Durante o processo de oxidação dos ácidos graxos no fígado dos seres humanos e da maioria dos outros mamíferos, o acetil-CoA (acetilcoenzima A) formado pode entrar no ciclo do ácido cítrico ou pode ser convertido nos denominados “corpos cetônicos”, ou seja, em acetoacetato, D-β-hidroxibutirato e acetona, que são exportados para outros tecidos através da circulação sanguínea.
Casos como jejum prolongado, ou diabetes melito não-tratado, resultam em uma superprodução de corpos cetônicos, à qual se associam sérios problemas médicos. Durante o jejum, a gliconeogênese retira a maior parte dos intermediários do ciclo de Krebs, redirecionando o acetil-CoA para a produção de corpos cetônicos. No diabetes não-tratado, a insulina está presente em ínfimas quantidades, e os tecidos extra-hepáticos não conseguem captar a glicose da corrente sangüínea de forma eficiente. Para aumentar o nível de glicose no sangue, a gliconeogênese hepática é acelerada, o que também ocorre com a oxidação dos ácidos graxos no fígado e na musculatura, gerando uma produção de corpos cetônicos acima da capacidade de sua oxidação pelos tecidos extra-hepáticos.
Quando há falta de insulina e o corpo não consegue usar a glicose como fonte de energia, as células utilizam as reservas de gordura para obter a energia necessária. Entretanto, o resultado final deste processo leva à acumulação de corpos cetónicos, substâncias ácidas que em excesso provocam uma diminuição do pH do sangue.
Portanto, o acúmulo de corpos cetônicos levam distúrbio do equilíbrio ácido-base chamado acidose.
fonte:
BOAVIDA, Rita. O fator ph. [S.L.]: Editorial Presença, 2016.
https://www.infoescola.com/bioquimica/corpos-cetonicos/
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