CADERNO DE ENDOCRINOLOGIA pdf

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1 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
CADERNO DE 
ENDOCRINOLOGIA 
MEDICINA INTERNA I 
MEDICINA – 6° SEMESTRE – T1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 2 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO 
DIABETES MELLITUS 
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS 
AULA 1 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
 Entender a fisiopatologia da cetoacidose diabética do estado hiperosmolar 
hiperglicêmico; 
 Identificar o quadro clínico da cetoacidose diabética e o estado hiperosmolar 
hiperglicêmico; 
 Identificar a conduta a ser tomada frente a um paciente com cetoacidose diabética e o 
estado hiperosmolar hiperglicêmico. 
INTRODUÇÃO – DM E SUAS COMPLICAÇÕES: 
Antes de falarmos das complicações do DM, temos que falar sobre como é feito o diagnóstico 
do DM, o que é mostrado nos itens da tabela abaixo: 
 
E, as complicações do DM podem ser: 
✓ Crônicas: macrovasculares (IAM, AVC, etc) ou microvasculares (retinopatia, nefropatia, 
neuropatia). 
✓ Agudas -emergências hiperglicêmicas: cetoacidose diabética e estado hiperosmolar 
hiperglicêmico. 
✓ Agudas decorrentes do tratamento do diabetes mellitus: hipoglicemia. 
EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: 
➢ CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
A CAD resulta de uma deficiência grave de insulina, somado a excesso de hormônios 
contrarregulares, tais como, glucagon, catecolaminas, cortisol e GH. Tais hormônios, levam a um 
aumentado muito acentuado da lipólise pelos adipócitos, ocasionado a liberação de ácidos 
graxos livres e, consequentemente, a síntese de corpos cetônicos no fígado, em quantidade 
acima do que os tecidos periféricos são capazes de utilizar. 
 3 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A apresentação clínica habitual da CAD, se baseia nos quadros de: 
✓ Hiperglicemia: ocorre pela falta de insulina e excesso de glucagon. 
✓ Cetose: ocorre pelo acúmulo de corpos cetônicos. 
✓ Acidose metabólica: ocorre pelo acúmulo maciço de corpos cetônicos. 
**CETOSE NÃO É SINÔNIMO DE CETOACIDOSE! Pessoas em jejum prolongado podem entrar em 
cetose, mas não apresentam cetoacidose** 
A presença de hálito cetônico pode vir a ocorrer em pacientes com quadro de cetose, sendo 
uma dica para nós não confundirmos com cetoacidose. 
Os corpos cetônicos são bastante usados como energia por vários tecidos do nosso corpo. E, 
quando em excesso, como ocorre no quadro de CAD, tem-se uma queda do pH sanguíneo 
levando ao que chamamos de cetoacidose. 
A CAD é uma complicação típica de DM1, mas pode ocorrer também em DM2. Sendo a principal 
causa de óbitos em DM1 com menos de 24 anos. E, em 25% dos casos, descobre-se o DM1 pelo 
quadro de CAD que leva o paciente ao hospital. 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO: 
Difere-se do quadro CAD, por ser um quadro mais arrastado. Geralmente, o paciente nesse 
estado chega ao pronto atendimento com histórico de várias semanas de poliúria e perda de 
peso, que culminam em confusão mental, letargia ou coma. 
A fisiopatologia desse quadro está relacionada com a deficiência relativa de insulina e uma 
ingestão inadequada de líquido, ocorrendo em pacientes com DM2. 
OBS: O paciente mesmo que esteja bebendo muita água fica desidratado, por conta da poliúria. 
Mas, quando este começa a ficar confuso, para de ingerir tanta água, sendo que o necessário 
para pacientes nesse estado é de 6-8L por dia. 
Tal emergência hiperglicêmica geralmente acomete pessoas mais idosas e diagnosticadas com 
DM2. 
 
O diagnóstico é feito pela presença dos seguintes parâmetros: 
 
HIGH (HI) = GLICEMIA 
> 600 mg/dL 
 4 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Hiperosmolaridade >320 mOsm/Kg; 
✓ Hiperglicemia grave > 600 mg/dL; 
✓ Desidratação; 
✓ Rebaixamento de consciência. 
Não ocorre acúmulo maciço de corpos cetônicos, ou seja, não ocorre acidose metabólica típica 
da cetoacidose. Sendo esta a principal diferença em relação ao quadro clínico da CAD. 
QUADRO CLÍNICO DAS EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: 
 
 
➢ POLIÚRIA NO PORTADOR DE DM: 
Os túbulos renais conseguem reabsorver toda a glicose filtrada quando a glicemia está abaixo 
de 180 mg/dL. Mas, acima desse valor, passa a ocorrer glicosuria proporcional ao aumento da 
glicemia. 
A reabsorção tubular de glicose é incapaz de reabsorver toda a glicose filtrada, por isso, ocorre 
a glicosúria. E, a glicose dentro do túbulo coletor retém água dentro do lúmen (efeito osmótico), 
o que desencadeia um fluxo urinário aumentado, ou seja, poliúria e nictúria e, 
consequentemente, polidipsia (sede excessiva). 
 
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➢ POLIDIPSIA NO PORTADOR DE DM: 
A poliúria (diurese osmótica), gera desidratação no organismo, o que faz com que o paciente 
tenha uma sede intensa, o que justifica a sede excessiva que o paciente em estado hiperosmolar 
glicêmico sente. 
 
 
Conforme a glicemia vai subindo, a osmolaridade sérica também aumenta. Estimulando os 
osmorreceptores que irão desencadear a sede no paciente. Ou seja, a redução do volume 
plasmático + aumento da osmolaridade sérica = sede excessiva. 
 
➢ EMAGRECIMENTO: 
A Insulina é um hormônio anabólico (de síntese), portanto, a sua deficiência intensa no DM1 e 
grave no DM2, provoca uma redução de tecido adiposo (lipólise) e de tecido muscular. E, isso 
resulta no processo de catabolismo e emagrecimento, consequentemente. 
 
➢ POLIFAGIA: 
A glicosúria, ou seja, perda de glicose (calorias) pela urina, somada as baixas concentrações de 
insulina e aumento da lipólise, que ocorre no quadro de DM, gera uma redução de leptina 
(hormônio que controla a fome no nosso organismo). 
Com a redução da leptina, o corpo manda várias sinalizações para o hipotálamo (no núcleo 
arqueado existem vários receptores de leptina), o qual entende que é para desencadear fome 
no paciente. 
**Na CAD e no estado hiperosmolar hiperglicêmico, pode não haver polifagia devido às náuseas 
e/ou alteração do nível de consciência que o paciente pode vir a apresentar** 
 
➢ FATORES DESENCADEANTES DAS EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: 
As condições que levam a maiores demandas de insulina são: 
✓ Enfermidade concomitante: infecção (ITU, gastroenterite, pneumonia, gripe, covid – 
principais causas, por conta da liberação de citocinas inflamatórias), cirurgia/AVC/IAM, 
abuso de álcool e uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticoide, por exemplo). 
✓ Redução ou omissão de doses de insulina. 
✓ Paciente ainda sem diagnóstico prévio de DM. 
 6 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ A desidratação também contribui para a instalação dessas emergências: doença 
neurológica ou psiquiátrica que dificulte a ingestão de líquidos, 
náuseas/vômitos/diarreia. 
-Exemplo: Idosos frágeis com alterações nos mecanismos de sede e/ou pouco acesso a 
água por estarem restritos ao leito. 
 
➢ ALÉM DAS POLIS, QUAIS SÃO OS OUTROS SINTOMAS DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS DO 
DM? 
 
As alterações neurológicas também são bem relevantes em quadro de emergências 
hiperglicêmicas, sendo as principais manifestações clínicas letargia, obnubilação e coma 
(rebaixamento geral do nível de consciência, portanto). 
E, as causas principais dessas alterações são: 
✓ Aumento da osmolaridade plasmática; 
✓ Redução do volume intravascular (desidratação) – pode se acompanhar de IRA; 
✓ Acidose metabólica – sempre presente na CAD. 
Em relação ao quadro de CAD e seus sinais e sintomas, os achados mais específicos são: 
✓ Hálito cetônico (de fruta envelhecida); 
✓ Taquipneia/hiperventilação/dispneia/respiração de Kussmaul; 
✓ Hipersensibilidade ou dor abdominal (pode assemelhar-se à dor de um abdome agudo 
cirúrgico ou da pancreatite aguda). 
✓ Náuseas/vômitos. 
 
ESSE CONJUNTO DE SINTOMAS NÃO É ENCONTRADO NO ESTADO HIPEROSMOLAR 
HIPERGICÊMICO. 
O paciente hiperventila para compensar a acidose metabólica com uma alcalose respiratório, 
desencadeando a respiração que chamamos de Kussmaul, ritmo respiratório com incursão 
respiratório bastante profunda, que hiperventila os pulmões, associada a pequena pausa 
(apneia)ao final da inspiração (tórax insuflado) e também ao final da expiração. **INDICA 
CETOACIDOSE GAVE** 
 7 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Essa respiração desencadeia queda do CO2 sanguíneo, ou seja, alcalose respiratória, que visa 
amenizar a queda do pH decorrente da acidose metabólica. Tal padrão ventilatório ocorre 
mesmo sem qualquer doença cardíaca ou pulmonar no paciente. 
 
 
A glicemia desses pacientes deve ser diminuída de 50 em 50 mg/dL/h. 
 
➢ QUAL A RELAÇÃO DO POTÁSSIO COM AS EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS? 
A insulina desencadeia o fluxo de potássio do meio extracelular para o meio intracelular. 
 
