Resumo_farmaco_pdf_completo

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Universidade Estácio de Sá 
Prof.: Pedro Sena 
Alunos: Aquinoã Lima, matrícula 202009497373. 
Gabriele Vieira, matrícula 202002129867. 
Aparecida Michele, matrícula 201908416823. 
 
Trabalho de Farmacologia do Sistema Endócrino 
Resumo do conteúdo Digital 
 
O pâncreas é o órgão responsável por produzir a insulina, hormônio que 
reduz a glicemia, também o glucagon, fator hiperglicemiante que mobiliza as 
reservas de glicogênio, e a somatostatina que modula a secreção de insulina e 
glucagon. 
Esses hormônios são secretados pelas ilhotas pancreáticas e são 
importantes na regulação do metabolismo, principalmente na homeostasia da 
glicose. A insulina armazena energia nos tecidos-alvo diminuindo a glicose da 
corrente sanguínea; e diferentemente o glucagon que eleva o nível da glicemia 
plasmática, revertendo os efeitos da insulina. 
A insulina é uma proteína que possui 51 aminoácidos, que consistem em 
duas cadeias peptídicas ligadas por pontes dissulfetos. Ela é sintetizada como 
uma pró-insulina, daí sofre a hidrólise para assim formar a insulina e o peptídeo 
C. 
A insulina é secretada no organismo após dois min da ingestão alimentar, 
devido ao aumento dos níveis de glicose e aminoácidos circulantes, e isso ocorre 
após a secreção pós-prandial, resposta desencadeada pelas células B. 
Quando se aumenta o nível transitório de glicose, também se eleva o nível 
intracelular de ATP; quando o efluxo de potássio diminui, acontece a 
despolarização da célula B e abertura dos canais de cálcio havendo a secreção 
do hormônio. Quando a insulina é liberada, ela se liga ao receptor onde capta e 
utiliza a glicose; porém com pacientes diabéticos essa fisiologia é alterada, com 
isso, podemos dizer que, pacientes com diabetes tem seus níveis de glicemia 
alterados devido ao mal funcionamento da secreção ou ausência da insulina ou 
até comprometimento de sua ação. 
 
Existem quatro classificações clínicas do diabetes: 
Diabetes melito tipo 1 (DM1) – este é insulinodependente, as crianças, 
adolescentes e adultos jovens são o maior alvo, pela deficiência absoluta da 
insulina pela destruição autoimune das células B; o pâncreas não responde à 
 
glicose onde acontece as disfunções de polidipsia, polifagia, poliúria e perda da 
massa corporal. Esse paciente não consegue secretar a insulina precisando da 
terapia de reposição com insulina. 
Diabetes tipo 2 (DM2) – este é não insulinodependente, possui 90% dos 
casos e com probabilidade maior de ser por fatores genéticos, como, idade, 
obesidade e resistência à insulina nos tecidos periféricos. Neste caso, as 
indicações são uma mudança no estilo de vida em questão de atividades físicas 
associadas a terapia medicamentosa. 
Diabetes gestacional – durante a gravidez, a gestante desenvolve 
resistência à insulina, podendo ocorrer à má formação fetal. 
Diabetes devido a outras causas – estas acontecem devido a pancreatite 
e as reações após terapia farmacológica. 
Concluímos que, o mal funcionamento da insulina, pode causar grave 
hiperglicemia, acarretando em uma retinopatia, nefropatia, neuropatia e 
complicações cardiovasculares. Por isso a importância da administração da 
insulina exógena ou de hipoglicemiantes para reduzir os males que podem ser 
causados. 
 
PREPARAÇÕES DE INSULINA EXÓGENA 
Para pacientes DM1, essa terapia se faz necessário por não haver a 
secreção da insulina endógena, para suplementar a insuficiência nos pacientes 
DM2, onde a dieta e os fármacos não são suficientes para controlar a 
hiperglicemia. 
As preparações das insulinas exógenas são classificadas de acordo com 
o tempo de duração da sua ação. As modificações na sua estrutura, podem 
alterar a absorção e nos efeitos dos fármacos; as variações na forma de 
apresentação também modificam as propriedades farmacocinéticas. 
 
