A toxina botulínica atua na junção neuromuscular bloqueando a liberação do neurotransmissor acetilcolina nas terminações nervosas. O alvo molecular é a proteína SNAP-25, que faz parte do complexo SNARE responsável pela fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica. Ao clivar a SNAP-25, a toxina impede a liberação de acetilcolina, causando paralisia flácida localizada. Esse bloqueio é prolongado porque a regeneração das proteínas e a formação de novas terminações nervosas levam semanas a meses, justificando a duração do efeito. Portanto, o mecanismo correto não é o antagonismo dos receptores nicotínicos, mas sim a inibição da liberação de acetilcolina pela clivagem da proteína SNAP-25 na terminação nervosa.