Choque: Patogenia e Manifestações

Prévia do material em texto

CHOQUE
-Patogenia:
O coração e o cérebro possuem altas taxas metabólicas e baixas reservas energéticas, por isso, dependem muito de uma constante oferta de oxigênio e nutrientes. Por isso, para preservar as funções desses órgãos, é extremamente importante que seja mantido o fluxo sanguíneo sobre ampla variedade de pressões de perfusão. Esse mecanismo é chamado de AUTO-REGULAÇÃO: 
Quando a PA média reduz para 60mmHg ou menos, esse mecanismo não é mais eficaz e a função desses órgãos deteriora, ocorrendo, assim, o CHOQUE!
OBS: O choque reduz a pressão de pulso.
OBS: Falsas reduções da PA- hiato auscultatório, desidratação e alimentação recente.
O que é choque? É o estado de redução disseminada da perfusão tissular, que acarreta grave desarranjo metabólico.
Fisiologicamente, o sangue no compartimento vascular não é suficiente para irrigar todos os leitos capilares ao mesmo tempo, por essa razão, ele é distribuído de forma irregular pelo corpo, sendo mais abundante nos locais onde há mais necessidade. O controle dessa distribuição é feito por diversos mecanismos, que percebem quando uma área precisa ser melhor perfundida, principalmente as respostas neuroendócrinas autônomas:
Influências vasodilatadoras: PGI2, NO e adenosina.
Influências vasoconstrictoras: ANGII, Vasopressina, Endotelina 1 e Tromboxano A2.
O transporte para as células depende de:
Fluxo microcirculatório
Permeabilidade Capilar
Difusão dos gases e nutrientes
Integridade das membranas celulares
AS MANIFESTAÇÕES CLINÍCAS DO CHOQUE DECORREM: DOS MECANISMOS DE RESPOSTA À HIPOPERFUSÃO E À DESORGANIZAÇÃO DAS FUNÇÕES ORGÂNICAS.
	Há diversas formas de desequilibrar a perfusão tecidual e entrar no círculo vicioso do choque:
Diversas respostas desencadeadas no choque:
Celular:
Depleção de reservas de ATP pela lesão celular, levando ao metabolismo anaeróbio, com acúmulo de lactato e íons H+, que são metabólitos vasodilatadores. Assim, agrava-se a hipotensão e a hipoperfusão.
OBS: Lactato é um marcador do metabolismo anaeróbio e deve diminuir nas primeiras horas de tratamento do paciente em choque, caso contrário, indica um mau prognóstico. 
Ocorre uma disfunção grave das membranas celulares, levando a tumefação celular e perda da homeostase do cálcio, levando à hipocalcemia extracelular e inundação de cálcio intracelular.
Neuroendócrina:
Baroreceptores e quimioreceptores percebem a hipovolemia, a hipoxia e a hipotensão, desenibindo o centro vasomotor, com liberação adrenérgica e redução da atividade vagal. 
-Noraepinefrina: vasoconstricção periférica e esplênica (para manutenção da perfusão dos órgãos principais); ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (reabsorção tubular de sódio e vasoconstrição); aumento da glicogenólise, gliconeogênese e redução da liberação de insulina.
-Redução da atividade vagal: aumento da freqüência e débito cardíaco.
-ACTH: responsável pela secreção de cortisol, que diminui a captação de glicose e AA e aumenta a lipólise e gliconeogênese.
OBS 1: Níveis baixos de cortisol em resposta à estimulação estão ligados a uma menor sobrevida.
OBS2: a liberação de ACTH ocorre sobre estímulos dolorosos e situações de estresse grave.
OBS3:Todas essas ações hormonais citadas agem sinergicamente para elevar a GLICEMIA SANGUÍNEA.
Cardiovascular: A hipovolemia diminui a pré carga ventricular (PRÉ CARGA), diminuindo conseqüentemente o volume sistólico.
O aumento da freqüência cardíaca é um mecanismo compensatório útil, mas limitado para manter o débito cardíaco.
Além disso, o choque freqüentemente reduz a complacência miocárdica, reduzindo o volume diastólico final ventricular e assim, o volume sistólico independentemente da pré carga.
A venoconstrição ativa desencadeada pela ativação alfa-adrenérgica é um mecanismo compensatório importante para manutenção do retorno venoso, que determina o enchimento ventricular. Isso por que, o sistema venoso contém 66% do volume sanguíneo total circulante, sendo um reservatório dinâmico. A dilatação venosa, que ocorre no choque neurogênico, reduz o enchimento ventricular e, conseqüentemente, o volume sistólico e o DC.
	