INSULINAS DE AÇÃO CURTA 
 São elas: Lispro, Asparte e Glulisina, classificadas de ação muito rápida; 
sua ação entre 30 e 90 min e duração efetiva de três a quatro hora, e a Regular, 
bolo prandial clássica, início de duração entre 120 e 180 min e duração efetiva 
de quatro a seis horas. 
As insulinas de ação curta, mimetizam a liberação da insulina durante as 
refeições e controlam a glicose pós-prandial. Normalmente são associadas a 
insulina basal de ação mais longa, pois esta controla a glicemia em jejum. Via de 
administração da insulina regular, via subcutânea 30 min antes das refeições, as 
de ação curta, 15 min antes. 
 
 
INSULINAS DE AÇÃO LONGA 
NPG: insulina isófana ou neutra com protamina hagedorn (NPH). Esta apresenta 
um início de ação tardio, de duas a seis horas com duração de 10 a 16 horas, 
pois ela é menos solúvel pela adição de zinco e protamina à insulina regular. É 
usada para controle basal nos DM1 e DM2 e, em geral, é administrada junto a 
insulina de ação curta durante as refeições. 
GLARGINA: forma um precipitado no local da injeção, liberando insulina por um 
período prolongado. Tem início mais lento que a NPH. 
DETEMIR: efeito mais reproduzível entre as de ação longa; início de ação de 
uma a quatro horas, com duração de ação entre 12 e 20 horas. 
DEGLUDECA: outra de ação longa; início de ação entre uma e quatro horas, 
com duração efetiva de 24 a 42 horas. Hipoglicemia menos grave comparado a 
glargina. 
A utilização da insulina exógena, desse ser individualizado para cada 
paciente e ajustados com frequência. 
Efeitos adversos da insulina exógena, hipoglicemia, que é a mais comum 
e grave e a lipodistrofia. 
 
HIPOGLICEMIANTES ORAIS 
São mais úteis para os tratamentos de DM2 quando não há dieta e 
atividade física. São eles, Metformina, Glibenclamida, Glipizida e Glimepirida, 
Repaglinida e Nateglinida, Pioglitazona e Rosiglitazona, Acarbose, Alogliptina, 
Linagliptina, Saxagliptina e Sitagliptina, Canagliflozina e Dapagliflozina. 
 
MIMÉTICOS DA INCRETINA: EXENATIDA, LIXISENATIDA E LIRAGLUTIDA. 
Os incretina são liberados no intestino após uma carga oral de glicose e 
são responsáveis por 60 a 70% da secreção pós-prandial de insulina. A 
exenatida, lixisenatida e a liraglutida, mimetizam o efeito dos peptídeos. 
 
HORMÔNIOS DA TIREÓIDE, SUAS PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS, 
SEUS MECANISMOS DE AÇÃO, INDICAÇÕES CLÍNICAS, EFEITOS 
COLATERAIS E CONTRAINDICAÇÕES. 
 A glândula tireoide produz hormônios essenciais para o organismo, 
ligados diretamente a homeostasia metabólica. T3 – tri-iodotironina ou 
liotironina, e a T4 – tiroxina ou tetraiodotironina. 
Esses hormônios uma vez liberados no organismo, produz aumento geral 
do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas de forma que se 
completam com os hormônios como insulina, glucagon, glicocorticoides e etc. 
 
O hipotireoidismo é quando ocorre a disfunção, em casos graves, 
mixedema; estão associados a vários sintomas como: bradicardia, fala 
arrastada, letargia, baixa resistência ao frio, retardo mental, físico e nanismo, 
principalmente em crianças. 
O hipertireoidismo é o contraste do hipo, é o excesso de síntese de 
secreção e tem como sintomas: taquicardia, arritmias, nervosismo, tremores, 
produção excessiva de calor, sudorese, entre outros. 
A produção desses hormônios é altamente regulada, passando assim por 
um ciclo, até que seja ajustada "de forma automática" á demanda. São 
constituídos por uma estrutura de duas moléculas de tirosina iodadas,unidas por 
uma ligação éter. 
São encontrados no plasma e desenvolvem atividade metabólica, 
podendo sofrer alteração por diversos fármacos e alguns distúrbios. Torna-se 
essencial o consumo adequado de iodo, pois quando o aporte de iodo no 
organismo é baixo,há redução na síntese dos hormônios tireoidianos, fazendo 
assim com que haja um aumento excessivo de secreção TSH, contribuindo para 
um aumento de volume e tamanho ( papeira ou bócio) 
 
