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ERITRÓCITOS
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Poiquilocitose e inclusões 
eritrocitárias
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
POIQUILOCITOSE
Codócito ou Hemácia em alvo
Morfologicamente essa estrutura é formada pela má distribuição de hemoglobina, com
um conteúdo central e arredondado de Hemoglobina, seguido de uma nova faixa circular
esbranquiçada e um novo círculo com coloração normal.
Está em grande número na hemoglobinopatia C (homozigota), doenças
hepáticas, anemias hemolíticas, associação da hemoglobina C com
Talassemias, Anemia falciforme e na deficiência de ferro pós
esplenectomia.
IMPORTANTE: Os codócitos podem ser observados como artefato devido à
confecção de distensão sanguínea inadequada.
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POIQUILOCITOSE
Codócito ou Hemácia em alvo
As hemácias em alvo, in vivo, têm formato de sino.
Quando a distensão é feita, achatam-se formanda a célula
que é observada através na microscopia óptica.
Fonte: Bain, 2015. p, 91.
Você sabia?!
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POIQUILOCITOSE
Dacriócito
Morfologia bastante conhecida em forma de lágrima, pera ou raquete.
Presente em patologias como na talassemia beta maior, anemia
megaloblástica e Mielofibrose.
Na Mielofibrose e Beta talassemias após a esplenectomia, ocorre uma
diminuição do número de dacriócitos, sendo este um indicativo de
hematopoese extramedular ou de que estas células sejam formadas devido
a danos as hemácias anormais, causados macrófagos do baço.
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POIQUILOCITOSE
Equinócito ou Hemácias crenadas
São as hemácias que apresentam espículas regulares e distribuídas
homogeneamente por toda membrana da hemácia. Podem aparecer
combinadas a outras morfologias como os esferócitos e eliptócitos
Esta morfologia pode ser gerada por diversos fatores relacionados a área
de superfície e ao volume da célula. Como consequência tornam-se mais
rígidas, aumentando seu nível de hemólise.
Mais frequentemente estão presentes pelo aumento da concentração de
ácidos graxos (ex: tratamento com heparina), uremia, insuficiência renal,
hepatopatias, síndrome hemolítica-urêmica, carcinoma gástrico, úlceras
pépticas, deficiência de piruvatocinase e fase de compensação do mergulho
de grandes profundidades.
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POIQUILOCITOSE
Acantócito
Diferente dos equinócitos, os acantócitos possuem espículas citoplasmáticas
com um padrão de distribuição aleatória, heterogêneo e irregular.
São frequentes no distúrbio hereditário chamado Abetalipoproteinemia, onde
ocorre uma má absorção de lipídeos prejudicando a bicamada lipídica que é
lipoproteica. A baixa produção de plasma também pode originar este defeito de
membrana.
No entanto também podem estar presentes nas anemias hemolíticas, cirroses,
na administração de heparina, no hemagioma hepático, nas hepatites neonatal
e na pós-esplenectomia.
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POIQUILOCITOSE
Drepanócito
As hemácias falciformes ou em foice, em sua morfologia mais
típica, se apresentam com formato alongado, com coloração mais
densa e extremidades pontiagudas.
Sua presença é extremamente específica das anemias de células
falciformes (SS, SC, SD, S-Beta Talassemia).
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POIQUILOCITOSE
Drepanócito
A formação dos drepanócitos ocorre devido a formação de
longos polímeros. Este fenômeno se dá pelo constante
processo de desoxigenação das hemácias.
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POIQUILOCITOSE
Eliptócito
São hemácias alongadas com formato elíptico. Seu formato é decorrente
de falha genética da proteína espectrina (alfa ou beta) ou ainda da
proteína 4.1.
Uma vez afetada a hemácia perde sua elasticidade, e quando
necessita percorrer vasos de pequenos calibres tem sua forma
alterada e não voltando mais ao normal.
FONTE: BAIN, 2015, p. 332Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
POIQUILOCITOSE
Eliptócito
Um grande número de eliptócitos na distensão (25 – 90%) sugere
Eliptocitose hereditária.
Podem ser vistos em menor quantidade na deficiência de ferro,
Talassemias, Anemias megaloblásticas, Mielofibrose e portadores
de hepatite C.
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POIQUILOCITOSE
Estomatócito
Normal Estomatócito
Ocorre quando há uma
alteração na biconcavidade,
que geralmente é arredondada
por uma faixa clara, formando
uma fenda.