Pulmonar:
-Aumento da resistência vascular pulmonar: PP no choque séptico
-Taquipnéia: leva à redução do volume corrente e aumento do espaço morto
-Hipoxemia: perfusão de alvéolos sub-ventilados ou não ventilados.
-Taquipnéia + Hipoxemia: leva à alcalose respiratória.
-Atelectasia: pode ser causada pela redução da capacidade funcional pulmonar, resultado na posição em decúbito e dor.
-Perda de surfactante e volume pulmonar + edema alveolar e intersticial: reduz complacência pulmonar
OBS: O choque é uma das causas de SARA!
	-Síndrome da angustia respiratória aguda: caracteriza-se por edema pulmonar não cardiogênico secundário à lesão epitelial alveolar e de capilares pulmonares, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos bilatérias. 
Renal: a resposta fisiológica do rim à hipoperfusão é a conservação de sal e água, diminuindo o volume de urina, pela redução da taxa de filtração glomerular associada a ação da vasopressina e aldosterona.
-Insuficiência renal aguda: é uma séria complicação do choque e da hipoperfusão, mas está cada vez menos comum pela reposição volumétrica agressiva precoce.
-Necrose tubular aguda: resultado da interação do choque, agentes nefrotóxicos, sepse e rabdomiólise, comum no choque traumático.
Metabólicas: a privação de oxigênio leva ao metabolismo anaeróbio, com aumento da razão piruvato/lactato, que tem saldo energético mínimo. Ocorre aumento da concentração sérica de triglicerídeos, assim como catabolismo das proteínas, balanço nitrogenado negativo e dano muscular.
Inflamatórias: 
-Padrões moleculares associados a patógenos e a lesão celular (PAMPS e DAMPS) são liberados por microorganismos e após lesão tecidual. Isso ativa macrófagos, que produzem quase todos os componentes principais da resposta inflamatória.
-Neutrófilos se marginalizam na microcirculação, causando lesão secundária decorrente da liberação de radicais livres de oxigênio, lípases e proteases.
-Ocorre uma ativação da cascata de coagulação, causando trombose microvascular, com fibrinólise subseqüente, que resulta em episódios repetidos de isquemia e reperfusão.
-A resposta inflamatória estimula a produção de NO de forma excessiva, produzindo radicais livres de oxigênio, que contribuem para a resposta cardíaca hiperdinâmica que ocorre na sepse.
OBS: A sepse possui uma fase hiperdinâmica, sem comprometimento cardíaco; e uma fse hipodinâmica, que se assemelha aos outrso tipos de choque. Essa fase inicial é a única ocasião em que não há palidez no paciente com choque. 
	Monitoramento do paciente com choque:
	- Pacientes requerem assistência em terapia intensiva, com cuidadosa e contínua avaliação:
-Débito cardíaco e urinário;
-Freqüência cardíaca e respiratória;
-Pressões atrial direita e arterial pulmonar;
		-PA e pressão de pulso;
		-Qualidade do pulso;
		-Temperatura e cor da pele;
		-Enchimento capilar;
		-Presença de sede;
		-Estado Mental.
	-Na recuperação do paciente em choque, é essencial restaurar a perfusão tecidual e otimizar o transporte de oxigênio, podendo-se fazer isso aumentando simultaneamente ou separadamente os seguintes parâmetros:
		-Quantidade de Glóbulos vermelhos;
		-Saturação arterial de oxigênio
		-Débito cardíaco
OBS: Palpar a artéria dorsal do pé: se for palpável, o débito cardíaco está bom.
	-Um intervalo muito curto separa os distúrbios encontrados no choque grave que podem ser revertidos com a recuperação agressiva daqueles com a descompensação progressiva e lesão celular irreversível.
	
Estágios do choque:
	
-1° fase do choque séptico: pele quente, débito cardíaco elevado
-Estágio I do choque/2° fase do choque séptico: pele fria, redução do débito cardíaco
-Estágio II do choque: pele fria e grande redução do débito cardíaco.
-Estágio III do choque: pele fria e cianótica e queda ainda maior do débito cardíaco.
Formas específicas de choque:
	Cardiogênico
	Distributivo
	Hipovolêmico
	Obstrutivo
	- Disfunsão miocárdica secundáriaa sepse
- Falência de VE
- IAM
	- Anafilaxia
- Neurogênico
- Séptico
	- Desidratação
- Hemorragia
	- Embolia Pulmonar
- Pneumotórax hipertensivo
- Tamponamento cardíaco
Choque hipovolêmico: resulta da perda sanguínea por hemorragia ou perda de volume plasmático isolado que surge do seqüestro de líquido extra-vascular ou de perdas gastro-intestinais, urinárias ou insensíveis, sendo o primeiro com início agudo e os outros insidioso. Respostas fisiológicas:
- Aumento da atividade simpática;
-Hiperventilação;
-Colapso dos vasos de capacitância venosos;
-Liberação dos hormônios do estresse
-Recrutamento do volume intersticial e intracelular
-Redução do débito urinário.
	