LIOTIRONINA (T3) E LEVOTIROXINA (T4) 
 Alguns tratamentos podem ser feito com administração oral de hormônios 
da tireóide. A liotironinasódica (T3) e a levotiroxina sódica (T4) são fármacos 
utilizados para esse tratamento (oral) por conter uma rápida absorção. 
 
PRINCIPAIS FÁRMACOS ANTITIREODIANOS 
 Propiltioracila e metimazol - São fármacos antagonistas de T3 e T4, porém 
por não induzirem efeitos na tiroglobulina , seus efeitos clínicos podem demorar 
de três a quatro semanas. O metimazol é dez vezes mais potente , apresentado 
meia-vida mais longa e permitindo uma dosificação ao dia,ao contrário da 
propiltioracila que apresenta meia-vida curta, o que exige a sua administração 
três vezes ao dia . O tiamazol também é utilizado , seguindo as mesmas 
propriedades farmacológicas do metimazol e em alguns países, há liberação de 
carbimazol. O metimazol é contraindicado durante o primeiro trimestre de 
gestação,sendo preferível a utilização da propiltioracila, porém é indicado 
durante o restante da gestação. 
Perclorato de potássio- É um inibidor de iodeto até a célula folicular da tireóide e 
seus efeitos são imediatos, devido á reserva de hormônios já formados na 
glândula. 
Iodeto inorgânico- Estável em dosagem elevada exerce efeito antitireoidiano 
temporário no hipertireoidismo, e o efeito estabelece-se mais rapidamente do 
que os outros fármacos. Os princípais efeitos adversos da administração de iodo 
são reações alérgicas. 
 
 
RECONHECER AS PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS DOS 
ESTRÓGENOS E PROGESTÓGENOS, OS MECANISMOS DE AÇÃO, AS 
PRINCIPAIS INDICAÇÕES CLÍNICAS, OS EFEITOS COLATERAIS E AS 
CONTRAINDICAÇÕES 
 
 O FSH liberado pela hipófise no organismo promove o crescimento e a 
maturação dos folículos ovarianos, é responsável pelo aparecimento das 
características femininas, pelo crescimento endometrial e aumento da 
permeabilidade do muco cervical. Os níveis elevados de progesterona que são 
liberados durante a segunda metade do ciclo menstrual inibem a produção de 
gonadotropinas e , assim evitam ovulacões adicionais , além de diminuir a 
permeabilidade do muco cervical, e os folículos não rompidos continuam 
liberando estradiol sob influencia do FSH. 
Caso ocorra a implementação do embrião, a progesterona continua sendo 
secretada, mantendo o endométrio em estado favorável para a continuidade da 
gestação.Após a síntese dos hormônios apresentados anteriormente, eles são 
liberados e difundem-se no plasma. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS 
 Os contraceptivos orais são compostos por hormônios sintéticos que induzirão 
o mecanismo de retroalimentação, alterando a síntese de outros hormônios, e 
inibindo a ovulação. Os hormônios naturais endógenos não são utilizados por via 
oral por sofrerem rápida metabolização hepática pré-sistemica após sua 
absorção,o estriol e preganandiol são facilmente excretados no rim. 
 
