Babesiose Canina: Agente e Ciclo Biológico

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TAXONOMIA 
Reino: Protista 
Filo: Plasmodroma 
Classe: Sarcodina 
Subclasse: Piroplasmea 
Ordem Piroplasmida (Piroplasmidas) 
Família Babesiidae 
Família Theileriidae 
Gênero: Babesia 
 Theileria 
BABESIOSE CANINA 
Agente: Babesia canis 
Sub-espécies: 
- B. canis canis -> Europa, Ásia (partes) 
- B. canis vogeli -> Norte da África, América do 
Norte 
- B. canis Rossi -> Sudeste da África 
- Babesia gibsoni -> Ásia, América do Norte, 
nordeste e leste da África 
- B. canis -> 4 a 5 micrometros (considerada 
grande), normalmente aos pares dentro dos 
eritrócitos 
- B. gibsoni -> 3 um, formato ovalado 
*de importância no Brasil: B. canis gibsoni e B. 
canis vogeli – introduzidas no Brasil desde a 
colonização quando os europeus traziam os 
cães 
• Protozoários que não tem flagelos, cílios 
ou formam pseudópodes 
• Locomoção por flexão ou deslizamento 
• Reprodução assexuada ocorre por 
fissão binária ou esquizogonia em 
eritrócitos ou outras células sanguíneas 
de mamíferos 
• Apresentam complexo apical (menos 
desenvolvido) 
• Duas famílias: Babesiidae e Theileiidae 
• Gênero Babesia – descoberto por Victor 
Babès, patologista romeno em 1888 
• São piriformes (piroplasma), redondos 
ou ovais 
• Parasitam eritrócitos, linfócitos, 
histiócitos, eritroblastos ou outras células 
sanguíneas dos mamíferos 
• Parasitam vários tecidos dos carrapatos, 
onde ocorre a esquizogonia 
• Complexo apical: anel polar, róptrias, 
micronema e microtúbulos 
subpeliculares 
• Localização do parasita 
- Periférica (alta parasitemia) 
- Viscerotrópica – podem causar doença 
sem alta parasitemia, os animais podem 
sofrer infecções letais como formação 
de trombo cerebral sem apresentar 
anemia. 
• Ciclo biológico heteróxeno 
• Acomete hospedeiros vertebrados e 
invertebrados 
Podem variar de acordo com a espécie 
de Babesia 
• Hospedeiro invertebrado – geralmente 
são carrapatos ixodídeos. Carrapatos 
podem albergar mais de uma espécie 
de Babesia. Há reprodução assexuada e 
sexuada 
• Hospedeiro vertebrado – bovinos, 
equinos, cães, homem. Reprodução 
assexuada nos eritrócitos. 
 
 
 
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Espécie Hospedeiro 
vertebrado 
Hospedeiro 
invertebrado 
Babesia 
bigemina 
Babesia bovis 
Bovino Rhipicephalus 
Boophilus 
Babesia caballi Equino Dermacentor 
Rhipicephalus 
Babesia canis Cão Rhipicephalus 
*Rhipicephalus sanguineus – carrapato 
vermelho do cão, muito comum em áreas 
urbanas e possuem o hábito de ficar no alto 
 
CICLO BIOLÓGICO 
HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO – CARRAPATO 
• Hematofagia – suga hemácias com os 
merozoítos (piroplasmas, formato de 
gota) 
• Esquizogonia nas células do epitélio 
intestinal do carrapato adulto 
• Formação de grande número de 
merozoítos 
• Várias gerações esquizogônicas em 
vários tipos celulares, inclusive nos 
oócitos -> invasão dos ovários 
(transmissão transovariana no 
carrapato) 
• Glândulas salivares – esporozoítos que é 
a forma infectante 
• São inoculados durante a hematofagia 
do carrapato na circulação do cão 
• Gametogênese – células intestinais do 
vetor (carrapatos) 
HOSPEDEIRO DEFINITIVO – CÃO 
• Inoculação dos esporozoítos 
• Transformam-se em trofozoítos 
• Formam-se os merozoítos (piroplasmas) 
• Reprodução por brotamento (fissão 
binária – um da origem a dois, dois da 
origem a 4 e assim vão multiplicando 
material genético) 
• Hemólise 
• Invasão de outros eritrócitos 
 
