A contratilidade cardíaca é regulada por alterações na concentração de Ca intracelular. A função normal requer que [Ca 2+ ] seja suficientemente alto na sístole e baixo na diástole. Grande parte do Ca necessário para a contração vem do retículo sarcoplasmático e é liberado pelo processo de liberação de cálcio induzida pelo cálcio.
O processo de acoplamento excitação-contração (E-C) liga a excitação elétrica da membrana superficial (potencial de ação) à contração. Desde as medições iniciais no músculo cardíaco, uma enorme quantidade de trabalho mostra as mudanças subjacentes da concentração citoplasmática de cálcio. O Ca liga-se à troponina, resultando no deslizamento dos filamentos grossos e finos, no encurtamento das células e, daí, no desenvolvimento de pressão dentro do ventrículo e ejeção do sangue. A força, portanto, depende da quantidade de Ca ligado à troponina.
O processo depende não apenas de uma combinação das propriedades dos canais e transportadores de Ca, mas também, igualmente importante, de suas localizações precisas e disposição espacial. A despolarização produzida pelo potencial de ação abre canais de Ca do tipo L situados na membrana da superfície e nos túbulos transversais.
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