 8 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
MANEJO DAS EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: 
No tratamento da CAD devemos estar atentos aos níveis de potássio sanguíneos, os quais 
podem estar elevados inicialmente. 
A grande maioria do potássio corporal está no meio intracelular. E, na CAD, há depleção do 
potássio corporal devido a perda por diurese osmótica e aumento da aldosterona pela 
desidratação. E, ao mesmo tempo, há uma migração do potássio do meio intracelular para o 
meio extracelular, por conta da deficiência grave de insulina que ocorre na CAD (a insulina 
estimula o potássio a entrar no meio intracelular). 
Com isso, os íons de hidrogênio acumulados no meio extracelular por conta da acidose, entram 
nas células através de trocas com íons de potássio. 
Dessa forma, o tratamento da CAD requer monitorização frequente da potassemia e geralmente 
requer reposição de potássio. 
**QUADROS DE HIPOPOTASSEMIA PODEM DESENCADEAR ARRITMIAS FATAIS** 
Portanto, as complicações mais frequentes do tratamento da CAD são: 
✓ Hipoglicemia; 
✓ Hipopotassemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 9 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
HIPOGLICEMIA 
AULA 2 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Identificar as principais causas de hipoglicemia; 
✓ Compreender a fisiopatologia e os principais sintomas e sinais da hipoglicemia; 
✓ Entender o manejo do paciente com hipoglicemia. 
QUESTÃO 1: 
Qual valor de glicemia abaixo do qual geralmente se considera uma hipoglicemia? 
a) 40 mg/dL; 
b) 70 mg/dL; 
c) 100 mg/dL; 
d) 125 mg/dL. 
Normalmente, o limite inferior da concentração plasmática de glicose é de cerca de 70 mg/dL. 
**NÍVEIS UM POUCO MAIS BAIXOS DE GLICOSE NO SANGUE, PODEM SER ENCONTRADOS EM 
GESTANTES OU DURANTE UM JEJUM PROLONGADO (>24 HORAS) E, EVENTUALMENTE, EM 
PESSOAS SAUDÁVEIS** 
Um aparelho muito usado para avaliarmos a glicemia do paciente é o glicosimêtro, o qual 
quando apresenta o resultado LO, significa que a glicemia do paciente está abaixo do limite de 
detecção do aparelho (em geral, abaixo de 20 mg/dL), sendo crucial orientar esse paciente 
quanto a leitura do glicosimêtro, pois ele pode achar que o aparelho está com defeito quando 
resulta em LO. 
CAUSAS MAIS COMUNS DE HIPOGLICEMIA EM ADULTOS: 
Os medicamentos, especificamente, a insulina e os antidiabéticos são as causas mais comuns de 
hipoglicemia. Os antidiabéticos, por exemplo, os da classe das sulfonilureias (glimepirida, 
glibenclamida, gliclazida, etc), apresentam diversos princípios ativos, sendo um deles, aumentar 
a secreção de insulina pela célula beta, independentemente da glicemia do paciente – o que é 
um problema quando o paciente já está com a glicemia baixa. 
**TEMOS QUE FICAR ATENTOS QUANDO ESTIVERMOS ATENDENDO UM PACIENTE QUE TOMA 
INSULINA OU SULFONILUREIAS, PERGUTANDO ATIVAMENTE SOBRE OS SINTOMAS DE 
HIPOGLICEMIA** 
OBS: A metformina e a pioglitazona não dão hipoglicemia, geralmente, uma vez que ambas não 
aumentam a produção da insulina, mas sim, otimizam a ação daquela já presente no organismo. 
Elas reduzem a produção de glicose pelo fígado e aumentam a sensibilidade dos tecidos, 
principalmente dos músculos, à insulina. 
Outras causas de hipoglicemia em adultos são: 
 10 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Abuso de álcool por tempo prolongado sem ingestão de alimentos: o álcool reduz a 
neoglicogênese e com isso o estoque hepático de glicogênio acaba em algum momento. 
✓ Doença crítica: sepse, insuficiência hepática, ICC, etc. 
✓ Deficiência de hormônios contrarreguladores de insulina: cortisol (insuficiência adrenal), 
GH (mais em crianças pequenas). 
✓ Pós derivação gástrica: pós cirurgia bariátrica, por exemplo, na qual a mudança do 
esvaziamento gástrico pode gerar hipoglicemia, os alimentos deixam de passar pelo 
duodeno indo direto para o jejuno. 
✓ Neoplasias: insulinoma, por exemplo, neoplasia rara das células beta. 
QUESTÃO 2: 
Odd one out – escolha abaixo o único item que NÃO representa 1 fator de risco para 
hipoglicemia em diabéticos: 
a) Aumento da dose de insulina; 
b) Início de sulfonilureias em paciente com DM2; 
c) Omissão de lanche da tarde ou almoço; 
d) Exercício físico; 
e) Ganho de peso; 
f) Consumo de álcool; 
g) Desenvolvimento de insuficiência renal. 
No exercício físico, o músculo expressa mais transportadores de glicose (GLUT-4), os quais 
captam mais glicose da circulação, gerando hipoglicemia – de forma independente da glicemia 
do indivíduo. 
Na insuficiência renal, o rim não destrói mais a insulina presente no sangue (por meio da 
insulinase), fazendo com que esta dure mais tempo no organismo, gerando hipoglicemia pela 
meia vida mais longa da insulina. 
O ganho de peso não é um fator de risco para a hipoglicemia em diabéticos, uma vez que, 
aumenta a resistência à insulina, fazendo com que o paciente precise de uma dose maior de 
insulina para controle da sua glicemia. 
HIPOGLICEMIA NO DIABETES MELLITUS: 
A hipoglicemia é mais comum em pacientes com DM1, sendo que 10% destes vão morrer devido 
a uma hipoglicemia grave. Mas, pode ocorrer em pacientes com DM2 avançado também, em 
uso de sulfonilureias e/ou insulina. 
Os principais fatores de risco para a hipoglicemia no DM são: 
✓ Excesso de insulina relativo ou absoluto: por doses de insulina excessivas e/ou 
administradas em intervalos inadequados. 
✓ Influxo de glicose exógena reduzido: por exemplo, durante o jejum ou após refeições ou 
lanches em quantidade menor que a habitual. 
✓ Utilização de glicose independente da insulina aumentada pelos tecidos: por exemplo, 
durante o exercício físico. 
✓ Sensibilidade à insulina aumentada: por exemplo, após o exercício ou por perda de peso. 
✓ Neoglicogênese reduzida: por exemplo, após o consumo de álcool. 
✓ Redução da depuração de insulina: por exemplo, em quadros de insuficiência renal. 
 11 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
CASO CLÍNICO 1: 
Homem de 52 anos chega ao pronto socorro por conta de quadro de sudorese intensa, agitação 
psicomotora e agressividade (estava gritando com os familiares). Tem DM tipo 1, em uso de 
insulina. EF: Glasgow=14, FC=120, PA=160x100 mmHg, pupilas dilatadas fotorreagentes. Qual a 
principal suspeita diagnóstica e conduta? 
a) Hipoglicemia – medir glicemia capilar. 
b) AVC – realizar tomografia de crânio. 
c) Hiperglicemia – medir glicemia capilar. 
d) IAM – realizar eletrocardiograma. 
**QUALQUER PACIENTE COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS AGUDAS, TEMOS QUE MEDIR A 
GLICEMIA** 
CASO CLÍNICO 2: 
Homem de 52 anos chega ao pronto socorro por quadro de confusão mental há 2 horas e crise 
convulsiva minutos atrás. Tem DM2, em uso de glibenclamida (uma sulfonilureia). Ao EF, 
Glasgow=8, FC=120, PA-160x100 mmHg, pupilas dilatadas fotorreagentes, sem sinais 
neurológicos focais, com sudorese intensa e extremidades frias. Qual a principal suspeita 
diagnóstica e conduta? 
a) Hipoglicemia – medir glicemia capilar. 
b) AVC – realizar tomografia de crânio. 
c) Hiperglicemia – medir glicemia capilar. 
d) IAM – realizar eletrocardiograma. 
**CASO A HIPOGLICEMIA SEJA DESCARTADA APÓS AFERIÇÃO DA GLICEMIA, DEVEMOS 
PROCURAR OUTRAS CAUSAS** 
 
 
 
 
 
**A GLICOSE É UM COMBUSTÍVEL METABÓLICO OBRIGATÓRIO PARA O NOSSO CÉREBRO, EM 
CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS. POIS, ESTE É INCAPAZ DE SINTETIZAR GLICOSE OU DE ARMAZENAR 
UM SUPRIMENTO EM FORMADE GLICOGÊNIO POR MAIS DE ALGUNS MINUTOS E, POR 
CONSEGUINTE, NECESSITA DE UM SUPRIMENTO CONTÍNUO DE GLICOSE A PARTIR DA 
CIRCULAÇÃO ARTERIAL** 
SINTOMAS DA HIPOGLICEMIA: 
Os sintomas da hipoglicemia podem ser de 2 tipos: 
1. Autonômicos: decorrem principalmente da descarga simpatoadrenal, ou seja, da 
ativação do sistema nervoso simpático e aumento de catecolaminas plasmáticas, 
gerando: 
EM PACIENTES COM SINTOMAS NEUROLÓGICOS AGUDOS, SEMPRE DEVEMOS REALIZAR O 
EXAME DA GLICEMIA CAPILAR. E, SE TAIS PACIENTES FOREM DIABÉTICOS, TAL 
PROCEDIMENTO SE TORNA MAIS IMPORTANTE AINDA. 
Exemplos: alterações agudas e injustificadas de comportamento, confusão mental ou 
sonolência excessiva, sintomas neurológicos focais (paresias, parestesias) e/ou crise 
epiléptica. 
PALPITAÇÕES/TAQUICARDIA/ARRITMIAS; TREMOR; 
ANSIEDADE/AGITAÇÃO; SUDORESE; PALIDEZ. 
 12 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
2. Neuroglicopênicos: decorrentes de privação de glicose para o sistema nervoso central, 
gerando: 
 
 
 
 
Em quadro de hipoglicemia grave, pode ocorrer crises convulsivas, alterações mentais e 
sintomas neurológicos focais idênticos aos do AVC – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IMPORTANTE. 
 
E, além desses sintomas citados acima, a hipoglicemia traz outros riscos também, uma vez que 
ativa respostas pró-inflamatórias, pró-coagulantes e pró-aterotrombóticas. Com isso, ela 
aumenta o risco de eventos cardiovasculares, como por exemplo, IAM e AVC. 
 