 
 
 . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*no carrapato – esporogonia vai acontecer 
nas glândulas salivares para liberar a forma 
infectante no momento da alimentação 
(esporozoítos). 
• Em hospedeiros vertebrados imuno-
resistentes a fase de multiplicação pode 
ser reduzida ou ausente. Alguns 
trofozoítos não se multiplicam, 
aumentam de tamanho e vão formar os 
gametócitos. 
• A Babesia é patogênica para o 
carrapato -> diretamente relacionada 
ao grau de parasitemia no hospedeiro e 
susceptibilidade do vetor -> leve 
depressão na produção de ovos até 
morte da fêmea ingurgitada. 
HÁ TRÊS TIPOS DE REPRODUÇÃO: 
• Merogonia: reprodução assexuada nas 
hemácias do hospedeiro vertebrado -> 
merozoítos 
• Gametogonia: terminação da formação 
e fusão dos gametas -> tubo digestivo 
dos carrapatos (só 
• Esporogonia: reprodução assexuada nas 
glândulas salivares dos carrapatos -> 
esporozoítos (que são as formas 
infectantes para o hospedeiro 
vertebrado) 
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*no hospedeiro vertebrado somente a 
reprodução assexuada que é a formação dos 
merozoítos 
 
TRANSMISSÃO TRANSOVARIANA E 
TRANSESTADIAL 
B. bigemina Fêmea adulta 
se infecta 
L, N e A 
transmitem 
B. bovis Fêmea adulta 
se infecta 
L, N e A 
transmitem 
B. caballi Fêmea adulta 
se infecta 
L, N e A 
transmitem 
B. canis Fêmea adulta 
se infecta 
L, N e A 
transmitem 
L – larva 
N – ninfa 
A – adulto 
 
*transmissão transovariana – a babesia será 
transmitida através do ovário, ela irá infectar 
então os ovos do carrapato. 
*transestadial – A perpetuação da babesia nas 
formas dos carrapatos. Uma vez o ovo 
infectado, a larva será infectada, na mudança 
para ninfa irá permanecer infectada e o adulto 
também. Portanto, existe a perpetuação entre 
os estágios de vida do carrapato. 
*é possível encontrar babesia canis na forma 
de merozoítos (piroplasmas) extracelulares – 
se multiplicam e uma hora a célula vai ser 
rompida. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• HIs: Rhipicephalus sanguineus (+ 
importante no Brasil que é o vetor da 
babesia canis vogeli) 
 Dermacentor reticulatus 
 Haemophysalis spp. 
*Dermacentor reticulatus e Haemophysalis spp 
não existem no Brasil, são responsáveis pela 
transmissão de outras espécies de babesia. O 
dermacentor é responsável pela transmissão 
da babesia canis canis (que não há no Brasil) e 
a babesia canis Rossi é transmitida pelo 
Haemophysalis leachi 
• HDs: cães de qualquer idade 
 Canídeos silvestres (chacal, lobo) 
• Variação sazonal: maior incidência nos 
meses de verão 
• Fontes de infecção: cães carreadores 
 Transfusão de sangue 
• Predisposição: raças -> greyhound 
(maior soroprevalência nos E.U.A.) 
 
