babesiose permanece na vaca

A Tristeza Parasitária Bovina (TPB) é um complexo causado pela Babesia spp e pelo Anaplasmamarginale, podendo ocorrer de forma isolada ou associada no hospedeiro.

O principal vetor biológico da TPB é o Carrapato dos Bovinos (Rhipicephalus microplus), podendo no caso da anaplasmose também ocorrer devido à participação de outros hematófagos, tais como, Tabanídeos (mutucas), a Mosca dos Chifres (Haematobia irritans) e a Mosca dos Estábulos (Stomoxys calcitrans), e ainda, por via transplacentária, transfusões sanguíneas e fômites, tais como, agulhas hipodérmicas, luvas de palpação, tatuadeiras, etc... contaminadas com sangue.

As perdas produtivas associadas à TPB são impressionantes, sendo muitas vezes subestimadas pelos proprietários. Elas provocam prejuízos à saúde animal, perdas de peso, queda na produção leiteira, abortos, elevadas taxas de mortalidade, custos de tratamentos e prevenção (Reinbold et al., 2010b), afetando também o desempenho de forma subclínica, devido à depressão do hematócrito (Volume Globular - VG).

Fatores nutricionais, resistência inata e nível de infestação do carrapato, podem determinar a ocorrência maior ou menor dos surtos, devendo ser alvo de preocupação e ações de manejo por parte dos produtores. O colostro é uma ferramenta de prevenção de animais jovens, porém, muitas vezes, vacas leiteiras confinadas não tem a imunidade adequada para proteger sua prole, via colostral.

Entendendo a doença

Os sintomas clássicos da TPB são febre alta e anemia, com variações conforme o agente envolvido. Na Babesiose, a destruição das hemácias ocorre no leito vascular (Bock et al. 2004), levando a liberação de hemoglobina e observação de urina escura (cor de café), enquanto na Anaplasmose as hemácias parasitadas são removidas no baço, causando o “amarelão” (icterícia) das mucosas, serosas e gordura corporal. A perda de hemácias leva à dificuldade de oxigenação tecidual e óbito (Radostis et al., 2007b).

a) Babesiose – causada por um protozoário com transmissão pelo carrapato do bovino

A Babesiose ocorre em diversos países de clima tropical e subtropical, entre os paralelos 40ºN e 32ºS, nos quais o principal vetor é o carrapato R. microplus. No hospedeiro, a Babesia spp parasita apenas hemácias (Radostis et al. 2007b), causando sua destruição no leito vascular e liberando mais agentes no sangue, que infectarão outras hemácias. Pode haver até 80% células parasitadas.

A B. bovis é inoculada pelas larvas, enquanto que a B. bigemina pelas ninfas e carrapato adultos. Isso é relevante para determinar o momento da infecção, já que surtos podem ocorrer mesmo antes que o produtor perceba uma infestação intensa, ou seja, que perceba as teleóginas (mamonas).

Nem todo carrapato é portador de Babesia spp, (Bock et al. 2004), porém apenas uma é o suficiente para contaminar um bovino e, a partir da parasitemia, contaminar outros carrapatos. As hemácias ingeridas pelo carrapato liberam a Babesia sp no interior do parasita, atravessa as células epiteliais do intestino, migrando até colonizar e se multiplicar nas glândulas salivares e ovários do parasito.

Animais que sobrevivem, desenvolvem resposta imune contra à doença, mas não contra a infecção e se o desafio for constante, a imunidade é permanente (Radostis et al. 2007b), entretanto, métodos que provocam supressão do contato com o carrapato promovem o declínio da imunidade rapidamente, causando instabilidade enzoótica (reduz a exposição ao agente) e riscos de novos surtos quando desafiados.

b) Anaplasmose e seus impactos – um problema em ascensão

O A. marginale contamina tanto hospedeiros alvo quanto vetores não infectados, os quais após ingerirem hemácias parasitadas acabam por multiplicar o agente nas glândulas salivares, inoculando-os dai por diante através da saliva durante sua picada. Na corrente sanguínea do hospedeiro, infectarão novas hemácias, formando 4 a 8 novos indivíduos a cada passagem pela hemácia, chegando a infectar 70% das hemácias do hospedeiro (Kocan et al. 2003). O período de incubação varia entre 20 e 60 dias.