ESTRÓGENOS 
São apresentados como:Naturais (estradiol e estriol) e sintéticos 
(Etinilestradiol,mestranol e valerato de estradiol). 
Etinilestradiol pode ser administrado por via oral é o principal 
componente estrogenico dos contraceptivos orais. Os outros medicamentos são 
pró-farmacos, ou seja, precisam ser metabolizados para se tornarem ativos. 
O mestranol é rapidamente desmetilado a Etinilestradiol, já o valerato de 
estradiol é rapidamente clivado a estradiol e ácido Valérico. 
Esses análogos sintéticos são lipossolúveis e armazenados no tecido 
adiposo,de onde podem ser liberados lentamente. Também existem os 
estrogenios conjugados, utilizados por via oral, mas apresentam fraca atividade 
e são mais indicados para o tratamento de reposição hormonal, além destes 
existem disponíveis as preparações de depósito , que são administradas por 
 
meio de injeção intramuscular. Os efeitos adversos incluem sensibilidade na 
mama, náuse vômito, etc. 
 
PROGESTÓGENOS 
 São derivadas da etniltesterona ou do acetato de 17a-hidroxiprogesterona, 
são frequentemente utilizados para contracepção e podem ser ulilizados 
isolados ou em combinação com os estrogenos. 
Existem também as formulações de depósito para uso intramuscular ou 
subcutâneo, compostos principalmente por caproato 17-a-hidroxiprogesterona e 
acetato de medroxiprogesterona, porém podem causar amenorréia, por isso, o 
farmáco não deve ser continuado por mais de dois anos. 
Atualmente, os fármacos que contém apenas noretisterona,norgestrel ou 
desogestrel são denominados "minipilulas" e são menos eficazes do que as 
firmas combinadas, porém podem ser utilizados durante a amamentação. 
A pílula do dia seguinte refere-se a administração de progesterona sintética em 
dose elevada , acredita-se que, quando o levonorgestrel atua antes da ovulação 
ele impede o aumento do LH induzido pela ovulação, os efeitos adversos são 
náuseas e êmeses. 
 
CONTRACEPTIVOS COMBINADOS( ASSOCIAÇÃO DE ESTROGENIOS E 
PROGESTOGENIOS SINTÉTICOS) 
 
 Constituem o método mais potente de suprimir a secreção de GnRH, LH e 
FSH e o desenvolvimento folicular, muitas mulheres apresentam períodos 
menstruais menos intensos e a anemia por deficiência e tensão pré-menstrual 
também são reduzidas nesse método. A associação mais utilizada é 
denominada monofásica, existem também protocolos bifásicos, trifásicos e até 
mesmo de quatro fases. 
Os estrogenios sintéticos mais utilizados nesses fármacos são o 
Etinilestradiol e o mestranol, porém em dose elevadas de Etinilestradiol pode-se 
induzir o risco de trombose venosa profunda nas pacientes. 
Os progestogenios sintéticos mais comuns são noretisterona, acetato de 
noretisterona,lenovogestrel, desogestrel nogestimato e drospirenona. 
Atualmente, com o objetivo de reduzir a biotransformação dos fármacos, existem 
alternativas ao uso do contraceptivo oral. Os efeitos adversos que podem ocorrer 
são por exemplo, ganho de peso, edema, náusea, tontura, depressão, etc . 
O uso prolongado desses fármacos também pode causar tromboelismo e 
está relacionado ao uso do estrogenio em particular,com o aumento da 
coagulação sanguínea,mas também a alguns progestogenios específicos. 
 
As duas classes de contraceptivos orais amplamente utilizados são 
combinações de estrógeno-progestogeno,além de existirem contraceptivos 
somente com progestógeno isolado. 
 
 
MODULADORES SELETIVOS DE RECEPTORES DE ESTROGÊNIO (MSRE) 
 O hormônio estradiol é agonista dos receptores de estrogênio, o clomifeno 
é utilizado por via oral para tratamento da infertilidade feminina com ciclos 
anovulatorios é indicado para mulheres com insuficiência na maturação folicular 
ou no tratamento da síndrome do ovário policístico. Como a utilização é curta os 
efeitos crônicos não são considerados, e ao fazer o tratamento é comum o 
nascimento de gêmeos. 
O tamoxifeno também é um antagonista dos receptores de estrógeno no 
tecido mamário, porém agonista parcial no endométrio e nos ossos.porém a 
utilização do mesmo pode impulsionar o crescimento das células tumorais e tem 
sido observada maior incidência de câncer. Já o raloxifeno atua como agonista 
estrogênico nos ossos, mas apresenta atividade antagonista nos tecidos 
mamário e endometrial e foi aprovado para uso em prevenção de câncer de 
mama. Apresentam ciclo entero-hepatico e são excretados principalmente 
através da bike para as fezes. Os efeitos adversos são queixas climatéricas e 
náuseas. 
 
