Como mecanismos de sinalização podem gerar resistência à insulina?

NAO SEI

Durante o estado pós-prandial, a secreção de insulina das células β pancreáticas controla a homeostase sistêmica dos nutrientes promovendo processos anabólicos em uma variedade de tecidos. A insulina estimula o influxo de glicose na síntese de músculo e gordura, proteína e glicogênio no músculo e fígado, síntese lipídica e armazenamento no fígado e gordura, enquanto inibe a oxidação de ácidos graxos, glicogenólise e gliconeogênese, bem como apoptose e autofagia em tecidos responsivos à insulina.

Durante o estado de jejum, a secreção de insulina diminui e os tecidos se coordenam com hormônios contrarreguladores, como o glucagon no fígado e na gordura, em favor do uso de ácidos graxos derivados da lipólise dos adipócitos para a geração de ATP e manutenção da homeostase da glicose. As preferências de substrato para adaptação metabólica, durante o trânsito do jejum para o estado pós-prandial,Randle.

Essa transição adaptativa reflete a ação da insulina em órgãos responsivos à insulina, enquanto é amplamente enfraquecida em órgãos com resistência à insulina, precedendo o desenvolvimento do diabetes tipo 2.

Durante o estado pós-prandial, a secreção de insulina das células β pancreáticas controla a homeostase sistêmica dos nutrientes promovendo processos anabólicos em uma variedade de tecidos. A insulina estimula o influxo de glicose na síntese de músculo e gordura, proteína e glicogênio no músculo e fígado, síntese lipídica e armazenamento no fígado e gordura, enquanto inibe a oxidação de ácidos graxos, glicogenólise e gliconeogênese, bem como apoptose e autofagia em tecidos responsivos à insulina.

Durante o estado de jejum, a secreção de insulina diminui e os tecidos se coordenam com hormônios contrarreguladores, como o glucagon no fígado e na gordura, em favor do uso de ácidos graxos derivados da lipólise dos adipócitos para a geração de ATP e manutenção da homeostase da glicose. As preferências de substrato para adaptação metabólica, durante o trânsito do jejum para o estado pós-prandial,Randle.

Essa transição adaptativa reflete a ação da insulina em órgãos responsivos à insulina, enquanto é amplamente enfraquecida em órgãos com resistência à insulina, precedendo o desenvolvimento do diabetes tipo 2.