Na atividade intensa, o hormônio da Epinefrina chega a seus receptores e deflagra o processo de glicólise muscular, a partir do glicogênio muscular, ou da glucose que entra vinda da corrente sanguinea. O processo tem os mesmos passos que a glicólise em qualquer outro canto, até a produção do piruvato. Como a colega perguntou em atividade intensa, considerarei a glicólise anaeróbia, condição na qual o piruvato chega à lactato e produz 2 ATP.
No jejum, o músculo geralmente não faz glicólise, uma vez que os receptores são para epinefrina, e não para glucagon. A não ser diante do processo de stress, que vai acontecer com o jejum mais prolongado (inanição a curto ou longo prazo, quando acabarem os estoques de glicogênio hepático), é que talvez possamos pensar na glicólise pelo musculo.
É interessante salientar que, mais importante que a glicólise, no jejum, é a proteólise.
A capração da glicose tem mais de uma via. A primeira é através do estado alimentado:
CICLO EXÓGENO
ALIMENTO na boca é digerido pelas amilases -> ESÔFAGO movimenos peristáuticos -> ESTÔMAGO enzimas digesitvas -> INTESTINO absorção de nutrientes. A partir dessa absorção os nutrientes vão para a corrente sanguínea, onde são transportados em forma de glicose para o interior das células: são absorvidos pelos capilares através da enzina lipoprtéica (LLP) onde sofrem hidrólise atraés da ação dos triglicerídeos, que diminuem em partículas de ácido graxos tornando a molécula em Quilomicron. As células hepáticas atraem esses A.G. e os metaboliza.
CICLO ENDÓGENO
Síntese hepática -> VLDL: T.G. + Apo B
Circulação capilar: VLDL + LLP = IDL
2/3 da IDL voltam para o fígado para serem metabolizados. 1/3 sofre lipase hepática = LDL -> levam colestero para tecidos periféricos -> aminoácidos
Ou a partir da lipase hepática, os receptores atraem os LDL -> HDL (Apo 1)
O HDL é sintetizado no fígado e intestino e participa do transporte reverso de colesterol: tecido periférico -> fígado.
No estado não alimentado:
Na ausência de glicose advinda dos alimentos, o metabolismo utiliza de sinalizadores para captarem A.G.L. presente no organimos para tornarem fonte de energia. Em caso de dislipidemias, na ausência desses CHO utiliza LIP e PTN para obter energia gerando corpos cetônicos. O exesso de Acetil CoA gera cetose.
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