Essa alteração ocorre pelo
aumento de sódio e diminuição
de potássio dentro da hemácia.
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POIQUILOCITOSE
Estomatócito
As condições clínicas que cursam com maior frequência esta morfologia são:
Estomatocitose hereditária (principalmente); alcoolismo agudo e cirrose
hepática.
ATENÇÃO: Quando real, os estomatócitos estão presentes em vários
campos e não somente em uma pequena área.
Em menor quantidade estão presentes na contaminação por chumbo,
talassemias menores e mononucleoses.
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POIQUILOCITOSE
Hemácia em bolha
São originadas pela formação de bolhas no interior da célula, as bolhas se
formam pela fusão da membrana celular interna. Fazendo com que o
conteúdo hemoglobínico fique concentrado em apenas um lado da
hemácia.
As hemácias em bolha também podem ser geradas a partir da formação de
corpúsculo de Heinz nos pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato-
desidrogenase, em embolias pulmonares, ou ainda nas anemias falciforme
e microangiopática, raramente presente em outros tipos de anemia.
As hemácias podem ter mais de um vacúolo ou bolhas, que quando se
rompem ou são fagocitadas originam os queratócitos ou esquizócitos
Hemácia em bolha Queratócito
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POIQUILOCITOSE
Queratócito
Também chamados de hemácias mordidas, são células originadas de uma
ou mais “mordidas” de macrófagos do baço, ou ainda por dano celular
traumático e ruptura das hemácias em bolha.
Estão principalmente presentes nas anemias e da deficiência de G6PD e
hemolítica angiopática.
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POIQUILOCITOSE
Esferócito
Semelhante aos eliptócitos, os esferócitos também podem ser formados por
defeito na espectrina nos casos de esferocitose hereditária, ou ainda por
traumatismo físico e hemácias em processo apoptótico.
Os esferócitos possuem uma instabilidade devido a perda de membrana,
baixa deformidade e consequente meia vida mais curta na circulação;
Estão mais frequentes nas esferocitoses hereditárias, anemias hemolíticas
autoimunes (anticorpos quentes), Anemias hemolíticas do Recém-nascido,
sepse por clostridium, picadas de cobra e afogamento em água doce.
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Esferócito
POIQUILOCITOSE
Esferocitose
Hereditária Adquirida
Perda de membrana 
durante a vida da hemácia
Perda de membrana por 
falha na espectrina
(defeito genético)
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POIQUILOCITOSE
Esquizócito
De morfologia variável, os esquizócitos são gerados quando os macrófagos
retiram por fagocitose várias partes das hemácias que possuem vários
corpos de Heinz em sua membrana. Assim esta morfologia é de uma
hemácia com várias mordidas.
Os esquizócitos são frequentes e mais numerosos em anemias hemolíticas
por queimaduras ou implante de próteses(ação mecânica), mas também
podem estar presentes em vários tipos de anemias
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POIQUILOCITOSE
Hemácias pinçadas
Aqui a hemácia apresenta um aspecto de fragmentação com sobreposição
(entelhado)
É provável que esta fragmentação esteja associada ao traumatismo causado
pelos filamentos de fibrina que estão aderidos na parede dos vasos capilares
Embora raramente encontradas, as hemácias pinçadas estão presentes nas
anemias hemolíticas hereditários e outras anemias hemolíticas
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POIQUILOCITOSE
Hemácias pinçadas
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POIQUILOCITOSE
Hemácias em concha
Ocorre quando uma hemácia em alvo tem duas bordas dobradas, sendo
este o processo inicial da falcização dos eritrócitos. Essa alteração também
pode ser conhecida com o termo cymbiform pela semelhança a um barco.
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POIQUILOCITOSE
Hemácias borradas
As hemácias apresentam-se deformadas e aparência imprecisa. São
hemácias que perderam a definição do contorno de sua membrana celular.
A confirmação desta morfologia pode ser feita checando os valores de
lipídeos, mais precisamente os triglicerídeos, quando atingem valores
superiores que 1000mg/dL, pois é o excesso de lipídeos quem prejudica o
equilíbrio da composição da membrana da hemácia.