A hipoglicemia, quando grave, pode ser fatal, devido ao fato dela poder desencadear: arritmias, 
eventos aterotrombóticos cardiovasculares (IAM, AVC) e lesão neurológica por hipoglicemia 
grave prolongada. 
 
QUESTÃO 3: 
São hormônios cuja deficiência pode colaborar para o desenvolvimento de hipoglicemia: 
a) Glucagon. 
b) Epinefrina. 
c) Cortisol. 
d) GH. 
e) Todos os anteriores. 
O glucagon, epinefrina, cortisol e GH são os chamados hormônios contrarreguladores da 
insulina, uma vez que, possuem o efeito oposto ao da insulina, ou seja, aumentam a glicemia. 
Eles estimulam a glicogenólise (hepática e renal) e a neoglicogênese (síntese de glicose no fígado 
a partir de outros precursores – lactato, alanina, glicerol). 
 
FOME; FRAQUEZA/ASTENIA; ALTERAÇÕES DE 
COMPORTAMENTO; CRISES CONVULSIVAS; CONFUSÃO MENTAL 
E ALTERAÇÕES DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA; PODEM OCORRER 
SINTOMAS NEUROLÓGICOS FOCAIS IDÊNTICOS AOS DO AVC 
 13 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
ipoglic
 
CASO CLÍNICO 3: 
Homem de 22 anos, com DM1 há 10 anos, vem à USF para consulta de rotina. A enfermeira te 
chama pois na pré-consulta a glicemia capilar está de 48 mg/dL, já confirmada mais uma vez 
com outro aparelho. Paciente assintomático e EF normal. Qual a principal suspeita diagnóstica? 
a) Hipoglicemia assintomática (perda da percepção da hipoglicemia – falência autossômica 
associada à hipoglicemia), que pode passar a ocorrer devido a hipoglicemias recorrentes. 
b) Erro na aferição da glicemia – colher exame de sangue para confirmar. 
c) Hipoglicemia assintomática, que pode passar a ocorrer devido a hiperglicemias recorrentes. 
d) Considerar que esse valor de glicemia possa ser normal para o paciente, não tomando 
conduta qualquer. 
**O PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA HIPOGLICEMIA ASSINTOMÁTICA SÃO HIPOGLICEMIAS 
RECORRENTES** 
 
 14 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A resposta normal à hipoglicemia é uma adaptação celular para evitar a morte celular, como a 
utilização de energias alternativas (lactato, por exemplo) e aumento do transporte de glicose na 
célula (GLUT-4). 
Durante uma hipoglicemia subsequente, a célula adaptada experimentar um menor grau de 
depleção energética e estresse metabólico, fazendo com que sejam menos susceptíveis à morte, 
porém ativa menos o sistema nervoso autonômico, responsável pela liberação dos hormônios 
que aumentam a glicemia e provocam os sinais e sintomas de alarme. 
A falência da ativação do sistema autonômico e da resposta da adrenal em prol de hipoglicemias 
recorrentes, é um dos principais mecanismos envolvidos na gênese da hipoglicemia 
assintomática. 
Há dúvidas se a falência autonômica é um mecanismo adaptativo ou mal adaptativo, por tornar 
o paciente ao mesmo tempo menos vulnerável e mais propenso a hipoglicemia grave. 
Felizmente, os sinais e sintomas de alarme podem ser recuperados em 3 semanas, se as 
hipoglicemias forem evitadas. E, para isso, muitas vezes é necessário deixar menos rígido o 
controle glicêmico com elevação das metas glicêmicas por um determinado tempo. 
SITUAÇÃO 1: 
Você está consultando um paciente e ele te conta que acha que está tendo hipoglicemias à 
tarde. Quais 3 etapas você deve idealmente averiguar com o paciente para checar se de fato 
ele está tendo hipoglicemia? 
1) Você apresentou sintomas de hipoglicemia (adrenérgicos e/ou Neuroglicopênicos)? 
2) Você mediu sua glicemia? Qual foi o valor? 
3) Os sintomas melhoraram depois que você comeu (algum carboidrato, de preferência)? 
SITUAÇÃO 2: 
Você está consultando um paciente e ele te conta que acha que está tendo hipoglicemias à 
tarde. Quais 3 etapas você deve idealmente averiguar com o paciente para checar se de fato ele 
está tendo hipoglicemia? 
Checar a tríade de Whipple: 
1) Paciente apresenta sintomas compatíveis com hipoglicemia; 
2) Paciente apresenta baixa concentração plasmática de glicose, medida por um método 
preciso; 
3) Paciente apresenta alívio dos sintomas após a elevação do nível plasmático de glicose 
(exemplo: após se alimentar com carboidrato). 
**COMO A HIPOGLICEMIA É COMUM NO DIABÉTICO EM USO DE INSULINA OU ANTIDIABÉTICOS, 
COM FREQUÊNCIA É RAZOÁVEL SUPOR QUE UM EPISÓDIO CLINICAMENTE SUSPEITO FOI O 
RESULTADO DE HIPOGLICEMIA. DE QUALQUER FORMA, É IMPORTANTE SOLICITAR AO PACIENTE 
COM DM QUE AFIRA A GLICEMIA CAPILAR QUANDO TIVER SINTOMAS SUSPEITOS DE 
HIPOGLICEMIA** 
CONDUTA NA HIPOGLICEMIA CONFIRMADA: 
Caso o paciente esteja consciente, fornecer VO 15 a 20g de carboidratos simples, de rápida 
absorção. 
1 colher de sopa de açúcar, 1 copo de 200ml de suco de laranja ou de uva puro ou 
de refrigerante ou 3-4 balas de caramelo ou 4 biscoitos de maisena. 
 15 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, após 15 min devemos repetir a glicemia capilar do paciente, para confirmar a normalização 
da glicemia. 
Agora, caso o paciente esteja inconsciente, seja incapaz de deglutir ou se negue veementemente 
a deglutir, não forneça alimentos ou bebidas ao paciente. As opções nesse caso são: 
✓ Aplicar 15-20g de glicose IV; 
✓ Aplicar 1mg de glucagon subcutâneo ou IM – sendo fundamental alimentar o paciente 
assim que este voltar a ter consciência. 
**É FUNDAMENTAL ORIENTAR OS PACIENTES COM DM E FAMILIARES SOBRE OS SINTOMAS DE 
HIPOGLICEMIA ALGUNS CUIDADOS A SEREM TOMADOS, COMO POR EXEMPLO, DIRIGIR ALGUM 
VEÍCULO E OPERAR MÁQUINAS E COMO PROCEDER FRENTE A UM QUADRO DE 
HIPOGLICEMIA** 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 16 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DISFUNÇÕES DA SUPRARRENAL 
AULA 3 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
 Compreender a semiologia, a investigação e as bases do tratamento das principais doenças 
originárias de disfunções adrenais. 
INTRODUÇÃO: 
As suprarrenais apresentam 3 zonas, as quais são responsáveis pela produção de substâncias 
cruciais para o nosso organismo, são elas: 
 
A aldosterona não tem nada a ver com a hipófise, ela é regulada pela angiotensina II, 
principalmente, a partir das células justaglomerulares que atuam no metabolismo do sódio e do 
potássio no nosso organismo. E, o cortisol é o principal corticoide que produzimos no nosso 
corpo, atuando diretamente no metabolismo da glicose. 
As principais manifestações clínicas dos distúrbios hormonais das suprarrenais são: 
✓ Redução da produção/secreção hormonal: 
-Redução de glicocorticoides (com ou sem queda concomitante de aldosterona) = 
insuficiência adrenal. 
✓ Aumento da produção/secreção hormonal: 
-Excesso de glicocorticoides = Síndrome de Cushing.-Excesso de mineralocorticoides (aldosterona) = hiperaldosteronismo. 
-Excesso de catecolaminas = feocromocitoma. 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL: 
Apresenta uma prevalência rara na população geral, de 5 em 10.000 indivíduos. E, ocorre por 
conta de uma redução da produção e secreção de glicocorticoide. 
 17 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
O quadro clínico depende da extensão da perda de função das adrenais e se há ou não 
preservação da produção de mineralocorticoide. 
A insuficiência adrenal pode ser: 
✓ Primária ou doença de Addison: ocorre pela destruição do córtex da suprarrenal (zona 
fasciculada, mais especificamente) e, costuma vir acompanhada da redução de 
aldosterona. 
 
✓ Secundária e terciária: ocorrem pela redução na produção e secreção de ACTH (na 
secundária) ou CRH (na terciária) e, não se acompanha da redução de aldosterona. 
 
**A DEFICIÊNCIA OU NÃO DE ACTH FAZ O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE AS INSUFICIÊNCIAS 
ADRENAIS PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA** 
 
 
 
 
 
ALDOSTERONA 
A aldosterona é um hormônio que estimula a retenção de sódio e a excreção de potássio 
pelos rins, desempenhando papel muito importante a manutenção das concentrações de 
sódio e potássio normais no sangue e no controle do volume sanguíneo e da PA. 
É produzida pelo córtex da adrenal, sendo regulada pelas proteínas renina e angiotensina 
(queda da PA – menos sódio ou mais potássio – angiotensinogênio I – angiotensinogênio II 
– vasoconstrição – produção de aldosterona – elevação da PA). 
 18 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
 
Os sinais e sintomas da insuficiência suprarrenal podem ser: 
✓ Causados por deficiência de glicocorticoides: fadiga, falta de energia, perda de peso, 
anorexia, mialgia, dor articular, febre, anemia normo-normo, hipoglicemia (mais 
frequente em crianças), PA baixa, hipotensão postural e hiponatremia (devido à perda de 
inibição da liberação de AVP por retroalimentação). 
✓ Causados por deficiência de mineralocorticoides (insuficiência suprarrenal primária 
apenas): dor abdominal, náusea, vômitos, tontura, hipotensão postural, avidez por sal, PA 
baixa, hipotensão postural, aumento da creatinina sérica (devido à depleção de volume), 
hiponatremia e hiperpotassemia. 
✓ Causados por deficiência de andrógenos suprarrenais: falta de energia, pele seca e 
pruriginosa (em mulheres), perda da libido (em mulheres) e perda dos pelos axilares e 
púbicos (em mulheres). 
✓ Outros sinais e sintomas: hiperpigmentação (apenas na insuficiência suprarrenal primária, 
devido ao excesso de peptídeos derivados da POMC), pele pálida cor de alabastro (apenas 
na insuficiência suprarrenal secundária, devido a deficiência de peptídeos derivados da 
POMC). 
 