INIBIDORES DA AROMATASE 
 O mecanismo de ação baseia-se na inibição da produção de estrogênio, 
visto que eles bloqueiam a enzima aromatase, responsável pela conservação de 
andrógenos em estrógenos. Anastrozol e o letrozol são inibidores competitivos 
da aromatase. 
O exemestano e o formestano ligam-se de modo irreversível á aromatase. 
Esses fármacos são utilizados no tratamento do câncer de mama 
avançado, como o estrógeno constitui importante regulador da densidade óssea, 
mulheres em uso contínuo de inibidores da aromatase possuem risco elevado 
de desenvolver faturas osteoporóticas. 
Durante o ciclo ovariano, observa-se que o útero de uma pessoa nãográvida se contrai (menos fortemente) durante a fase folicular, que termina com 
a liberação de LH. Durante a fase lútea e menstruação, o útero se contrai com 
maior intensidade. Durante o início da gravidez, os movimentos uterinos são 
reduzidos, pois a liberação de progesterona e o aumento das células musculares 
uterinas inibem as contrações. No final da gravidez, no entanto, as contrações 
recomeçam, aumentando em intensidade e frequência e coordenando durante o 
parto. 
 
Certos medicamentos são usados para estimular o útero a engravidar e 
são importantes em obstetrícia. Entre eles, destacam-se: 
 Ocitocina 
 Ergometrina 
 Prostaglandina. 
O principal efeito farmacológico dessas drogas são as contrações uterinas. 
Para isso, é necessário aumentar o nível de cálcio nas células musculares, 
resultado da ativação da sinalização intracelular, juntamente com a proteína G. 
Além disso, os ocitócicos podem estimular a formação de cadeias leves de 
miosina, por meio de uma quinase (MLCK), que induz uma contração. 
Todos esses medicamentos podem causar efeitos colaterais graves e 
irreversíveis na mãe e no feto. Portanto, é necessário monitorar os sinais vitais 
da mãe e do feto ao usar esses medicamentos. 
 
Ocitocina 
A ocitocina é um decapeptídeo endógeno sintetizado no hipotálamo, 
armazenado no sistema nervoso e então prontamente secretado na corrente 
sanguínea, em resposta a sinais fisiológicos específicos, regula a atividade 
muscular uterina. Os estímulos secretores de ocitocina incluem estímulos 
sensoriais provenientes da dilatação cervical e vaginal, além da aspiração da 
mama. Causa contrações coordenadas e regulares do músculo liso do útero, 
seguidas de relaxamento. 
 
Ocitocina 
A liberação de estrogênio durante o ciclo ovariano estimula a secreção de 
ocitocina e promove a síntese e expressão de receptores de ocitocina. Como 
resultado, o útero de uma mulher grávida torna-se muito sensível a esse 
hormônio. A ocitocina também produz ácido araquidônico pela decídua, aumenta 
a produção local de prostaglandinas (suas propriedades serão discutidas mais 
adiante), potencializa o efeito inotrópico da ocitocina. 
A ocitocina sintética, assim como o hormônio natural, pode ser 
administrada clinicamente com mais frequência por injeção intravenosa ou 
mesmo intramuscular, e tem meia-vida curta (1215 minutos). A depuração renal 
e hepática da ocitocina deve-se à ação da oxitoquinase, uma enzima circulante 
produzida pela placenta e altamente ativa durante a gravidez. 
 
As principais indicações terapêuticas da ocitocina exógena em obstetrícia 
incluem induzir ou prolongar um trabalho de parto não progressivo, 
principalmente quando os músculos uterinos não estão funcionando 
 
adequadamente. Também pode ser usado na prevenção e/ou tratamento de 
hemorragia pós-parto. 
 
