Vamos analisar cada uma das opções: Opção A: A deficiência genética do fator de von Willebrand, produzido pela plaqueta, resulta na inadequada formação do tampão plaquetário, afetando indiretamente a formação do tampão hemostático secundário. Falso. O fator de von Willebrand é produzido pelas células endoteliais e não pelas plaquetas. Sua deficiência afeta a adesão plaquetária, mas não é correto afirmar que ele é produzido pelas plaquetas. Opção B: Na síndrome de Bernard-Soulier, existe falha na agregação plaquetária por deficiência na expressão de receptores Gp Ib, os quais servem de ligantes para o fibrinogênio unir as plaquetas entre si. Falso. Na síndrome de Bernard-Soulier, a deficiência é nos receptores Gp Ib, que são responsáveis pela adesão das plaquetas ao fator de von Willebrand, e não pela agregação mediada pelo fibrinogênio. Opção C: Com dietas ricas em ácidos graxos da variedade ômega 3, existirá a diminuição da formação do agregante plaquetário tromboxano A2. Verdadeiro. Os ácidos graxos ômega 3 podem inibir a síntese de tromboxano A2, que é um potente agregante plaquetário. Opção D: Na doença de Glanzmann, a falha na formação do tampão hemostático primário resulta da deficiente expressão plaquetária de receptores Gp IIb-IIIa, que servem para ligação ao vWF. Falso. Na doença de Glanzmann, a deficiência é nos receptores Gp IIb-IIIa, que são responsáveis pela agregação plaquetária ao fibrinogênio, e não à ligação ao vWF. Opção E: O fator de von Willebrand se liga ao colágeno subendotelial por meio dos receptores Gp Ib. Falso. O fator de von Willebrand se liga ao colágeno subendotelial diretamente e também se liga às plaquetas através dos receptores Gp Ib, mas a afirmação não está correta em sua totalidade. Com base na análise, a única opção verdadeira é a Opção C. Portanto, a alternativa correta é: C.