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eu estou com muita duvida essa doença pulmonar

A doença pulmonar obstrutiva crônica, ou DPOC, é a obstrução da passagem do ar que se desenvolve ao longo de anos de exposição aos agentes que agridem os pulmões. Frequentemente, a doença também causa bronquite crônica, que obstrui as vias respiratórias, e enfisema (destruição do tecido pulmonar). Os principais sintomas da doença, são: falta de ar, sibilos ou tosse crônica. No contexto de tratamento do portador de DPOC estável, é correto afirmar que:A adição de teofilina ao tratamento com anticolinérgico e beta-2 agonista de longa duração melhora a dispneia em quase todos os pacientes, sem trazer efeitos tóxicos. A broncodilatação induzida por teofilina é significativamente mais importante que a monoterapia ao brometo de ipratróprio.A broncodilatação, promovida pela teofilina, está associada à redução do aprisionamento aéreo, à melhora da troca gasosa e da tolerância ao exercício, além da melhora da força muscular e da dispneia.As metilxantinas são consideradas broncodilatadores de primeira escolha. As metilxantinas, nas doses usualmente recomendadas, são desprovidas de toxicidade.

💡 2 Respostas

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Pauliany Castro

A broncodilatação, promovida pela teofilina, está associada à redução do aprisionamento aéreo, à melhora da troca gasosa e da tolerância ao exercício, além da melhora da força muscular e da dispneia.

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Paullynha Rosa Pereira

DPOC

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica: doença prevenível e tratável, caracterizada por

sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo, a qual é consequencia de

anormalidades na via aérea e/ou no alvéolo, causadas por exposição anormal a gases e

partículas nocivas.

Epidemiologia:

Estudo Platino: 15% da população acima de 40 anos

5ª causa de internação, 3ª causa de mortalidade

Taxa de mortalidade: 3M/ano - maior mortalidade em mulheres, mas a doença prevalece em homens

Aumento de não fumantes: 3 - 11%

Fatores de risco: tabagismo, poeira ocupacional (carvão, fumos de solda), poluição do ar, fumaça de lenha, deficiência

de alfa-1-antitripsina

Aproximadamente 15% dos fumantes desenvolvem DPOC.

Desenvolvimento da doença: 10 anos-maço (1 maço por dia por 10 anos ou 2 maços por dia por 5 anos).

FISIOPATOLOGIA

Epitélio normal: epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado - células ciliadas e secretoras de muco. Esse muco é

responsável por envolver o agente nocivo, para que as células de defesa consigam passar pelo epitélio e alcançar a

secreção para combater o agente. As células de defesa fagocitam, produzem citocinas e proteases que destroem os

agentes nocivos. Com a agressão dos agentes nocivos, mais muco é produzido. As células ciliadas, junto à musculatura

e à tosse, fazem o muco com o agente nocivo serem expelidos.

As zonas de transição e respiratória não possuem glândulas secretoras.

No tabagismo, no início há hiperplasia e hipertrofia das células glandulares, para aumentar a produção de muco, as

células ciliares morrem e se regeneram sem cílios (apenas células escamosas). Há também a hipertrofia e hiperplasia

de células musculares, e as vias ficam obstruídas (parede fica mais espessa, com muita secreção, e o processo

inflamatório provoca broncoconstrição e edema). Com o passar do tempo, os bronquíolos respiratórios começam a

desenvolver glândulas produtoras de muco, o que piora a obstrução.

Bronquite crônica secretora: tosse produtiva por pelo menos 3 meses ao ano por 2 anos consecutivos. Na ausculta,

ouve-se o sibilo pulmonar

Enfisema: dilatação anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, acompanhada de destruição de

suas paredes. Pode ser dos tipos centrolobular, panlobulares, e parasseptal


DPOC = BRONQUITE CRÔNICA + ENFISEMA PULMONAR


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