Vamos conhecer os efeitos da ocitocina durante e após a gravidez. 
ESTRUTURA DE PARTO 
A ocitocina é a droga de escolha para indução do parto. Para tanto, é 
administrado por infusão intravenosa em baixa concentração, promovendo 
contrações coordenadas frequentes. Além desses efeitos, usado em baixas 
doses e por muito tempo, promove o amolecimento do colo do útero e promove 
o aumento do número de seus receptores no músculo uterino. Durante esta fase, 
a oxitocina provoca algumas contracções, que dão um descanso à primeira fase 
do trabalho de parto. Discutiremos se existem outras drogas mais convenientes 
para amolecer o colo do útero, uma vez que a ocitocina leva várias horas (1218 
horas) para induzir afinamento e encurtamento cervical. 
Assim que o colo do útero amolece (aumenta a dilatação do colo do útero), 
a ocitocina é administrada em doses gradualmente mais altas para induzir o 
parto. Conforme discutido, a amplitude e a frequência das contrações estão 
relacionadas com a dose, ou seja, em doses mais baixas o útero relaxa 
completamente entre as contrações e em doses mais altas há um aumento nas 
contrações uterinas, contrações e relaxamento incompleto entre elas. O uso de 
altas concentrações pode promover contrações prolongadas, interferir no baixo 
fluxo sanguíneo através da placenta, pode causar sofrimento fetal, 
potencialmente levando à morte. Portanto, as contrações uterinas e a frequência 
cardíaca fetal precisam ser monitoradas continuamente. 
 
DIREÇÃO DO LEITE 
Outro papel fisiológico muito importante da ocitocina é promover a 
lactação. A estimulação mamária por sucção ou manipulação mecânica induz a 
secreção de ocitocina que encolhe as células epiteliais das glândulas mamárias. 
Essa ação força a saída do leite nos ductos alveolares em direção aos grandes 
seios coletores, tornando o leite disponível para o lactente. 
Nesse sentido, outra indicação de tratamento aprovada pela Anvisa é a 
administração intranasal de ocitocina na forma de spray, com a finalidade de 
estimular a lactação (lactação) em mulheres com dificuldade de amamentar ou 
ordenhar o leite, na prevenção e tratamento de ingurgitamento mamário e 
mastite. 
Após absorção pela mucosa nasal, o efeito na mama ocorre em menos 
de cinco minutos. Se for usado muito spray nasal, a oxitocina é rapidamente 
inativada no trato gastrointestinal por enzimas proteolíticas. O uso de ocitocina 
na forma de spray é contraindicado durante a gravidez, pois podem ocorrer 
contrações uterinas e provocar aborto espontâneo. 
 
Deve-se ter cuidado ao administrar por via intravenosa, pois a ocitocina 
também pode ter outros efeitos indesejáveis, como efeitos diuréticos e 
vasodilatadores - efeitos desencadeados por uma estrutura química muito 
semelhante à estrutura da vasopressina (hormônio antidiurético). 
Os principais efeitos adversos do uso de ocitocina na mãe incluem 
hipotensão dose-dependente com taquicardia reflexa, ruptura uterina, hipotonia 
pós-parto (tônus muscular fraco), descolamento prematuro da placenta, retenção 
hídrica. No caso de ingestão reduzida de água, isso pode promover 
hiponatremia. 
Portanto, o uso de ocitocina em pacientes com doença cardíaca e renal, 
ou pré-eclâmpsia, deve ser feito com cautela. A presença de pré-eclâmpsia é 
uma patologia associada a episódios de hipertensão arterial, após a 20ª semana 
de gestação, associada a proteinúria significativa (presença de proteína na 
urina). Se não tratada, em alguns casos, as pacientes podem apresentar edema 
e convulsões, caracterizados como eclâmpsia. 
Outro aspecto a ser considerado na indução do trabalho de parto são as 
possíveis complicações da superestimulação uterina, incluindo trauma à mãe ou 
ao feto por passagem forçada pelo colo dilatado completamente, além de poder 
reduzir o oxigênio fetal devido à diminuição da perfusão uterina. Tomar ocitocina 
pode causar bradicardia e aumento da bilirrubina no recém-nascido. 
O uso é contraindicado em pacientes com hipersensibilidade conhecida 
ao medicamento, desproporção pélvica e posição ou apresentação fetal 
desfavorável. Além disso, não é usado para induzir o parto quando o parto 
vaginal é contraindicado. 
Há evidências de estudos em animais de que a ocitocina é um importante 
regulador do sistema nervoso central e do sistema autônomo, envolvido na 
regulação da ansiedade e do medo, regulando as respostas neuroendócrinas e 
cardiovasculares. No entanto, em humanos, essa associação ainda não foi 
estabelecida. 
 
