, percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas subdivisões, para finalmente chegar à rede de Purkinje.

Antes da contração atrial, 80% do sangue fluem diretamente, dos átrios para os ventrículos. Logo, os átrios funcionam como bomba de escorva, que melhora a eficácia do bombeamento ventricular, por no máximo, 20%. Contudo, o coração pode continuar operando se os átrios deixarem de funcionar, pois ele bombeia cerca de 300% a mais do sangue necessário para o corpo em repouso.

Enchimento dos ventrículos: o período de enchimento rápido ventricular ocorre devido às pressões altas que se desenvolveram nos átrios durante a sístole ventricular, o que força as valvas A-V a se abrirem e então ocorre aumento do volume ventricular esquerdo. O período de enchimento rápido ocorre, aproximadamente, durante o primeiro terço da diástole. Durante o segundo terço, uma quantidade pequena de sangue flui para os ventrículos. Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem, dando um impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos.

Período de contração isovolumétrica (isométrica): Nesse período os ventrículos se contraem, mas não ocorre esvaziamento. Ou seja, a tensão aumenta no músculo, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras.

Período de ejeção: quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo aumenta até pouco acima de 80 mmHg, a pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares. Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para diante, nas artérias, sendo que cerca de 70% do seu esvaziamento ocorre durante o primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes do esvaziamento nos outros dois terços do período. Assim, o primeiro terço é o chamado período de ejeção rápida e os demais dois terços, o período de ejeção lenta.

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