Por que não ocorre inflamação na morte por apoptose?

Quando as células morrem in vivo, eles desencadeiam uma resposta inflamatória. A hiperemia subsequente, o vazamento de proteínas plasmáticas e o recrutamento de leucócitos servem para várias funções úteis na defesa do hospedeiro e no reparo tecidual. No entanto, essa resposta também pode causar danos aos tecidos e, ao fazê-lo, contribui para a patogênese de várias doenças.

Dado o papel fundamental da inflamação nesses processos, é importante entender os mecanismos subjacentes que impulsionam essa resposta. O amplo esboço deste caminho é entendido. Células lesionadas liberam “sinais de perigo” que alertam o hospedeiro para a morte celular. Algumas dessas moléculas são reconhecidas por receptores celulares que estimulam a geração de mediadores pró-inflamatórios.

Outras moléculas liberadas pelas células mortas estimulam a geração de mediadores a partir de fontes extracelulares. Os mediadores resultantes orquestram a resposta inflamatória, provocando seus vários componentes vasculares e celulares. Além de estimular a inflamação, as células mortas também liberam sinais de perigo que ativam as células dendríticas e promovem a geração de respostas imunes a antígenos dentro e ao redor das células que estão morrendo.

Quando as células morrem in vivo, eles desencadeiam uma resposta inflamatória. A hiperemia subsequente, o vazamento de proteínas plasmáticas e o recrutamento de leucócitos servem para várias funções úteis na defesa do hospedeiro e no reparo tecidual. No entanto, essa resposta também pode causar danos aos tecidos e, ao fazê-lo, contribui para a patogênese de várias doenças.

Dado o papel fundamental da inflamação nesses processos, é importante entender os mecanismos subjacentes que impulsionam essa resposta. O amplo esboço deste caminho é entendido. Células lesionadas liberam “sinais de perigo” que alertam o hospedeiro para a morte celular. Algumas dessas moléculas são reconhecidas por receptores celulares que estimulam a geração de mediadores pró-inflamatórios.

Outras moléculas liberadas pelas células mortas estimulam a geração de mediadores a partir de fontes extracelulares. Os mediadores resultantes orquestram a resposta inflamatória, provocando seus vários componentes vasculares e celulares. Além de estimular a inflamação, as células mortas também liberam sinais de perigo que ativam as células dendríticas e promovem a geração de respostas imunes a antígenos dentro e ao redor das células que estão morrendo.

Quando as células morrem in vivo, eles desencadeiam uma resposta inflamatória. A hiperemia subsequente, o vazamento de proteínas plasmáticas e o recrutamento de leucócitos servem para várias funções úteis na defesa do hospedeiro e no reparo tecidual. No entanto, essa resposta também pode causar danos aos tecidos e, ao fazê-lo, contribui para a patogênese de várias doenças.

Dado o papel fundamental da inflamação nesses processos, é importante entender os mecanismos subjacentes que impulsionam essa resposta. O amplo esboço deste caminho é entendido. Células lesionadas liberam “sinais de perigo” que alertam o hospedeiro para a morte celular. Algumas dessas moléculas são reconhecidas por receptores celulares que estimulam a geração de mediadores pró-inflamatórios.

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