RHIPICEPHALUS SANGUINEUS 
*carrapato super comum em áreas urbanas, 
extremamente adaptado ao ambiente 
doméstico (pode-se encontrar em ambientes 
rurais também, porém é preciso de 
características no qual o cão fique sempre 
restrito a uma determinada área porque o 
rhipicephalus não é um carrapato que estará 
na mata por exemplo, estará sempre na 
casinha do cachorro, normalmente no teto, 
possuem um comportamento de nidícola, de 
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estar sempre próximo do hospedeiro, dos 
ninhos). 
PATOGENIA 
• Período de incubação = 10 a 21 dias 
• Parasitemia = pode aparecer desde o 1° 
dia pós-infecção 
Segue-se um período de ausência dos 
parasitas na circulação periférica por 
aproximadamente 10 dias 
• 2° parasitemia = pode ser 2 semanas 
pós-infecção com pico aos 20 dias 
• Hemólise intra e extravascular -> 
 anemia regenerativa 
 hemoglobinemia 
 hemoglobinúria 
 bilirrubinúria 
• Pirexia -> liberação de pirógenos 
endógenos resultantes da hemólise e 
destruição dos parasitas (a pirexia nada 
mais é do que a liberação de alguns 
compostos que levará a febre do 
hospedeiro) 
• Ativação de mediadores inflamatórios 
(aminas vasoativas) 
• Esplenomegalia -> hiperplasia do 
sistema mononuclear fagocitário 
• Hipóxia anêmica -> metabolismo 
anaeróbico -> acidose metabólica 
• Inflamação generalizada + danos 
severos a diversos órgãos: devido a 
mecanismos imunológicos auto-
agressivos (relacionados à ação de 
citocinas, óxido nítrico, radicais livres de 
oxigênio, eicosanóides e fatores 
ativadores de plaquetas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica: 
quando 2 ou mais dos seguintes 
sintomas clínicos estiverem presentes:- Tquicardia 
- Taquipnéia 
- Alcalose respiratória 
- Hipo/hipertermia 
- Leucocitose 
- Leucopenia (com desvio à esquerda de 
neutrófilos) 
• Insuficiência renal aguda -> devido aos 
processos imunológicos e inflamatórios 
• Babesiose cerebral -> devido ao depósito 
de eritrócitos parasitados nos capilares 
cerebrais 
• Distúrbios metabólicos (óxido nítrico 
interfere temporariamente com a 
neurotransmissão) 
• Coagulação intravascular disseminada 
• Acidose metabólica -> comum em casos 
severos devido ao aumento da 
resistência vascular e redução da 
função pulmonar -> disfunção 
respiratória (trocas gasosas não 
acontecerão de forma eficiente) 
SINAIS e SINTOMAS 
QUADRO NÃO-COMPLICADO 
• Leve a moderado: hemólise aguda, 
anemia leve a moderada 
• Severo: hemólise aguda severa, anemia 
severa (hematócrito < 15%) 
QUADRO COMPLICADO 
• Falência renal aguda 
oligúria ou anúria, às vezes poliúria 
hemoglobinúria evidente 
análise da urina: 
 proteinúria 
 cilindruria 
 células epiteliais tubulares 
 avaliar volume urinário e azotemia 
 