ANÁLOGOS SINTÉTICOS DA ERGOMETRINA 
A ergometrina (alcalóide) foi isolada em 1935 a partir de uma variedade 
de substâncias ativas derivadas do fungo ergot (Claviceps purpurea). Relatos na 
literatura sugerem que o envenenamento por ergot nos tempos antigos era 
frequentemente associado ao aborto. Por isso, foi certificado como um princípio 
ocitócicos da cravagem do centeio. 
 
ESTRUTURA QUÍMICA DA ERGOMETRINA 
Nos casos em que a ocitocina é ineficaz, a ergometrina pode ser usada 
clinicamente para o tratamento da hemorragia pós-parto porque, como todos os 
ocitócicos, a principalação farmacológica da ocitocina é promover a contração 
 
do útero humano com um aumento do tônus basal. No entanto, esse efeito é 
mais pronunciado se o útero for solto de forma inadequada, causando fortes 
contrações, reduzindo o sangramento uterino. Em um estado em que o útero 
encolheu ao seu estado normal após o parto, a ergometrina tem relativamente 
pouco efeito. 
 
ESTRUTURA QUÍMICA DA METILERGOMETRINA 
Análogos sintéticos da ergometrina, como a metilergometrina, são 
prontamente absorvidos pelo trato gastrointestinal e podem ser usados por via 
oral, além de serem usados por via intramuscular ou intravenosa. Os efeitos são 
observados dentro de 3-5 minutos após a injeção intramuscular e seus efeitos 
duram de 3 a 6 horas. 
Os alcalóides do ergot têm algum efeito. Eles são estruturalmente 
semelhantes à norepinefrina, dopamina e serotonina, e podem ter efeitos 
agonistas ou antagonistas nos receptores α-adrenérgicos (ocitócicos principais), 
dopamina e 5-hidroxitripamina. Portanto, outra característica farmacológica do 
uso da ergometrina é um efeito vasoconstrictor moderado. Os principais eventos 
adversos foram: 
Episódio de vômito. 
Pressão alta com náusea. 
Visão embaçada. 
Dor de cabeça. 
Angina de peito. 
 
A ergometrina pode ser usada em combinação com ocitocina durante o 
trabalho de parto. Alternativamente, pode ser usado antes da cirurgia para 
controlar o sangramento de um aborto incompleto. É contraindicado em 
pacientes com hipertensão não controlada. 
 
ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS 
As prostaglandinas são produzidas fisiologicamente a partir do ácido 
araquidônico e afetam a maioria dos tecidos. Embora tenham uma meia-vida 
plasmática curta, estão envolvidos no controle de vários processos fisiológicos, 
incluindo fluxo sanguíneo, diâmetro das vias aéreas, ovulação, tônus da 
musculatura lisa uterina, sendo um importante mediador e regulador da resposta 
inflamatória. de muitas drogas. Não existe um mecanismo de ação comum para 
todas as prostaglandinas. 
. O endométrio e o miométrio são capazes de sintetizar certas 
prostaglandinas, principalmente durante a segunda fase do ciclo menstrual. 
 