 
Diversas condições podem levar à superprodução (hiperaldosteronismo) ou à 
subprodução (hipoaldosteronismo) de aldosterona. E, como a renina e a aldosterona 
estão intimamente relacionadas, ambas as substâncias são frequentemente testadas em 
conjunto para identificar a causa de uma aldosterona anormal. 
HIPERPIGMENTAÇÃO 
ESCURECIMENTO 
DA SUPERFÍCIE 
DA PELE DO 
COTOVELO 
ESCURECIMENTO 
DAS LINHAS 
PALMARES 
ESCURECIMENTO 
DAS GENGIVAS 
CLAREAMENTO 
DE PLACAS NA 
PELE (VITILIO) 
MISTURADO 
COM 
ESCURECIMENTO 
DA PELE 
 19 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Em relação a etiologia da insuficiência adrenal, existem diversas causas, sendo as principais: 
Na insuficiência adrenal primária ou doença de Addison: 
✓ Adrenalite autoimune: principal causa de Addison em países desenvolvidos. 
✓ Adrenalite granulomatosa por tuberculose e paracoccidioidomicose: principais causas de 
Addison em países subdesenvolvidos. 
✓ Destruição rápida do córtex adrenal após hemorragias suprarrenais bilaterais (síndrome 
de Waterhouse-Friederichsen) decorrente de septicemias. 
✓ Metástases de outras neoplasias malignas em ambas as adrenais (como por exemplo, CA 
de pulmão). 
A tuberculose adrenal é vista em até 6% dos pacientes com tuberculose ativa, com envolvimento 
adrenal bilateral quase sempre presente e quadro clínico de Addison. Os sinais na TC são 
glândulas bilaterais aumentadas, áreas necróticas hipoatenuantes, com ou sem calcificação. 
 
 
 
Na insuficiência adrenal secundária: 
✓ Após suspensão abrupta de uso crônico de glicocorticoide: causa mais comum de 
insuficiência adrenal (mais de 90% dos casos). 
✓ Afecções hipotálamo-hipofisárias: neoplasias, infecções ou inflamações, infarto 
hipofisário devido a hemorragia pós parto (síndrome de Sheehan), apoplexia hipofisária – 
hemorragia de adenomas hipofisários (infarto da hipófise) e radioterapia. 
 
AUMENTO E DESTRUIÇÃO DA 
SUPRARRENAL EM PACIENTE COM TB 
SUPRARRENAL 
I 
M 
P 
O 
R 
T 
A 
N 
T 
E 
 20 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A insuficiência adrenal aguda é uma emergência endócrina que pode ser fatal se não tratada, 
devido ao início rápido de um quadro de hipotensão e taquicardia, que pode evoluir para choque 
refratário a expansão de volume e medicamentos vasoativos, e para falência de múltiplos 
órgãos. 
Os sintomas inespecíficos, tais como, anorexia, náuseas, vômitos, dor e distensão abdominal, 
fraqueza, apatia, cianose e palidez, estão presentes com frequência. Podendo acontecer febre 
devido à infecção ou ao próprio hipocortisolismo. 
Pode ser precipitada por: 
✓ Estresse fisiológico (cirurgia, sepse, etc) em pacientes com insuficiência adrenal crônica; 
✓ Desenvolvimento rápida de insuficiência adrenal (hemorragia adrenal, suspensão abrupta 
de glicocorticoides em usuários crônicos, etc). 
A confirmação laboratorial da insuficiência adrenal é feita por meio de: 
✓ Testes basais: cortisol total, associado a proteínas carreadoras. 
✓ Testes dinâmicos: teste de estímulo da adrenal com ACTH sintético. 
**NA SUSPEITA DE INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA (EMERGÊNCIA ENDÓCRINA), O 
TRATAMENTO DEVE SER INICIADO IMEDIATAMENTE, MESMO ANTES DA CONFIRMAÇÃO 
LABORATORIAL** 
Na suspeita de insuficiência adrenal, a nossa conduta deve ser: 
1. Dosar concentrações de cortisol sérico basal: 
-Muito baixos = diagnóstico. 
-Intermediários = indefinido, indicado teste de estímulo da adrenal com ACTH sintético. 
-Normais/Altos = exclui o diagnóstico 
 
2. Caso o diagnóstico tenha sido confirmado no item 1, temos que diferenciar agora em 
insuficiência adrenal primária ou secundária: 
-Dosar ACTH: baixo/suprimido = IA secundária e se bastante elevado = IA primária. 
-A hiperpigmentação cutânea já faz diagnóstico de IA primária e, a hiperpotassemia 
também sugere fortemente IA primária. 
O tratamento da insuficiência adrenal, por sua vez, se dá pela: 
✓ Reposição de glicocorticoide: 
-IA aguda: hospitalização, hidratação vigorosa IV e reposição IV de glicocorticoide em 
doses altas, com redução progressiva nos dias seguintes. 
-IA crônica – reposição VO em doses fisiológicas. 
 
✓ Reposição de mineralocorticoide – apenas na IA primária. 
 21 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: 
Tem uma prevalência relativamente alta em pacientes com HAS, variando de 5 a 12%. 
Suas principais etiologias são 
✓ Hiperplasia suprarrenal bilateral – causa mais comum, porém é mais branda. 
✓ Adenoma suprarrenal unilateral – causa menos comum, mas geralmente mais intensa. 
As principais consequências do quadro de hiperaldosteronismo primário são: 
✓ Retenção de sódio, que pode levar a um quadro de hipervolemia e, consequente, o 
paciente evolui com HAS. 
✓ Depleção de potássio – se mais intensa, pode gerar fraqueza muscular e até mesmo 
paralisia muscular. 
 
 22 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
No hiperaldosteronismo primária, a concentração plasmática de aldosterona sobre e a de renina 
e angiotensina II cai. Com isso, a relação aldosterona/renina aumenta. 
 
 
CORRELAÇÃO CLÍNICA: Exemplo de paciente com hiperaldosteronismo primário: 
Homem de 28 anos teve diagnóstico de HAS (PA 170x100 mmHg em várias medidas), não tendo 
ainda iniciado o tratamento. Queixa-se de câimbras. Restante do EF normal.Seus exames 
laboratoriais demonstram K 2,5 mEq/L (VR=3,5-5), sendo normais o clearance de creatinina, 
ureia, sódio e cálcio. 
Qual a conduta? 
1. Iniciar anti-hipertensivo que não prejudica a investigação do hiperaldosteronismo primário. 
2. Repor potássio VO, normalizando a potassemia do paciente. 
3. Realizar dosagem plasmática da relação aldosterona-renina e de aldosterona do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 23 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DISFUNÇÕES DA SUPRARRENAL 
PARTE II 
AULA 4 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Compreender a semiologia, a investigação e as bases do tratamento das principais doenças 
originárias de disfunções adrenais. 
FEOCROMOCITOMA: 
• Definição: 
É uma neoplasia que pode ser benigna ou maligna, originária das células cromafins, que quase 
sempre se originam da medula da adrenal. Ocorrendo pelo excesso de catecolaminas no 
organismo, principalmente, adrenalina e noradrenalina. 
Não é uma doença muito comum, afetando 1 em cada 1000 pacientes hipertensos. E, não tem 
uma faixa etária específica, apresentando uma média aos 40 anos de idade. 
A maioria dos feocromocitomas são benignos, sem metástase. 
A HAS apresentada pelo paciente pode ser paroxística, ou seja, que se inicia de forma 
súbita/aguda e termina de forma rápida também, ou sustentada. 
O feocromocitoma é uma doença possível de ser curada por meio da realização de um 
procedimento cirúrgico, devendo ser tratada o mais breve possível, pois apresenta grande 
morbidade ao paciente. 
 
• Manifestações clínicas: 
As manifestações clínicas do feocromocitoma são variadas, mas apresenta uma tríade clássica 
de sintomas associada à HAS: 
1. Palpitações(taquicardia); 
2. Sudorese; 
3. Cefaleia. 
FEOCROMOCITOMA 
 24 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, outras manifestações clínicas associadas ao feocromocitoma, de acordo com a frequência de 
ocorrência são: 
1. Cefaleias; 
2. Sudorese profusa; 
3. Palpitações e taquicardia; 
4. Hipertensão sustentada ou paroxística; 
5. Ansiedade e ataques de pânico; 
6. Palidez; 
7. Náuseas; 
8. Dor abdominal; 
9. Fraqueza. 
 
• Diagnóstico: 
O diagnóstico de feocromocitoma é feito em 2 etapas, são elas: 
1) Confirmação bioquímica: confirmar ou excluir o excesso de catecolaminas ou de seus 
metabólitos, tais como, as metanefrinas. Pode ser feita tanto em análise urinário quanto 
plasmática. 
2) Localização da neoplasia: realizar TC ou RM (quase sempre o feocromocitoma está 
localizado na adrenal, portanto, a TC ou RM deve ser abdominal). 
 
