organograma da cascata de coagulação?

A hemostasia primária é ativada na vigência de uma lesão vascular. Diante da lesão, o endotélio, por sua vez,
também é comprometido, expondo a região subendotelial, que é rica em colágeno e fator de vW. A hemostasia primária
ocorre em três etapas cronológicas, sob a seguinte ordem:
1. Adesão: inicio da hemostasia primária, ocorrendo no instante em que ocorre a lesão endotelial, com exposição
da matriz colágena e proteínas subendoteliais.
2. Ativação
3. Agregação

Via Intrínseca: A  via  intr†nseca  ƒ  inicializada  pelo  contato  do  sangue  com  superf†cies  de  carga  negativa
expostas em decorrŽncia  da les‚o  vascular. Nestas  superf†cies,  o  cininogŽnio de alto peso molecular (CAPM) 
comea  a  ativar  o  fator  XII  (fator  de  Hageman).  O  fator  XII  ativado  (XIIa)  converte  a  precalicre†na  (PK)  em 
calicre†na  (K)  que,  por  sua  vez,  acelera  a  ativa‚o  do  pr€prio  fator  XII  - um  mecanismo  de  retroalimenta‚o 
positiva.  O  fator  Xlla  ƒ  capaz  de  converter  o  fator  XI  em fator  Xla.  Este  ˆltimo,  a  partir  do fator  IX  (fator  anti-
hemof†lico B ou fator de Christmas), forma o fator IXa. Na superf†cie das plaquetas, utilizando o seu componente 
fosfolip†dico (fator 3 plaquet„rio), o fator IXa ativa o fator X (fator de Stuart), na presena de c„lcio ionizado e de 
um cofator - o fator VIIIa (fator anti-hemof†lico A). O produto desta rea‚o ƒ o fator Xa (protrombinase). O fator 
VIII ƒ ativado pela trombina.
 Via Extrínseca: Avia extr†nseca ƒ inicializada por uma lipoprote†na presente nas cƒlulas do tecido subendotelial 
- o chamado Fator Tecidual (TF), ou "tromboplastina tecidual" liberado a partir da injˆria tecidual. Na membrana 
celular, o fator VII (pr€-convertina) se liga ao TF, na presena de c„lcio ionizado, convertendo-se em fator VIla. 
Na  superf†cie  plaquet„ria,  o  complexo  TF-fator  VIla  ativa  o  fator  X  (fator  de  Stuart),  produzindo  o  fator  Xa 
(protrombinase). O fosfolip†dio plaquet„rio e o c„lcio ionizado tambƒm participam do processo.
Arlindo Ugulino Netto; Luiz Gustavo Barros; Yuri Leite Eloy – HEMATOLOGIA – MEDICINA P8 – 2011.1
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 Via Comum: o fator Xa (protrombinase) é a interseção entre as vias intrínseca e extrínseca da coagulação.
Daqui em diante, o processo é denominado via comum. O fator Xa liga-se ao fosfolipídio plaquetário para
converter o fator II (protrombina) em trombina (fator IIa), na presença de cálcio ionizado e de um cofator- o fator
Va. Uma grande quantidade de trombina é formada neste momento, devido ao mecanismo de amplificação da
cascata da coagulação. A trombina agora transforma o fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de fibrina,
que logo se combinam para formar polímeros (rede de fibrina ou coágulo). A trombina também ativa os fatores V
(pró-acelerina), VIII e XIII, além de ser um potente ativador plaquetário. As ligações fibrina-fibrina são
estabilizadas (tornam-se covalentes) e mais rígidas pelo fator XlIIa (fator estabilizador de fibrina). A rede de
fibrina reveste e estabiliza o tampão (plug) plaquetário, finalizando o processo hemostático.