Entre eles, PGF2α, PGE2 e PGI1 (também chamada de prostaciclina), 
promovem efeitos vasodilatadores. Além dessa propriedade, PGE2 e PGF2α 
promovem contrações coordenadas do útero, enquanto induzem o relaxamento 
do colo do útero. A sensibilidade dos músculos uterinos às prostaglandinas 
aumenta durante a gravidez. 
As prostaglandinas sintéticas têm sido usadas para induzir o parto desde 
a década de 1970, quando foram administradas por via vaginal. Os mais 
utilizados, que mimetizam os efeitos de produtos fisiológicos, são dinoprostona 
(PGE2), carboprost (15metil PGF2α) e gemeprost ou misoprostol (análogo 
PGI1). Seu objetivo é aumentar a dilatação cervical antes do início do trabalho 
de parto com ocitocina ou em situações em que a mulher jay iniciou o trabalho 
de parto, mas o colo do útero permanece minimamente dilatado. 
 
Estrutura química da Gemeprosta 
DINOPROSTONE 
A dinoprostona pode ser administrada por via vaginal, na forma de gel, 
anel ou comprimido, para amadurecer o colo do útero e induzir o parto. Além 
disso, o líquido amniótico, na forma de solução, é usado tardiamente, durante o 
segundo trimestre de gravidez, para induzir o aborto terapêutico. Observou-se 
que o uso de PGE2 sintético aumenta a chance de parto vaginal em 2 
 horas, mas também aumenta a hiperestimulação uterina, com alteração do ritmo 
fetal, e não diminui a taxa de natalidade. 
Estrutura química da Dinoprostona. 
CARBOPROST 
Carboprost é administrado por injeção intramuscular profunda e é usado 
para aborto no segundo trimestre e para controle de sangramento pós-parto que 
não respondeu à terapia convencional. 
 
Estrutura química do Carboprost. 
MISOPROSTOL 
O misoprostol é aprovado pela Anvisa para o manejo do aborto 
espontâneo ou induzido apenas para uso obstétrico hospitalar, porém muitas 
vezes é comercializado de forma encoberta como abortivo, podendo levar a 
efeitos deletérios em gestantes e fetos. É tomado por via oral, sob a língua ou 
na vagina, como um óvulo intravaginal, para induzir a maturação do colo do 
útero. Quando combinado com mifepristona, um antagonista do receptor de 
progesterona (RU 
 
86), o misoprostol é muito eficaz para a interrupção precoce da gravidez. O 
misoprostol também pode ser usado para prevenir e tratar a hemorragia pós-
parto. 
Por via vaginal, o misoprostol tem menos efeitos colaterais, pois evita a 
primeira etapa do metabolismo hepático, mantendo altas concentrações 
plasmáticas por mais tempo. No fígado, o misoprostol sofre reações químicas 
com seu principal metabólito ativo, o ácido misoprostol. Atua diretamente nos 
receptores de prostaglandinas. O misoprostol deve ser descontinuado pelo 
menos três horas antes do início da terapia com ocitocina. 
Os principais efeitos colaterais que ocorreram com o uso dessas drogas 
são: dor uterina (devido à superestimulação do útero), ruptura uterina (raro), 
náuseas, vômitos, diarreia e aumento da taxa de contração uterina da dor 
abdominal. Gastrointestinal. A flebite pode ocorrer no local da injeção 
intravenosa. Além disso, por promoverem constrição venosa superficial e 
contração da musculatura lisa brônquica, o carboprost é contraindicado em 
pacientes com asma. A dinoprostona não deve ser administrada a mulheres com 
histórico de asma, glaucoma ou ataque cardíaco. 
O aumento da produção uterina de prostaglandinas pode alterar a 
homeostase e induzir vasodilatação. Esses fenômenos estão relacionados a dois 
dos principais distúrbios menstruais, dismenorreia (dismenorreia) e menorragia 
(problema de perda de sangue). Para inibir a superprodução dessas 
prostaglandinas, certos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o ácido 
mefenâmico, podem ser usados para inibir a biossíntese de prostaglandinas no 
útero e para tratar a menorragia e a dor menstrual. Alguns inibidores da 
ciclooxigenase também podem atrasar o trabalho de parto bloqueando a 
produção das prostaglandinas discutidas aqui.