Diagnóstico:
- Há sinais de instabilidade hemodinâmica, e normalmente a perda de volume é evidente. Um hematócrito normal NÃO exclui a presença de perda sanguínea significativa, pois pode haver hemoconcentração. É essencial distinguir um choque hipovolêmico do cardiogênico, já que o tratamento é diferente, uma vez que no segundo a expansão volêmica contínua é indesejada.
OBS: Como diferenciar? No choque cardiogênico há turgência jugular, estertores e galope de B3 e não há hipovolemia relativa e absoluta. 
Tratamento:
- Com a progressão da depressão volêmica ocorre diminuição da pressão de enchimento das câmaras cardíacas, inicialmente compensada por taquicardia. A reanimação inicial requer a reexpansão rápida do volume sanguíneo circulante, além das intervenções que controlem as perdas concomitantes A reanimação volumétrica é iniciada com infusão rápida de Ringer, 2 a 3 L em 10 a 30 minutos. Nas emergências extremas pode-se transfundir concentrados de hemácias. Na presença de hipovolemia grave ou prolongada pode ser necessário suporte inotrópico com dopamina ou dobutamina. A reanimação bem sucedida também requer oxigênio suplementar, podendo ser necessária intubação para manter a oxigenação arterial. 
Choque Traumático: O choque que sucede um traumatismo é, em grande parte, decorrente da hipovolemia. Entretanto, mesmo com reposição volêmica, os pacientes podem continuar perdendo volume pelos tecidos lesados, principalmente pela ação de substâncias próinflamatórias. Além disso, um traumatismo direto no coração, tórax ou cabeça pode contribuir para o choque, como por exemplo tamponamento pericárdico e pneumotórax hipertensivo.
Tratamento:
- Requer a aplicação do ABC de reanimação: A-airway (estabelecimento da via respiratória), B-breathing (ventilação adequada), C- circulação (estabelecimento do volume sanguíneo).
 
Choque Cardiogênico Intrínseco: Ocorre pela falência primária da bomba cardíaca. Em contraste com outras formas de choque, em geral não há hipovolemia absoluta e relativa. A atividade contrátil ineficaz leva ao acúmulo de sangue na circulação venosa a montante do ventrículo insuficiente. O choque cardiogênico com insuficiência de VE pode causar edema intersticial.
Diagnóstico:
 - Ao exame físico é comum o achado de vasoconstrição periférica, instabilidade hemodinâmica, congestão venosa pulmonar e\ou sistêmica
 - Para estabelecer o diagnóstico de choque cardiogênico é importante uma história prévia de doença cardíaca ou IAM.
- ECG pode fornecer evidências de IAM ou cardiopatia preexistente
 - No raio X, pode-se observar edema pulmonar e cardiomegalia
 - ECO pode mostrar anormalidades estruturais e\ou diminuição funcional
 -A dosagem de enzimas cardíacas pode confirmar uma lesão miocárdica aguda
	