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• Babesiose cerebral 
colapso, ataques 
semi-coma ou coma (choque) 
incoordenação, paresias 
tremores musculares, perda 
intermitente da consciência 
agressão, vocalização 
cérebro: congestão 
 áreas hemorrágicas 
 deposição de eritrócitos no 
endotélio dos capilares 
• Coagulopatia 
às vezes não detectável 
causa disfunção de órgãos 
trombocitopenia (plaquetas) 
hemorragias detectáveis são raras 
• Icterícia e hepatopatia 
bilirrubinemia e bilirrubinúria 
icterícia surge em casos avançados 
hipocalemia (níveis baixos de potássio) 
congestão/necrose centrolobular 
• Anemia hemolítica imuno-mediada 
ação de anticorpos associados à 
membrana 
agravada mesmo com a diminuição da 
parasitemia 
• Babesiose hiperaguda 
sinais clínicos surgem em < 24 hs 
colapso, hemólise intravascular severa 
• Síndrome respiratória aguda: 
taquipneia, dispneia severa, tosse 
epistaxe (descarga nasal com sangue – 
dentro dos processos patológicos, vai 
interferir nas plaquetas) 
PODE VARIAR DE ACORDO COM: 
• Idade do hospedeiro – animais mais 
velhos são mais susceptíveis 
- animais jovens -> resistência natural -> 
quadro de menor intensidade (anemia e 
duração da parasitemia) -> anticorpos 
no colostro, persistência do timo, 
hemoglobina fetal (mais resistentes à 
infecção por Babesia). 
• Estado nutricional 
• Estado imunológico 
- imunodeprimidos -> mais susceptíveis 
- após a primo-infeção -> recidivas: 
estabelecimento gradual de imunidade 
- sem reinfecção por aproximadamente 
8 meses: menor resposta imunológica 
• Virulência do agente (algumas espécies 
de babesia são mais virulentas que 
outras) 
• Grau de infestação (carrapatos) 
• Associação com outros patógenos e 
hemoparasitas 
BABESIOSE EM EQUINOS 
• Também denominada de piroplasmose 
equina ou nutaliose 
• A doença é o principal impedimento 
para o trânsito internacional de cavalos 
- Países que possuem uma indústria 
equina importante estão livres da 
doença (Japão, Canadá, Estados Unidos 
e Austrália) 
• Cavalos positivos para Babesia estão 
impedidos de entrar nestes Países, quer 
seja para competição ou exportação. 
• Brasil -> problemas na exportação de 
equinos 
• Babesia caballi -> parasitemias baixas 
< 1%, portadores por 1 a 3 anos, tende a 
ser menos patogênica: sintomas clínicos 
menos severo. Período de incubação 
entre 10-30 dias 
• Theileria equi -> infecções persistentes 
por toda a vida: o animal perpetua o 
agente, divisão em 4 merozoítos (cruz de 
malta), desenvolvimento primário em 
linfócitos, período de incubação entre 12-
19 dias. 
SINTOMAS 
• Agudos – febre, inapetência, dispneia, 
edema, icterícia, prostração (raro em 
áreas endêmicas) 
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• Sub-agudos – mesmos sinais com 
manifestação menos intensa e 
intermitente 
• Crônicos – mais comuns, sintomas 
inespecíficos. 
• Portador assintomático – pode reverter 
para quadros agudos ou sub-agudos em 
situações de estresse ou doenças 
intercorrentes 
• Quadros sub-clínicos – diminuição da 
performance em animais de 
competição, pode comprometer o 
potencial atlético do animal. 
BABESIOSE EM BOVINOS 
• Doença conhecida com os seguintes 
nomes: 
- Tristeza parasitária bovina (Brasil) – é 
uma associação de babesia e 
anaplasma que é uma espécie de 
rickettsias 
- Febre do Texas (EUA) 
- Febre esplênica 
- Malária bovina 
- Água vermelha 
• Pode estar associada com rickettsias – 
Anaplasma marginale, A. centrale 
• Período de incubação: 8 a 12 dias 
B. bigemina 
• Induz anemia severa 
• Há alta parasitemia, intensa lise de 
hemácias na corrente sanguínea -> 
anemia que pode ser severa, icterícia, 
hemoglobinúria, acidose metabólica 
• Acomete uma grande variedade de 
ruminantes: cervídeos, búfalos, além dos 
bovinos 
*no caso dos búfalos existe uma resistência, 
porque os búfalos são mais rústicos e o 
parasita já convive com ele muitos anos e 
chegou a um certo grau de parasitismo que 
para os búfalos não é tão grave assim. 
• Mortalidade em animais não tratados -> 
50 a 90% 
B. bovis – viscerotrópica – leva à formação de 
trombos 
• Visceral, com tropismo pelo cérebro, 
baço e fígado: parasitemia baixa (não 
detectável), formação de trombos nas 
vísceras 
• Também apresentam anemia, 
hemoglobinúria, febre, icterícia 
• Pode ocorrer diarreia, abortamentos, 
sintomas neurológicos (parasita nos 
capilares cerebrais), agressividade ou 
apatia extrema, paresia (interrupção 
dos movimentos) e convulsões. 
• Antígenos na membrana do eritrócito -> 
favorece adesão destas células aos 
receptores das células endoteliais 
• Infecção aguda: aumento da atividade 
de agentes vasoativos -> estase 
sanguínea -> favorece adesão entre 
eritrócitos e destes ao endotélio vascular 
-> trombos 
• Distúrbios de coagulação (metabolismo 
do fibrinogênio): hipercoagulabilidade 
DIAGNÓSTICO 
• Métodos diretos 
- Esfregaço sanguíneo (fase aguda) 
- PCR 
- Necrópsia -> lesões e histopatológico 
• Métodos indiretos 
- Testes sorológicos (úteis para animais 
na fase crônica ou assintomáticos -> 
baixa parasitemia): ELISA, 
imunofluorescência indireta. 
TRATAMENTO 
• Suporte, transfusão sanguínea (casos 
graves) 
• Imidocarb, diaminazene (cuidado com 
superdosagem e há efeitos colaterais) 
• Tratamento é eficiente, são babesicidas. 
 