• Exemplo de paciente com feocromocitoma: 
Homem de 28 anos, apresenta episódios de aumento pronunciado da PA (200x120 mmHg em 
várias medidas), associado a cefaleia, sudorese e palpitações (taquicardia sinusal ao ECG), que 
duram cerca de 1 hora. Mantém-se com PA=120x80 mmHg fora das crises. Nega ser ansioso. 
Restante do EF normal. Seus exames laboratoriais demonstram normalidade no clearance de 
creatinina, ureia, sódio, potássio e cálcio. 
Conduta: dosagem de catecolaminas e/ou metanefrinas (via urinária ou plasmática). 
SÍNDROME DE CUSHING: 
• Definição: 
A síndrome de Cushing corresponde a um conjunto de sinais e sintomas secundários à exposição 
prolongada (em geral por meses e anos) a níveis elevados de glicocorticoides – instalação do 
fenótipo cushingoide é progressiva. 
A causa mais comum é a exógena ou iatrogênica, ou seja, pelo uso de glicocorticoides sintéticos. 
• Síndrome de Cushing e o metabolismo de carboidratos e proteínas: 
Os carboidratos (CH20), estimulam a neoglicogênese hepática e reduzem a utilização periférica 
de glicose (causando resistência à insulina). Sendo, portanto, um importante fator de risco para 
síndrome metabólica e DM. 
Já as proteínas, são catabólicas, portanto, a diminuição da síntese de proteínas somado ao 
aumento das proteínas já presentes nas células, desencadeia fraqueza e hipotrofia muscular. 
**IMPORTANTE AVALIAR A FORÇA MUSCULAR PROXIMAL DO PACIENTE COM SÍNDROME DE 
CUSHING, PERGUNTANDO SE ESTE CONSEGUE SUBIR ESCADAS, PENDURAR ROUPA NO VARAL** 
IMPORTANTE SABERMOS A 
DIFERENÇA ENTRE HAS 
SUSTENTADA E PAROXÍSTICA. 
 25 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Síndrome de Cushing e o metabolismo de lipídios: 
A exposição crônica aos lipídios estimula o aumento do número de adipócitos e a lipogênese de 
tronco, pescoço e face, gerando a obesidade centrípeta (maior número de receptores de 
glicocorticoides nessas regiões, especialmente na gordura visceral). 
A obesidade centrípeta do paciente com síndrome de Cushing tem uma distribuição centralizada 
do tecido adiposo na face (fácies pletórica em lua cheia), na região dorso cervical (giba de 
búfalo), no pescoço, na região supraclavicular e no abdômen. 
 
 
 
• Síndrome de Cushing e a pele: 
A síndrome de Cushing gera atrofia, deixando a pele fina com hematomas e equimoses com 
pequenos traumas (pela inibição da divisão das células da epiderme). 
FÁCIE PLETÓRICA 
OU EM LUA 
CHEIA 
OBESIDADE 
CENTRÍPETA 
IMPORTANTE REPARAR QUE A 
PACIENTE NÃO É GORDA, 
APRESENTA GORDURA 
APENAS NA REGIÃO 
ABDOMINAL. POIS, TAIS 
PACIENTES APRESENTAM UM 
QUADRO DE HIPOTONIA E 
FRAQUEZA MUSCULAR 
DEVIDO AO AUMENTO DE 
PROTEÍNAS (CATABÓLICAS) 
DENTRO DAS CÉLULAS. 
GIBA OU 
CORCOVA: 
devido ao 
acúmulo de 
gordura na região 
torácica superior 
e cervical. 
 26 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Maior predisposição a estrias, devido a redução da matriz extracelular da pele e menor 
cicatrização de feridas. 
Tais pacientes podem apresentar ainda: 
✓ Aumento de pelos (hirsutismo, hipertricose) também, uma vez que o ACTH estimula a 
síntese de androgênios adrenais e, neoplasias adrenais podem cossecretar androgênios 
junto ao cortisol. 
✓ Acne. 
✓ Alopécia/queda de cabelo. 
✓ Acantose nigricante em regiões de pregas cutâneas (sinal de resistência à insulina). 
 
 
• Síndrome de Cushing e alterações imunológicas: 
A síndrome de Cushing predispõe a infecções, principalmente, as fúngicas como candidíase, pela 
inibição da fagocitose e da produção de citocinas e anticorpos, levando a um quadro de 
imunodepressão. 
 
• Síndrome de Cushing e seus efeitos renais e vasculares: 
O excesso de glicocorticoides estimula os receptores de mineralocorticoides, gerando retenção 
de sódio e excreção de potássio, desencadeando, portanto, um quadro de HAS e 
hipopotassemia. 
ESTRIAS 
ESTRIAS 
PEQUENOS 
TRAUMAS 
HIRSUTISMO/
HIPERTRICOSE FÁCIE EM 
LUA CHEIA 
 27 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, o excesso de glicocorticoides desencadeia também, maior reatividade vascular a angiotensina 
II e epinefrina, gerando vasoconstrição das arteríolas, desencadeando HAS. 
A resistência à insulina e a síndrome metabólica também contribuem para a HAS. Portanto, tais 
pacientes apresentam maior risco de terem ICC. 
• Síndrome de Cushing e seus efeitos nos ossos e SNC: 
A síndrome de Cushing pode gerar osteopenia ou osteoporose, aumentando o risco de fraturas 
desses pacientes, devido a inibição direta dos osteoblastos, inibição das ações da vitamina D e 
aumento da reabsorção óssea pelo aumento da atividade dos osteoclastos. 
**PORTANTO, DO PONTO DE VISTA FISIOLÓGICO, GLICOCORTICOIDE CAUSA TODO TIPO DE 
ALTERAÇÃO QUE LEVA À PERDA DE MASSA ÓSSEA** 
No SNC, a síndrome de Cushing altera o comportamento e o humor do paciente, uma vez que 
há vários receptores de glicocorticoides no encéfalo. Desencadeando ansiedade, depressão, 
irritabilidade, distúrbios do sono e aumento da fome. 
• Síndrome de Cushing e o aparelho reprodutor: 
Os glicocorticoides e os androgênios em excesso bloqueiam o GnRH, gerando oligomenorreia 
ou amenorreia, infertilidade, queda de libido e disfunção erétil. 
• Sinais e sintomas mais específicos para diagnóstico da síndrome de Cushing: 
Os sinais e sintomas mais específicos para diagnosticarmos a síndrome de Cushing, são: 
✓ Estrias violáceas >1cm de largura no abdome, mamas, nádegas, raiz das coxas e quadris.✓ Pele fina com hematomas e equimoses com pequenos traumas. 
✓ Hipotrofia muscular e fraqueza muscular proximal (cintura pélvica e escapular – paciente 
pode apresentar dificuldade em subir escadas, levantar-se da cadeira sem apoio e 
pentear-se). 
✓ Osteopenia ou osteoporose (em mais de 50% dos pacientes) ou fraturas osteoporóticas, 
em pacientes com menor faixa etária. 
 
 28 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Síndrome de Cushing na infância: 
O excesso de glicocorticoides gera uma diminuição da velocidade de crescimento pela supressão 
do GH e interferência no eixo GH-IGF1. 
 
• Principais etiologias da síndrome de Cushing: 
As principais etiologia da síndrome de Cushing são: 
1. Exógena/iatrogênica: pelo uso prolongado de glicocorticoide VO, parenteral, intranasal 
ou cutâneas. 
2. Endógena: quase sempre secundárias a neoplasias. 
➢ ACTH independentes: neoplasias primárias da adrenal, tais como, adenoma adrenal 
e carcinoma adrenal. 
➢ ACTH dependentes: neoplasia hipofisária produtora de ACTH gerando Doença de 
Cushing, que é um adenoma, geralmente pequeno, que não leva a sintomas 
neurológicos compressivos. E, neoplasias com secreção ectópica de ACTH, tais como, 
carcinoma pulmonar de pequenas células e carcinóide brônquico, tímico ou 
pancreático. 
 
• Síndromes de Cushing endógenas – ACTH dependentes: 
O ACTH faz o córtex da adrenal ficar hipertrofiado, produzindo cortisol, o qual mesmo em 
excesso, não consegue diminuir de forma significativa a liberação de ACTH. E, o cortisol e ACTH 
altos, geram a chama Doença de Cushing pela presença de um adenoma secretor de ACTH. 
Já o paciente com secreção ectópica de ACTH, apresenta um tumor produtor de ACTH, o qual 
estimula a adrenal a secretar cortisol, mas este não dá conta de impedir a liberação de ACTH 
pelo tumor. 
 
EM AMBOS OCORRE 
HIPERTROFIA DA 
SUPRARRENAL PELO 
EXCESSO DE ESTÍMULO. 
 29 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Síndrome de Cushing endógenas – ACTH independente: 
Na doença adrenal primária, o cortisol fica alto e o ACTH baixo, ocorrendo hipotrofia da adrenal. 
Porém, o cortisol continua alto devido a presença do tumor. Logo, se tirarmos o tumor, o 
paciente pode apresentar insuficiência adrenal, tendo que ser administrado corticoide logo após 
a cirurgia. 
 
• Diferenças na sintomatologia dos diferentes quadros de síndrome de Cushing: 
Doença de Cushing: 
✓ Causada por um adenoma de hipófise, originário dos corticotrofos (células da adeno-
hipófise, produtoras e secretoras de ACTH). 
✓ É a causa mais comum de Síndrome de Cushing endógena (60-80% dos casos). 
✓ É mais comum em mulheres entre os 25-40 anos de idade. 
Carcinoma suprarrenal: 
✓ Pode gerar síndromes mistas (hipersecreção de cortisol e andrógenos como a 
testosterona). 
✓ Hirsutismo acentuado e virilização no adulto – alopecia acentuada, hipertrofia do clitóris, 
engrossamento da voz, hipertrofia muscular e amenorreia. 
✓ Virilização isolada em crianças. 
 