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Corpúsculos de Pappenheimer 
Representam ribossomos e mitocôndrias carregados de ferro, agregados
de ferritina ou fagossomos que contém ferritina. Estes aparecem como
inclusões (uma ou várias) irregulares que se localizam na periferia da
hemácia
Quando corados pela reação de Perls para o ferro (azul da Prússia), as
inclusões passam a ser chamadas de siderossomos e as hemácias que
os contém de siderócitos
São mais comuns em pacientes esplectomizados, alcoolismo, nas
anemias sideroblástica, e diseritropoética, SMD e na toxicidade por
isoniazida
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
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Pontilhado basófilo 
Está aumentado em pacientes portadores da deficiência de pirimidina 5’
nucleotidase e contaminação por chumbo. De forma moderada é
encontrado em portadores da talassemia beta menor e maior, portadores
de hemoglobina instável. Raramente são encontrados em pacientes
saudáveis.
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
A expressão “pontilhado basófilo” descreve a presença de considerável
número de pequenas inclusões basófilas, contendo RNA, dispersas no
citoplasma dos eritrócitos. São compostas por agregados de ribossomos.
Os agregados podem incluir mitocôndrias em degeneração e
siderossomos, mas a maioria das inclusões desse tipo não se cora pela
coloração do ferrocianeto ácido de Perls para o ferro.
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INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
Corpúsculo de Howell-Jolly
Trata-se de um resto de material nuclear resultado de uma mitose anormal,
é formado por um cromossomo que se separou do fuso mitótico
Se apresenta como uma inclusão redonda
e extremamente compactada
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
Corpúsculo de Howell-Jolly
FOTO: saude.abril.com.br
Como é no baço que ocorre a remoção desta inclusão, o
corpúsculo de HJ é notado frequentemente em situações
de baixa atividade do baço.
Pacientes esplenectomizados, hipoesplênicos e recém-
nascidos que o baço ainda está imaturo, outras situações
incluem:
Anemias hemolíticas, megaloblásticas e alcoolismo intenso.
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Anel de Cabot
Estrutura presente no interior das hemácias, corado de vermelho-roxo e
sem estruturas internas. Assume geralmente um formato arredondado ou
em “8”
Costuma estar mais presente na contaminação com chumbo, anemias
graves, anemia perniciosa, Talassemia Beta maior, pacientes com SMD
e na deseritropoese
INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS
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Hemácias cruzadas
OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
As hemácias podem se sobrepor em forma de “X”, este fenômeno
ocorre por alteração de suas cargas elétricas.
Essa morfologia foi observada em grande número em raros pacientes
portadores da eliptocitose hereditária
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Rouleaux
OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
As hemácias se enfileiram formando curtas ou mais longas extensões.
A formação do rouleaux ocorre pela elevação das proteínas plasmáticas,
como consequência o potencial ou fator zeta é anulado, fazendo com que
as hemácias percam seu potencial de repulsão e se atraiam entre si.
Algumas situações são típicas para o aparecimento do rouleaux, como no
aumento das gamaglobulinas, verficamos por exemplo no Mieloma
Múltiplo e na Macroglobulinemia de Waldenström.
O aparecimento do Rouleaux pode ser associado com a elevação de
proteínas totais (elevadas) e o resultado de VHS que estará elevado, uma
vez que a formação do rouleaux deixa as hemácias mais pesadas.
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
Aglutinação 
OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
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OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
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Aglutinação 
OUTRAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS
1. Aquecer a amostra a 37°C por 30 minutos ;
2. Após esse período processar imediatamente a amostra
3. Se o resultado não corrigir, realizar a substituição do plasma
por salina aquecida, incubar no banho-maria a amostra por
mais 30 minutos e reanalisar a amostra.
4. Após a correção o laudo deve ser liberado com uma
observação: Exame realizado após a incubação após 37°C
devido a presença de aglutinação eritrocitária.
Como corrigir 
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04
Laboratório de hematologia: teorias, técnicas e atlas / Márcio Antonio Wanderley de Melo / Cristina 
Magalhães da Silveira – 1. ed. –Rio de janeiro: Rubio, 2015.
Bain, Barbara J. Células sanguíneas : um guia prático [recurso eletrônico] / Barbara J. Bain ; 
[tradução: Renato Failace]. – 5. ed. – Porto Alegre : Artmed, 2016.
Referências
Paula Rafaelle Costa Araújo - rafaellep30@gmail.com - CPF: 644.142.133-04

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