 
 
 
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CONTROLE 
Imunidade não é duradoura -> tentativas de 
promover exposição controlada ao agente. 
Interessante não eliminar todos os parasitas 
• Quimioprofilaxia: tratamento com doses 
sub-terapêuticas – doença em níveis 
subclínicos, para o desenvolvimento do 
estado de portador. 
• Controle de vetores (carrapatos): 
manter desafio o ano todo, não 
erradicar o carrapato 
• Premunição: 
- Conceito: provocar deliberadamente a 
infecção com baixo número de 
parasitas para gerar uma resposta 
imune primária (como não é uma 
resposta duradoura, então, é 
interessante para os animais é estarem 
sempre sendo expostos) 
- Clássica: inoculação de sangue de 
animal contaminado -> monitorar a 
infecção. 
Desvantagens: inóculo desconhecido 
(quantidade, virulência), pode transmitir 
outras doenças (ex. rickettsias) 
- Moderna: utilização de inóculos 
padronizados 
• Regiões endêmicas 
- Manutenção do estímulo à resposta 
imune através da exposição continuada 
ao parasita – sem controle 
• Áreas de instabilidade enzoótica 
- Áreas que sofrem súbitos aumentos da 
quantidade de carrapatos e portanto, 
da carga parasitária – em 
determinadas épocas do ano existe uma 
baixa dos carrapatos e a doença fica 
sem aparecer, porém, em outros 
períodos tem demais (isso que quer dizer 
instabilidade enzoótica) 
- Controle estratégico – uso de 
carrapaticidas, rotação de pastagens, 
seleção de animais resistentes, 
premunição 
 
RANGELIOSE 
Nada mais é do que outro tipo de babesia com 
o nome diferente. 
• 1914 – Tratamento (CARINI & MACIEL, 
1914b) 
• 1926 – (WENYON,1926); 
• 1938 – O agente foi desacreditado 
(MOREIRA, 1938); 
• (CARINI, 1948) 
• Da década de 50 ao ano de 2003 -> 
Esquecimento; 
• Décadas de 60 e 70 -> publicações 
pontuais; 
• (KRAUSPENHAR et al., 2003); 
• (LORETTI & BARROS, 2004). 
• 18S rRNA -> similaridade com B. canis e B. 
gibsoni de apenas 92% e 94% 
respectivamente; 
• hsp 70 -> similaridade é de 82% para B. 
canis e de 86% para B. gibsoni (SOARES et 
al., 2011). 
EPIDEMIOLOGIA – VETOR 
Amblyomma aureolatum 
 
 
 
 
 
 
 
 
Esse carrapato possui particularidades além da 
altitude, está presente em áreas úmidas, 
fragmentos de mata atlântica. Não estará 
presente em áreas secas porque ele depende 
muito da umidade para completar o seu ciclo. 
O Amblyomma aureolatum possui como 
hospedeiros preferenciais nas formas imaturas 
as aves e roedores silvestres e nas formas 
adultas os canídeos (tanto os canídeos 
domésticos quanto canídeos silvestres) 
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CICLO 
*no geral, está presente no ciclo silvestre que 
são os cachorros do mato e outras espécies de 
canídeo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
INFECÇÃO EXTRAERITROCITÁRIA 
 
FASE ERITROCITÁRIA 
*Hepcidina – proteína associada à entrada de 
ferro na circulação dos mamíferos 
SINAIS CLÍNICOS 
Sinais clínicos de 35 cães com rangeliose 
(SOARES, 2014) 
• Apatia e anorexia (100%) 
• Desidratação (50,0%) 
• Febre (76,7%) 
• Palidez das mucosas (86,7%) 
• Sangramentos (35,7%) 
• Petéquias (18,5%) 
• Esplenomegalia (63,6%) 
• Linfadenomegalia (30,4%) 
• Icterícia (51,7%) 
• Diarreia (55,1%) 
• Taxa de letalidade de 33,3%. 
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EPIDEMIOLOGIA – VETOR 
• Transmissão transovariana 
• Perpetuação transestadial 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
• Prevenção do contato e ‘’controle’’ dos 
carrapatos; 
• Tratamento (mesmo que o da babesia); 
• Cuidado ao visitar áreas de risco; 
• Atenção com animais jovens.