Agulhas hipodérmicas contaminadas com sangue podem transmitir anaplasmose. Reinbold et al. (2010) observaram que uma agulha contaminada foi suficiente para infectar seis bezerros em 10 vacinados, em sequência, demonstrando que não apenas o controle parasitário deve ser adotado para prevenir surtos de anaplasmose, mas outros cuidados de manejo sanitário são fundamentais.

Os achados clínicos da anaplasmose são: mucosa ocular, gengival e vulvar bem anêmicas e/ ou ictéricas. Na necropsia, o fígado está aumentado de tamanho, escurecido, friável, sangue aquoso, vesícula biliar aumentada e a bile espessa, baço aumentando de tamanho, rins congestos, coração com hemorragias (equimoses), com edemas e líquido (ascite) na cavidade abdominal, tórax e saco cardíaco (FIGURA 1).

Figura 1 – Necropsia de um caso de anaplasmose bovina. (A) anemia com mucosa ictérica; (B) anemia profunda; (C) icterícia na carcaça; (D) Fígado com bordas espessas (hepatomegalia); (E) congestão renal e gordura Perirrenal ictérica; (F) Aumento do baço (esplenomegalia). Fotos: Octaviano Pereira (2016).

Como diagnosticar a Tristeza Parasitária

Alguns sintomas clínicos são clássicos nos quadros de TPB, sendo diferenciais os achados:

• Babesia bovis – sintomatologia nervoso por comprometimento de capilares cerebrais
• Babesia bigemina – presença de hemoglobinúria (urina escura) por hemólise intravascular
• Anaplasma marginale – pigmentação de mucosas por bilirrubina (icterícia).

Apesar de apresentar sintomas clássicos e bastante conhecidos de produtores, peões e profissionais da área, o diagnóstico diferencial é importante, sendo baseado na epidemiologia e estudo do quadro clínico, em especial para leptospirose, hemoglobinúria bacilar, hematúria enzoótica e hemoglobinúria pós-parto (Radostis et al. 2007a). Podem ser doenças concomitantes ou diversas, causando surtos inadvertidamente.

Tratamento e Prevenção da Tristeza Parasitária Bovina

O tratamento previsto contra os agentes da TPB visa bloquear a expansão do agente no sangue do hospedeiro o mais rápido possível, seja a Babesia spp ou o Anaplasma spp. O Ganaseg^TM 7% o produto de eleição o tratamento da Babesiose, tendo efeito piroplasmicida. A dose recomendada são 3,5mg/kg de peso vivo (PV), alcançada com 1ml/20kg de PV de Ganaseg^TM 7%. Quando há suspeita de infecções mistas deve ser associado com oxitetraciclina, a qual tem efeito bacteriostático contra o A. marginale.

A oxitetraciclina não afeta a formação da imunidade adquirida, porém o animal permanece como portador (Coetzee et al., 2005; Kocan et al. 2010). A dose de oxitetraciclina recomendada seria 6 a 10mg/kg durante 24x24h, durante três dias ou, 20mg/kg de PV em dose única, por via intramuscular, com efeito bacteriostático. A enrofloxacina (7,5 mg/kg, IM) é uma alternativa importante para o tratamento da doença Facury-Filho, 2012).

Parte do sucesso na prevenção de surtos está no correto controle do Carrapato (R. microplus), portanto, o emprego de programas de controle envolvendo Acatak^TM e o Megamectin^TM contribuem para atenuar o desafio parasitário, tanto pela redução da carga parasitária que inocula os agentes da TPB, como pelos efeitos deletérios do parasitismo per se sobre à saúde do animal.