Tratamento: 
 -Tem como objetivo aumentar a contratilidade sem aumentar significativamente a frequência cardíaca (dopamina e norepinefrina no caso de hipotensão, e dobutamina no caso de PA estabelecidada).
 -Para a congestão opta-se pela administração de furosemida.
Choque Cardiogênico compressivo: Sob compressão, o coração fica menos complacente e ocorre um enchimento diastólico inadequado. Pode ser causado por sangue ou líquido no saco pericárdico ou por qualquer aumento da pressão intratorácica pode causar esse choque quando impede o retorno venoso, como por exemplo: pneumotórax hipertensivo, herniação de víscera abdominal através de hérnia diafragmática ou ventilação de pressão positiva excessiva para sustentar pressão pulmonar.
Diagnóstico:
-Deve ocorrer urgentemente, baseando-se em achados clínicos (Tríade de Beck e pulso paradoxal), raio X do tórax (aumento do volume intratorácico, depressão do diagragma do hemitórax atingido e desvio contralateral do mediastino) e em ECO, sendo mais difícil estabelecê-lo quando há hipovolemia e compressão cardíaca também estão presentes, como em traumatismos.
Tratamento:
-Pericardiocentese imediata e descompressão torácica.
Choque Séptico: Sepse associada a hipotensão, apesar da reanimação fluídica adequada. 
-Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: é a resposta sistêmica a uma variedade de insultos clínicos graves. A resposta é manifestada por dois ou mais critérios:
Temperatura: >38°C ou <36°C
FC: entre >120 e >180 (varia com a idade)
FR: entre >20 e >50 (varia com a idade)
Leucócitos: >12000 cel/mm³, < 4000 cel/mm³ ou >10% bastões. 
- Sepse grave: sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Pode ocorrer em resposta a qualquer classe de microorganismo. A invasão microbiana da corrente sanguínea não é essencial para o desenvolvimento da sepse grave, já que a inflamação local também pode desencadear a disfunção de órgãos distantes e hipotensão. A maioria dos casos de sepse grave é desencadeada por bactérias ou fungos que não costumam causar doença sistêmica em pacientes imunocompetentes. 
Sinais de hipoperfusão: acidose lática, oligúria, acidose metabólica alteração no nível de consciência ou meningite, hipóxia. 
Diagnóstico:
- Não há testes diagnósticos específicos para a resposta séptica. Pode-se considerar infecção associada à:
-Hipo/hipertermia;
-Taquicardia;
-Taquipnéia;
-Leucocitose ou leucopenia;
-Alteração do estado mental;
-Elevação do nível sanguíneo de lactato;
-Hipotensão;
-Pulsos periféricos < pulsos centrais;
-Enchimento capilar >2s ou enchimento capilar instantâneo;
-Extremidades frias;
-Baixo débito urinário (<1ml/kg).
-O diagnóstico etiológico definitivo requer o isolamento do microorganismo do sangue ou do local de infecção.
- Pode-se realizar: provas de coagulação, cultura dos sítios de infecção, gasometria arterial, composição de eletrólitos, exames de imagem e hemograma completo.
Tratamento:
- Expansão volumétrica com solução cristalóide até pressão capilar pulmonar de aproximadamente 15 mmHg;
-Oxigênio suplementar, se necessário, ventilação mecânica;
-Na vigência de choque séptico hipodinâmico, deve-se fazer uso de agentes inotrópicos (dopamina, norepinefrina) se houver hipotensão, ou com dobutamina caso a PA esteja normal;
-Antibióticos, baseando-se no resultado de culturas ou empiricamente baseado na provável fonte da infecção;
-Desbridamento cirúrgico ou drenagem.
Choque Neurogênico: resulta da interrupção dos estímulos vasomotores simpáticos, que pode ser causado por: traumatismo raquimedular, migração cefálica inadvertida de raquianestesia ou grave traumatismo craniano.
Achados clínicos:
-Membros aquecidos, ao contrário dos choques hipovolêmico e cardiogênico, pela dilatação arteriolar e venodilatação;
-Redução do débito cardíaco e do retorno venoso
Tratamento:
-Abordagem simultânea para hipovolemia relativa e perda do tônus vasomotor.
-Recomposição da hemodinâmica normal com volumes excessivos de líquido;
-Descartada a hemorragia, podem ser usadas noraepinefrina e fenilefrina para aumentar a resistência vascular e manter a PA média.
Choque Hipoadrenal: O choque hipoadrenal ocorre em situações nas quais a glândula supra-renal não secreta quantidade suficiente de cortisol em resposta ao estresse induzido por doença aguda ou cirurgia de grande porte. Uma causa dessa insuficiência é a administração de altas doses de glicocorticóides exógenos. Outras causas menos comuns são: amiloidose, hemorragia bilateral, doença metastática, tuberculose e atrofia idiopática.
Achados clínicos:
- Redução da resistência vascularsistêmica;
-Hipovolemia
-Redução do débito cardíaco. 
Diagnóstico:
-Teste de estimulação com ACTH.
	Tipo de Choque
	PVC e PCP
	Débito Cardíaco
	Resistência Vascular Sistêmica
	SpO2
	Hipovolêmico
	 ↓
	↓
	↑
	↓
	Cardiogênico
	↑
	↓
	↑
	↓
	Séptico Hiperdinâmico
	↓↑
	↑
	↓
	↑
	Séptico Hipodinâmico
	↓↑
	↓
	↑
	↑↓
	Traumático
	↓
	↑↓
	↑↓
	↓
	Neurogênico
	↓
	↓
	↓
	↓
	Hipoadrenal
	↑↓
	↓
	=↓
	↓