 
• Como proceder frente a um paciente com fenótipo de Cushing? 
1. Afastar uso de glicocorticoide exógeno sistêmico; 
2. Afastar uso de glicocorticoide exógeno VO, parenteral, cutânea, nasal, etc; 
OCORRE HIPOTROFIA DA ADRENAL, PORÉM O 
CORTISOL CONTINUA ALTO DEVIDO A PRESENÇA 
DO TUMOR. E, O ACTH FICA BAIXO. 
 30 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
3. Afastar uso de glicocorticoide exógeno por qualquer via! 
4. Investigar hipercortisolismo endógeno (síndrome de Cushing endógena). 
DICA → Os glicocorticoides são muito usados em tratamentos de doenças alérgicas, 
autoimunes, inflamatórias, ortopédicas, reumatológicas, etc. Alguns exemplos desses 
glicocorticoides são: prednisona/prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, betametasona, 
triamcinolona e deflazacorte. 
• Quais exames laboratoriais são empregados para detecção de hipercortisolismo 
endógeno? 
1. Cortisol livre urinário de 24 horas – são necessárias 2-3 dosagens consecutivas em urina de 
24 horas. 
2. Cortisol salivar à meia noite. 
3. Teste de supressão com baixas doses de dexametasona. 
-Avalia a integridade do mecanismo de feedback (que é perdido nos estados de 
hipercortisolismo endógeno). 
-Dexametasona é um glicocorticoide sintético (diferente do cortisol). 
-Administra-se 1mg de dexametasona entre 23h-0h e dosa-se cortisol plasmático às 8h da 
manhã do dia seguinte – cortisol plasmático fica suprimido (<1,8 mcg/dL). 
Nesse teste de supressão avaliamos se o eixo CRH-ACTH-cortisol está com seu feedback íntegro. 
Sendo que o normal é a dexametasona exercer feedback negativo no hipotálamo e hipófise, 
reduzindo CRH, ACTH e consequentemente bloquear a secreção de cortisol. 
 
E, caso não haja bloqueio da secreção de cortisol após se administrar a dexametasona, indica 
síndrome de Cushing endógena por alguma lesão (geralmente neoplasia), com produção 
autônoma de ACTH ou cortisol. 
 
 31 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Como proceder frente a um paciente com fenótipo de Cushing em que se excluiu causa 
exógena? 
Após confirmado o hipercortisolismo (síndrome de Cushing endógena), realizamos a dosagem 
do ACTH. 
 
Exame normal 
 
 
RM DE SELA TÚRCICA 
Deve ser solicitada se a 
síndrome de Cushing for 
ACTH dependente. 
TM DAS ADRENAIS é 
indicada principalmente 
na síndrome de Cushing 
ACTH independente 
NÓDULO EM ADRENAL 
ESQUERDA DE 
2,7X2,2CM – ADENOMA 
Geralmente, adenomas 
de adrenais são <4cm de 
diâmetro e carcinomas 
são >4cm. 
TM DE CARCINOMA DE 
ADRENAL 
 32 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
• Manejo do paciente com síndrome de Cushing: 
Exógena: 
✓ Se possível (conforme a doença de base que indicou uso de glicocorticoide), realizar a 
redução progressiva (desmame) da dose de glicocorticoide. Se necessário parar tratamento 
de base, considerando substituição de glicocorticoide por outro imunossupressor. 
**A INTERRUPÇÃO IMEDIATA, SEM DESMAME, DO GLICOCORTICOIDE PODE PRECIPITAR 
QUADRO DE INSUFICÊNCIA SUPRARRENAL AGUDA, QUE PODE SER FATAL** PROVA 
Endógena: 
✓ Encaminhar ao especialista (endocrinologista). 
✓ Prevenir ou tratar HAS, DM, dislipidemia, obesidade, transtorno psiquiátrico, infecções e 
osteoporose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 33 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
HIPOFUNÇÃO HIPOFISÁRIA 
PARTE 1 
AULA 5 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Compreender as alterações clínicas e laboratoriais e bases do manejo dos principais 
distúrbios que levam a hipofunção hipofisária, como diabetes insípidus, hipotireoidismo e 
hipogonadismo. 
INTRODUÇÃO: 
Quando vamos estudar sobre hipofunção hipofisária temos que, obrigatoriamente, 
compreender o eixo hipotálamo-hipófise posterior. 
Neste, o hipotálamo produz a ocitocina e o ADH, que são carreados por axônios através da haste 
hipofisária e são secretados pela neuro-hipófise. 
É muito importante entendermos que o hipotálamo estimula a secreção de quase todos os 
hormônios da adeno-hipófise, com exceção da prolactina apenas. Logo, se tivermos algum 
problema nele, todas as concentrações destes hormônios irão diminuir na corrente sanguínea. 
** TEM QUE SABER OS 6 HORMÔNIOS PRODUZIDOS PELA ADENO-HIPÓFISE (FSH/LH, GH, TSH, 
PROLACTINA E ACTH) E OS 2 HORMÔNIOS SECRETADOS PELA NEURO-HIPÓFISE (ADH E 
OCITOCINA) ** 
 
DEFINIÇÃO: 
O hipopituitarismo ou hipofunção hipofisária é a deficiência da produção e secreção de um ou 
mais hormônios hipofisários. Sendo que: 
✓ GH = deficiência de GH; 
✓ LH = hipogonadismo secundário; 
✓ TSH = hipotireoidismo secundário; 
✓ ACTH = insuficiência adrenal secundária. 
PAN – HIPOPITUITARISMO: 
Deficiência de produção e 
secreção de TODOS os 
hormônios hipofisários. 
 34 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
EPIDEMIOLOGIA: 
O hipopituitarismo tem uma prevalência de 45 casos a cada 100.000 habitantes e, uma 
incidência de 4 casos por ano a cada 100.000 habitantes. Logo, não é uma doença muito comum, 
apresentando um número relativamente pequeno de casos. 
Afeta homens e mulheres de maneiraigual. 
ETIOLOGIA: 
A causa mais comum de hipopituitarismo é o adenoma e hipófise que cursa com destruição ou 
compressão do tecido hipofisário normal. 
E, a ordem mais comum de instalação de deficiências hormonais, conforme a hipófise vai 
sendo destruída, por exemplo, por conta de um quadro de hipopituitarismo causado por 
neoplasia de hipófise, é: 
1. GH – Deficiência de GH. 
2. FSH e LH – hipogonadismo. 
3. TSH – hipotireoidismo secundário. 
4. ACTH – insuficiência adrenal secundária. 
5. Prolactina – agalactia. 
6. ADH – geralmente indica comprometimento hipotalâmico. 
As principais doenças com hipofunção da hipófise e/ou hipotálamo são: 
✓ Destruição/necrose/atrofia: por hipofisectomia, radioterapia, TCE, neoplasias (adenoma 
de hipófise, neoplasias peri-hipofisárias como meningioma, e metástases) ou devido 
infarto da hipófise (comum no pós parto – síndrome de Sheehan). 
✓ Hemorragia hipofisária por apoplexia hipofisária. 
✓ Infecções por tuberculose, fungos, etc. 
✓ Inflamação/infiltração por hipofisite, por exemplo. 
 
 
Na apoplexia hipofisária, ocorre uma hemorragia aguda, geralmente, dentro do tumor 
hipofisário. Podendo levar a cefaleia súbita, déficit visual, oftalmoplegia (pares cranianos II, IV e 
VI) e rebaixamento do nível de consciência. 
E, frequentemente cursa com hipopituitarismo agudo e potencialmente grave (devido a 
insuficiência adrenal aguda). 
MICROADENOMAS SÃO <1CM 
DE DIÂMETRO E não levam a 
hipopituitarismo 
MACROADENOMAS SÃO 
>1CM DE DIÂMETRO E podem 
levar a hipopituitarismo 
 35 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
A síndrome de Sheehan, por sua vez, é a principal causa de infarto da hipófise e 
hipopituitarismo. Ocorrendo muito na gestação e no pós-parto, uma vez que: 
1. Na gestação, a hipófise aumenta muito de volume por aumento dos lactotrofos (células 
produtoras de prolactina); 
2. Aumentando a demanda de sangue e oxigênio para a hipófise; 
3. Infarto da hipófise e hipopituitarismo; 
4. Agalactia – sintoma clássico. 
OU 
1. Hemorragia grave pós-parto; 
2. Choque cursando com redução do fluxo sanguíneo para a hipófise; 
3. Infarto da hipófise e hipopituitarismo; 
4. Agalactia – sintoma clássico. 
Na RNM de crânio de pacientes com Síndrome de Sheehan encontramos a síndrome da sela 
vazia, devido a sela túrcica sem hipófise, preenchida por líquor, devido à herniação da aracnoide 
para dentro da dela. Associada ao hipopituitarismo. 
Pode ocorrer após remoção cirúrgica da hipófise ou após sua destruição em si. 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Os sintomas resultam dos hormônios comprometidos e a deficiência de cada eixo hormonal 
depende da: 
✓ Velocidade de comprometimento; 
✓ Gravidade da deficiência hormonal – pode ser total ou parcial; isolada ou combinada. 
APOPLEXIA HIPOFISÁRIA 
 36 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
As manifestações clínicas geralmente seguem uma sequência de acometimento: 
 
 
 
 
 
 
A Síndrome de Sheehan ocorre nas mulheres apenas, deixando estas com uma fácie bem 
abatida, descorada, assemelhando-se a um palhaço, apresentando queda dos pelos axilares. A 
agalactasia (ausência de leite de síntese de leite) é um sintoma clássico nessas pacientes. 
 
GH LH/FSH TSH 
ACTH PROLACTINA 
Não ocorre 
hiperpigmentação 
cutâneo-mucosa 
(deficiência de ACTH e 
alfa MSH). 
OCITOCINA ADH 
 37 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
A deficiência de GH na infância acarreta baixa estatura e baixa velocidade de crescimento. E, 
nos casos mais graves, fronte olímpica (região frontal proeminente), maxilares pequenos, baixa 
implantação do nariz, face de boneca ou de anjo querubim, mãos e pés pequenos, micropênis, 
voz mais fina, maior gordura abdominal, hipoglicemia ao nascer. 
Baixa estatura é sempre proporcional, ou seja, troncos e membros são proporcionais. 
 
No hipotireoidismo, o paciente apresenta pele seca, expressão facial embotada, edema facial 
(principalmente periorbital) e madarose. E, na infância baixa estatura, atraso mental 
(cretinismo), macroglossia e hérnia umbilical. 
 
