Como o aumento na ingestão de carboidratos afeta a produção de ácidos graxos?

Se eu engerir muito carboidrato eu terei picos de carboidrato, com o aumento de carboidrato, o malonil CoA irá se aumentar em meu organismo também, o que vai impedir a ação da carnitina. Se eu impeço o auxilio da carnitina, eu não consigo realizar a Beta oxidação (quebra das moléculas de ácidos graxos em Acetil CoA).

A ativação dos ácidos graxos consiste na entrada destes na mitocôndria, na forma de ACIL-CoA.
O processo depende:
1.    Da ligação do ácido graxo com a Coenzima A, formando o Acil-CoA no citosol. A reação é catalizada pela enzima Acil-CoA Sintetase, localizada na membrana mitocondrial externa:  

CH3-(CH2)n-COOH + ATP + CoA-SH è CH3-(CH2)n-CO-S-CoA + AMP + PPi 

2.    Do transporte do radical acila através da MMI, do citosol para a matriz, mediado pelo carreador específico Carnitina. A transferência do radical acila da CoA para a carnitina é catalizada pela enzima Carnitina-Acil-Transferase I: 

Acil-S-CoA + Carnitina è Acil-Carnitina + CoA-SH

3. Do lado da matriz mitocondrial, a carnitina doa novamente o radical acila para a CoA, regenerando o Acil-CoA no interior da mitocôndria. A reação é catalizada pela Carnitina-Acil-Transferase II, localizada na face interna da MMI, e é exatamente o inverso da descrita acima.

A oxidação de um ácido graxo com número de carbonos ímpar leva á formação de um resíduo de PROPIONOL-CoA, que através de uma seqüência de reações enzimáticas e com gasto de energia (1 ATP é hidrolizado para cada propionil-CoA convertido), é convertido em SUCCINIL-CoA, que entra no ciclo de Krebs para ser oxidado.