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Quais são os principais inibidores da coagulação? Como agem esses inibidores?

💡 3 Respostas

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Andre Smaira

b>Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários estão entre os medicamentos mais comumente prescritos. Agentes antiplaquetários incluem, por exemplo, aspirina , dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, ticagrelor e prasugrel. Esta família de inibidores da glicoproteína IIb / IIIa é usada durante a angioplastia.Entre as drogas anticoagulantes, a varfarina e a família de compostos relacionados da cumarina; bem como heparina são os mais utilizados. A varfarina e a cumarina afetam a maturação dos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX e X), assim como as proteínas C e S; enquanto a heparina e compostos relacionados aumentam a ação da antitrombina na trombina e no fator Xa. Atualmente em uso e desenvolvimento de uma nova classe de drogas, inibidores diretos da trombina (alguns já estão em uso clínico como a lepirudina). Também estão em desenvolvimento outros compostos de baixo peso molecular que interferem diretamente na ação enzimática de alguns fatores de coagulação em particular (por exemplo, rivaroxabana, dabigatrana, apixabana).
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Jamilly Nogueira

Os principais anticoagulantes FISIOLÓGICOS são o TFPI (“tissue factor pathway inhibitor”), a proteína C (PC) e a proteína S (PS), e a antitrombina (AT). O TFPI limita a produção de fator Xa e fator IXa, a proteína C quando ligada ao seu receptor no endotélio (EPCR, “endothelial PC receptor”), é ativada após a ligação da trombina ao receptor endotelial trombomodulina (TM). A PCa inibe a coagulação, clivando e inativando os fatores Va e VIIIa, processo que é potencializado pela PS, que atua como um cofator não enzimático nas reações de inativação. A AT (anteriormente designada AT III) é o inibidor primário da trombina e também exerce efeito inibitório sobre diversas outras enzimas da coagulação, incluindo os fatores IXa, Xa, e XIa. Adicionalmente, a AT acelera a dissociação do complexo fator VIIa/fator tecidual e impede sua reassociação. Assim, a AT elimina qualquer atividade enzimática procoagulante excessiva ou indesejável.

Fonte: http://revista.fmrp.usp.br/2001/vol34n3e4/fisiologia_coagulacao.pdf

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