MANIFESTAÇÕES INESPECÍFICAS NOS EXAMES AUXILIARES: 
As manifestações inespecíficas do hipopituitarismo são: 
✓ Anemia: por deficiência androgênica e de TSH e ACTH. 
✓ Hiponatremia: por deficiência de TSH e ACTH → hipotireoidismo e hipocortisolismo 
desencadeiam aumento da secreção de ADH. 
✓ Hipoglicemia: por deficiência de ACTH e GH → cortisol e GH são hormônios 
hiperglicemiantes. 
✓ Hipercolesterolemia: por deficiência de TSH e GH. 
✓ Menor densitometria: por deficiência gonadotrófica e GH. 
DIAGNÓSTICO: 
Quando os resultados da avaliação laboratorial forem duvidosos, pode ser necessário a 
realização de testes provocativos para confirmação diagnóstica, especialmente para o eixo 
corticotrófico (ACTH-cortisol) e, em crianças, para o eixo somatotrófico (GH-IGF-1). 
 38 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
 
 
BASES DO TRATAMENTO: 
O tratamento do hipopituitarismo tem 2 objetivos: 
1. Tratar a causa básica (exemplo: ressecção cirúrgica, radioterapia) – solicitar exame de 
imagem da hipófise; 
2. Correção dos déficits hormonais – não se faz reposição de prolactina nem ocitocina. 
O tratamento da insuficiência adrenal se dá pela reposição de glicocorticoides: 
O TSH PODE ESTAR 
INAPROPRIADAMENTE 
NORMAL OU 
DISCRETAMENTE ALTO 
(o mesmo pode 
ocorrer no 
hipogonadismo central 
com as dosagens o FSH 
e LH). 
 39 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
E, o seguimento se dá pela monitorização do tratamento através da clínica do paciente, com 
atenção aos sinais de excesso de glicocorticoides, que são: HAS, hiperglicemia, dislipidemia, 
ganho de peso e perda de massa óssea. 
O tratamento do hipotireoidismo se dá pela reposição da levotiroxina: 
 
Em casos de diminuição do TSH (hipotireoidismo secundário) + insuficiência suprarrenal, a 
reposição de levotiroxina somente pode ser feita após o início da reposição de glicocorticoide. 
O T4 e T3 aumentam a metabolização do cortisol, por isso, temos que ter cuidado ao iniciar a 
reposição destes, fazendo apenas depois do início do glicocorticoide nos pacientes portadores 
de insuficiência adrenal. 
Em relação ao tratamento do hipogonadismo, todas as mulheres abaixo dos 40 anos podem 
tratar, com exceção de mulheres com CA de mama. E, as com mais de 40 anos devem tratar se 
apresentarem sintomas vasomotores de deficiência estrogênica, como por exemplo, fogachos. 
E, para os homens, a terapia androgênica é indicada em todos os homens, exceto 
contraindicações. 
CASO CLÍNICO: 
Mulher de 30 anos, apresenta queixa de fadiga, perda de peso, inapetência, queda de libido, 
perda de pelos, amenorreia, pele mais seca, constipação, atordoação. Não usa medicações. 
AP – Parto 6 meses atrás, quando teve hemorragia volumosa. Não conseguiu amamentar logo 
após. 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: a 
monitorização é realizada pela 
dosagem do T4 (alvo limite superior 
do normal). 
X 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: a 
monitorização é realizada pela 
dosagem do TSH (alvo é deixa-lo 
normal). 
 40 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Ef – descorada, com PA=120x80mmHg em DDH e 94x70mmHg ortostática, com poucos pelos 
pubianos, cabelos e unhas enfraquecidos. 
Exames laboratoriais: glicemia 70mg/dl, Na 130mEq/l (135/145), K 4,4meq/l (3,5-5), colesterol 
350 (VR<200), Hb 10 (VR 12-16), VCM e HCM normais, TSH 6mUI/ml (0,4-5) e T4L 0,1mUI/ml (VR 
0,6-1,4). 
Qual a sua conduta? 
O quadro clínico e exames laboratoriais sugerem um quadro de hipopituitarismo → SÍNDROME 
DE SHEEHAN, causa mais comum de infarto da hipófise e hipopituitarismo. Nesse caso, por conta 
de uma hemorragia pós parto. 
Antes de iniciar a reposição de levotiroxina, temos que investigar com rapidez a insuficiência 
adrenal - LH/FSH (baixos, normais ou discretamente elevados), estradiol (muito baixo), IGF-1 
(baixo) e cortisol sérico e ACTH (baixos). 
Solicitar RM ou TC de sela túrcica. 
Fornecer orientações e carta em como proceder frente ao quadro de estresse e frente a quadrode hipotensão grave. 
Confirmada a insuficiência adrenal, devemos iniciar glicocorticoide em dose fisiológica e a seguir 
iniciar T4 (levotiroxina). 
Confirmado o hipogonadismo hipogonadotrófico, devemos iniciar a reposição de estrogênio e 
progesterona – por ser feita com contraceptivo hormonal combinado. 
A deficiência de GH no adulto pode ser tratada, mas custos são altos e a importância do 
tratamento é menor quando comparado à reposição dos demais hormônios. 
Não se faz reposição de prolactina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 41 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
DISFUNÇÃO HIPOFISÁRIA 
PARTE 2 
AULA 6 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Compreender as etiologias, alterações clínicas e laboratoriais e bases do manejo dos 
principais distúrbios que levam a diabetes insípidus; 
✓ Compreender as alterações clínicas e laboratoriais e bases do manejo dos adenomas de 
hipófise. 
DIABETES INSÍPIDUS: 
➢ FISIOPATOLOGIA DA SECREÇÃO E AÇÃO DO ADH: 
O controle do conteúdo de água corporal e da osmolaridade no nosso organismo, se dá por 2 
mecanismos fisiopatológicos, são eles: 
1. Presença de osmorreceptores centrais e periféricos: responsáveis por detectar o 
aumento na osmolaridade plasmática, estimulando os neurônios hipotalâmicos 
secretores de ADH (vasopressina) e, estimulando o apetite por água (polidipsia = sede 
excessiva). 
-Como ocorre em casos de desidratação e ingesta de sal (comer uma carne muito 
salgada, por exemplo). 
2. Presença de barorreceptores arteriais: presentes no seio carotídeos, são ativados 
conforme ocorre um aumento da volemia e do débito cardíaco. 
-Como ocorre em casos de desidratação, hemorragias ou insuficiência cardíaca/ 
hepática. 
Ambos esses mecanismos, são ativados com o objetivo da manutenção da osmolalidade 
plasmática constante, ou seja, entre 280-295 mOsm/Kg. Como também, para deixar um volume 
de sangue adequado no nosso organismo. 
As principais ações do ADH se dão por meio dos seus receptores, que são: 
✓ Receptor V2: ações renais, que levam à reabsorção de água do filtrado glomerular. 
✓ Receptor V1: ações na musculatura lisa dos vasos, resultando em contração da parede 
arteriolar e aumento da resistência periférica total – sendo significativa em apenas em 
situações extremas, como por exemplo, em casos de desidratação grave ou choque 
hipovolêmico. 
As principais ações do ADH no rim são: 
✓ Aumento da permeabilidade à água nas células dos ductos coletores – a medula renal é 
hipertônica (concentração de soluto >) e, por conta disso, com o aumento da 
permeabilidade à água nos túbulos coletores, ocorre um aumento da reabsorção da água, 
reduzindo a diurese do paciente. 
 
 
 42 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ DEFINIÇÃO, PREVALÊNCIA E FISIOPATOLOGIA DO DIABETES INSÍPIDUS: 
Definição: O diabetes insípidus pode ser definido como uma poliúria secundária à deficiência do 
ADH ou da ação renal do ADH. Sendo que: 
✓ Poliúria em adultos: > 2500 ml/dia. 
✓ Poliúria em crianças: >50/ml/Kg/dia. 
OBS: Algumas perguntas importantes quando queremos saber se o paciente está tendo poliúria 
são: você urina muito durante a noite? Quando faz uma viagem precisa parar a quanto tempo 
para urinar? 
Prevalência: não é uma doença comum, afeta cerca de 1/25.000 pessoas. 
Fisiopatologia: o diabetes insípidus apresenta 3 mecanismos fisiopatológicos, são eles: 
1. Central ou neurogênico: por conta de um efeito na síntese e secreção do ADH. 
2. Nefrogênico: por conta de uma redução da sensibilidade renal aos efeitos do ADH. 
3. Por aumento da degradação do ADH: como na gestação, por exemplo, na qual pode 
haver um aumento anormal da atividade de enzimas placentárias que degradam o ADH 
(vasopressinas). 
Um diagnóstico diferencial importante em relação ao diabetes insípidus é a polidipsia primária, 
definida como um aumento muito grande da ingesta de água, inibindo a secreção do ADH 
(hormônio antidiurético), cursando com um quadro de poliúria. Podendo estar presente em 
distúrbios psiquiátricos e distúrbios do osmeostato (alvo anormalmente baixo da osmolaridade 
plasmática). 
 
➢ CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DO DIABETES INSÍIPIDUS: 
Diabetes insípidus central ou neurogênico: apresenta diversas etiologias, são elas: 
✓ Neoplasias: craniofaringioma, adenomas de hipófise, etc. 
✓ Doenças infiltrativas: sarcoidose, por exemplo. 
✓ Infecções: meningite, tuberculose, etc. 
✓ Doenças inflamatórias: infundibuloneuro-hipofisite. 
✓ Trauma/cirurgia: neurocirurgia no hipotálamo e/ou hipófise, TCE. 
✓ Vascular: aneurisma ou isquemia. 
✓ Congênita. 
Ocorre por conta de lesões no hipotálamo, haste hipofisária ou neuro-hipófise, as quais podem 
prejudicar a liberação de ADH e gerar diabetes insípidus central. 
Diabetes insípidus nefrogênico: apresenta diversas etiologias, são elas: 
✓ Congênita. 
✓ Medicações: por uso de lítio, por exemplo – comum em pacientes psiquiátricos. 
✓ Decorrente de distúrbios hidroeletrolíticos: hipercalcemia e hipopotassemia. 
✓ Decorrente de lesões isquêmicas dos vasos da medula renal, impedindo a hipertonicidade 
da medula: em pacientes com anemia falciforme, por exemplo. 
 
