o que ocorre se um neurônio liberar um neurotransmissor excitatório e um neurotransmissor inibitório em outro neurônio?

Bom, sem raciocinar muito quanto aos detalhes diversas questões podem ser levadas em consideração e desta forma os resultados são variáveis. A primeira questão importante é referente ao tipo de neurotransmissor ao qual consideramos nesta sinapse. Se for considerado um neurotransmissor de via rápida como a Acetilcolina por exemplo, seu efeito é de curta duração, logo, precisaremos de muitas moléculas deste neurotransmissor para que o limiar de ação seja atingido através do efeito da somação neuronal. Caso estejamos considerando um neurotransmissor do tipo peptídico o efeito tende a ser mais prolongado, porém, o mecanismo ainda obedece ao mesmo padrão de mecanismo, ao ser atingido o limiar de ação, inicia-se a despolarização da membrana neuronal. Este processo vai ser mantido independentemente do resultado da sinapse tanto para efeitos excitatórios quanto inibitórios.

Caso a hipótese se direcione para o nível molecular, de equilíbrio ionico da membrana que está sendo excitada o raciocínio pode ser o seguinte:

O neuronio pós-sináptico que recebe uma estimulação excitatória apresentará um mecanismo que tenderá a elevar o seu potencial de membrana que vai se tornar cada vez menos negativo até que atinja o limiar de aproximadamente -20mv quando é disparado o potencial de ação. Como isso é feito? Os mecanismos são diversos, mas para ser conciso uma das alternativas é que se abram canais de membrana catiônicos, dessa forma será permitido o influxo de Na+ o que gerará uma elevação no potencia de membrana que inicialmente, antes do estímulo, poderia estar em -60mv e após o estímulo ser elevado para -40mv. 

Logo, se este mesmo neurônio liberar em seguida um neurotransmissor inibitório na fenda sináptica o mecanismo de ação será mantido, serão abertos canais de ânions (um dos mecanismos possíveis, poderia ser, por exemplo, a ativação de uma proteína de membrana e a fosforilação enzimática pelo mecanismo do segundo mensageiro), estes canais permitirão o influxo de CL- e isto tenderá a aumentar a negatividade do potencial de membrana o tornando mais distante do seu limiar de ação. Tomando como base os valores propostos anteriormente, considere um potencial de -60mv e após o influxo de CL- esse potencial aumente sua negatividade para -75mv, desta forma o efeito será inibitório, dificultando a propagação de um potencial de ação.

Se pensarmos sobre os mecanismos fisiológicos do sistema nervoso poderemos presumir que uma ação como esta não é tão dificil de ocorrer, porém, a via mais comum envolve a inibição lateral, onde o neurônio da via estimulada (propagadora do potencial) ao transmitir seu impulso é "isolado" das vias adjcentes a ele pois outros neurônios ou interneurônios de áreas associativas ou até mesmo da própria medula estão emitindo sinais inibitórios para que as vias mais próximas não sejam também afetadas pela propagação do impulso pela via principal. 

O estado de facilitação neuronal faz com que em alguns casos um estímulo excitatório muito discreto seja capaz de propagar um potencial de ação, portanto, a inibição se faz necessária para ordenar o fluxo das sinapses e também para propiciar maior especificidade de determinados impulsos como por exemplo os impulsos táteis da determinadas regiões da pele.

Espero não ter sido prolixo demais. Bons estudos!

muito obrigada!! me ajudou mesmo... valeu

Como o neurotransmissor acetilcolina pode ser excitatório em algunas sinapse e inibitório em outra?