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Diferença de hipertrofia celular e tumefação celular

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L S


  • "Hidropsia celular", Edema intracelular. 
      
     

  • Conceito:

    Acúmulo intracelular de água (hiperhidratação celular), conseqüência de desequilíbrios no controle do gradiente osmótico à nível de membrana citoplasmática e nos mecanismos de absorção e eliminação de água e eletrólitos intracelulares.

     

  • Classificação:

    De acordo com o tipo da distribuição da água acumulada, a tumefação celular pode ser classificada em:

    • Tumefação turva ou Degeneração granular ou Degeneração albuminosa ou ainda grânulo-albuminosaQuando a distribuição do excesso de água é homogênea. Trata-se de uma fase mais precoce, mais aguda, mais comum, mais reversível, menos grave e por vezes confundida com autólise.
       
    • Degeneração hidrópica ou vacuolar ou balonosa ou ainda globulosa:Quando a água acumulada é disposta em compartimentos no citoplasma da célula. Trata-se de um estágio mais avançado da mesma tumefação turva.


       
  • Características macroscópicas:

    Aumento de volume e peso da víscera (tumefação, cápsula tensa, consistência pastosa, superfície de corte proeminente), com palidez (compressão vascular pelas células tumefeitas) e/ou coloração acinzentada clara (lembrando o aspecto de "cozido"). 
      
      
     

  • Características microscópicas:
  • No exame à fresco: Citoplasma opaco, granuloso, turvo, refringente ("efeito tyndal"), com transparência diminuída mascarando o núcleo (Razão para o batismo com o termo "Tumefação turva", por VIRCHOW).
     
  • No exame de rotina: Aumento do volume celular, com alteração da proporção citoplasma/núcleo e vacuolização citoplasmática que aumenta de volume, freqüência e intensidade de acordo com o estágio da lesão. Na tumefação turva os vacúolos (organelas distendidas ou rompidas) são pequenos. Já na degeneração hidrópica vacuolar a água se encontra compartimentalizada e, de acordo com a distensão que determina pode ocasionar ruptura celular (necrose coliquativa, base para a formação de vesículas nas viroses epiteliotrópicas vesiculares).


     
  • Características ultraestruturais:

    Tumefação mitocondrial e cristólise (com diminuição da fosforilação oxidativa e da síntese de ATP), dilatação das cisternas e fragmentação do Retículo Endoplasmático e do Complexo de Golgi, lise do protoplasma (Ý citosol), perda das especializações superficiais da membrana celular (cílios, microvilosidades, desmossomos) e alteração nos contornos celulares, desagregação ribossomica do RER (com diminuição da síntese protéica), ruptura da membranas formando as "Figuras de Mielina" no citosol. Tumefação e ruptura lisossomica e / ou formação de autofagossomas. 
      
     

  • Causas:

    Hipóxia, infecções bacterianas e virais, hipertermia, intoxicações endógenas e exógenas, etc...

     

  • Mecanismo:
     
    • ß O2 Þß Respiração mitocondrial Þß ATP:
       
      • Þ ß Atividade da Bomba de Na/K, com Ý Na+ e H2O e ß K+ (Tumefação celular)
         
      • Þ ß Síntese e reciclagem de fosfolípides Þ Perda de fosfolípides e da integridade da membrana com Ý Ca+2 e ativação de enzimas líticas - Fosfolipases, proteases, ATPases e Endonucleases
         
      • Þ Ý Respiração anaeróbica, com Ý de lactatos e ß pH (acidofilia citoplasmática com perda dos grânulos da matriz, condensação da cromatina nuclear).
         
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