 
 43 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
As principais manifestações clínicas do quadro de diabetes insípidus são: 
✓ Grandes volumes de urina diluída >50ml/Kg/24h; 
✓ Hipernatremia – havendo total disponibilidade de água ao paciente e havendo 
preservação do mecanismo da sede, não ocorrerá hipernatremia; 
✓ Osmolaridade urinária <300mOsmol/L (baixa osmolaridade); 
✓ Poliúria, noctúria e polidipsia – pacientes com distúrbios no centro da sede, cursando com 
quadro de hipernatremia. 
Esses pacientes podem apresentar também distúrbios do sono, fadiga e baixa estatura 
(crianças). 
 
➢ ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DO PACIENTE COM POLIÚRIA: 
**SEMPRE EXCLUIR O DIAGNÓSTICO DE DM, PRINCIPAL CAUSA DE POLIÚRIA NA MAIORIA DOS 
PACIENTES** 
Depois de excluirmos a hipótese de DM, temos que confirmar a poliúria hipotônica, ou seja, com 
uma osmolaridade urinária <300mOsmol/Kg. E, depois disso, dosar o potássio, cálcio e sódio 
séricos, osmolaridade plasmática e ácido úrico sérico (costuma ser baixo em quadros de 
polidipsia primária – diagnóstico diferencial importante). 
 
 
 
 
 
Na polidipsia primária a osmolaridade plasmática mantém-se normal e a osmolaridade urinária 
sobe. Enquanto, no DI, a osmolaridade plasmática sobe e a urinária mantém-se baixa. → 
Definições importantes quando formos avaliar um teste de restrição hídrica de um paciente. 
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DE DI: 
1. Osmolalidade plasmática acima de 295 a 300mOsmol/kg ou sódio acima de 
143mEq/L; 
2. Osmolalidade urinária < 300mOsmol/Kg. 
 44 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ TRATAMENTO: 
O tratamento do DI central é feito a partir de análogos do ADH (desmopressina-DDAVP), VO, 
via nasal ou via parenteral (quando o paciente está em ambiente hospitalar). 
E, o tratamento do DI nefrogênico é feito de 2 maneiras: 
1. Parcial: administração de doses maiores de DDAVP. 
2. Total: a partir de outras medicações. 
OBS: O ADH é um hormônio de meia vida curta, por isso não existe comprimido dele. No entanto, 
temos um análogo, que apresenta uma meia vida mais longa, um fármaco sintético chamado 
desmopressina. 
ADENOMAS HIPOFISÁROS: 
➢ DEFINIÇÃO: 
São neoplasias benignas oriundas das células glandulares da hipófise. Sendo os tumores mais 
comuns da região da sela túrcica. 
 
➢ CLASSIFICAÇÃO: 
Podem ser classificados quanto à função/secreção hormonal em: 
✓ Não funcionantes: não produzem e não secretam hormônios. 
✓ Funcionantes: prolactina (prolactinoma – o mais comum), GH (somatotrofinoma), GH e 
prolactina (ambos co-secretados pelo mesmo adenoma), ACTH (corticotrofinoma – 
doença de Cushing evoluindo com síndrome de Cushing) e TSH (tireotrofinoma – 
hipertireoidismo secundário). 
E, podem ser classificados quanto ao tamanho em: 
 
 
Macroadenoma comprimindo o quiasma óptico do paciente,cursando com quadro clínico de 
hemianopsia bitemporal. 
**A CLASSIFICAÇÃO DOS ADENOMAS QUANTO AO TAMANHO É MUITO IMPORTANTE, POIS 
ESTÁ DIRETAMENTE RELACIONADA A SINTOMATOLOGIA DO PACIENTE. SENDO QUE OS 
MACROADENOMAS CURSAM COM ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS, FREQUENTEMENTE** 
MICROADENOMAS são 
<1cm de diâmetro 
MACROADENOMAS são 
>1cm de diâmetro 
 45 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ SINTOMAS: 
 
 
➢ ADENOMAS DE HIPÓFISE NÃO FUNCIONANTES: 
É o tipo mais comum de adenoma hipofisário e, geralmente, só são diagnosticados quando são 
grandes o suficiente para levarem a sintomas compressivos neurológicos ou a hipopituitarismo. 
Podem ser identificados de maneira incidental em exames de imagem do SNC. Como por 
exemplo: paciente sofre um TCE, faz uma TC de crânio e de forma incidental é identificada uma 
massa selar/um tumor de hipófise. 
As manifestações clínicas dos sintomas compressivos podem ser: 
✓ Cefaleia; 
✓ Hemianopsia bitemporal (por compressão do quiasma óptico pelo adenoma); 
✓ Estrabismo (por compressão do III e VI par craniano – raro). 
E, alguns testes que podem ser realizados para avaliar a visão desses pacientes são: 
✓ Campimetria visual de confrontação – teste clínico para avaliar a presença de 
hemianopsia bitemporal. 
✓ Campimetria visual computadorizada – utiliza um aparelho chamado campímetro, o qual 
permite avaliar de forma mais precisa o campo visual do paciente. 
 
 
 46 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ TRATAMENTO: 
O tratamento se dá pela remoção cirúrgica do adenoma, geralmente realizada pela via 
transesfenoidal. E, sempre que possível, apenas o tumor é removido. → MAS, NEM SEMPRE É 
PRECISO OPERAR! 
A remoção é indicada para: 
✓ Macroadenomas não funcionantes que exercem pressão sobre as estruturas vizinhas; 
✓ Adenomas funcionantes (só não é 1ª opção no prolactinoma); 
✓ Emergências (casos de apoplexia, por exemplo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 47 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
ACROMEGALIA E 
HIPERPROLACTINEMIA 
AULA 7 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Compreender as alterações clínicas e laboratoriais e bases do manejo dos pacientes com 
acromegalia; 
✓ Compreender as alterações clínicas e laboratoriais e bases do manejo dos pacientes com 
hiperprolactinemia. 
HIPERPROLACTINEMIA – PROLACTINOMA E OUTRAS CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA: 
➢ FISIOLOGIA DA HIPOFISE: 
A hipófise posterior funciona como um estoque/armazenamento de ADH e ocitocina, enquanto 
a hipófise anterior trabalha regulada pelo hipotálamo estimulando a secreção de diversos 
hormônios, com exceção da prolactina. 
A secreção da prolactina é negativa, ou seja, a todo tempo a hipófise não para de produzir 
prolactina, até que o hipotálamo sinalize a inibição da secreção de prolactina por meio da 
liberação de dopamina. 
**A PROLACTINA É O ÚNICO HORMÔNIO HIPOFISÁRIO CUJA SECREÇÃO SOFRE 
PREDOMINANTEMENTE INFLUÊNCIAS INIBITÓRIAS DO HIPOTÁLAMO, ATRAVÉS DA SECREÇÃO 
DA DOPAMINA PELO HIPOTÁLAMO** 
Existe também o eixo estimulatório/secretório da prolactina, mas é uma exceção, o TRH 
hipotalâmico além de estimular a produção de TSH, também aumenta um pouco a produção de 
prolactina, como também de outros hormônios estrogênio, serotonina, etc. Mas, o principal 
mecanismo regulatório da prolactina é feito pela dopamina. 
 
Por que produzimos prolactina? 
R: As principais ações fisiológicas da prolactina no nosso organismo são: 
1. Induzir e manter a lactação – principal ação fisiológica. 
2. Inibição da função reprodutora da mulher. 
3. Inibição do impulso sexual (libido). 
 48 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
➢ CAUSAS: 
Por que alguém produz prolactina em excesso? 
✓ Causas fisiológicas: como ocorre na amamentação e na gestação. 
✓ Causas medicamentosas: causa mais comum de hiperprolactinemia não fisiológica, pelo 
uso de medicações que inibem a liberação de dopamina, como por exemplo, 
antipsicóticos, principalmente, neurolépticos, antidepressivos, opioides, cocaína e anti-
hipertensivos (varapamil, metildopa, reserpina). E, medicamentos gastrointestinais para 
enjoo, como por exemplo metoclopramida, domperidona e, pelo uso de inibidores de 
protease e estrogênios (mulheres que tomam anticoncepcionais em doses mais altas, 
podem ter prolactina mais alta, por exemplo). 
✓ Doenças sistêmicas: insuficiências renal e hepática, uma vez que, ambas geram o 
aumento do tônus dopaminérgico e redução do clearance. Não há depuração da 
prolactina e com isso, ela se encontra elevada no sangue. 
Outra causa importante é o hipotireoidismo, pois nesse quadro ocorre aumento da 
produção de TRH e TSH com o objetivo de aumentar as concentrações de T3 e T4, o que 
acaba levando a um aumento da produção de prolactina também, visto que esta sofre 
influência do TRH. 
 
✓ Doenças comprometendo hipotálamo e/ou haste hipofisária: levam à perda do 
mecanismo inibitório da dopamina, por comprometem a conexão entre hipotálamo-
hipófise. Como por exemplo, casos de tumores hipofisários não prolactinoma e tumores 
não hipofisários, lesões infiltrativas, radioterapia e aracnoidocele intrasselar (sela vazia). 
✓ Prolactinoma: segunda principal causa de hiperprolactinemia não fisiológica, que ocorre 
devido a presença de tumores co-secretores de GH/Prolactina. 
-Tumor hipofisário funcionante mais comum. Tendo uma prevalência que varia de 10 
para 50 por 100.000 pacientes, 10 para 1000.000 em homens e 30 para 100.000 em 
mulheres. 
-Apresenta um pico de prevalência em mulheres entre 25 e 34 anos de idade. E, faixa 
etária mais comum entre 20-50 anos de idade, no geral. 
 
➢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
As principais manifestações clínicas da hiperprolactinemia nas mulheres são: 
✓ Oligomenorreia; 
✓ Infertilidade; 
✓ Galactorreia (produção de leite fora do período de lactação normal); 
✓ Diminuição da massa óssea (maior risco de fraturas). 
 49 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, as principais manifestações clínicas da hiperprolactinemia nos homens são: 
✓ Disfunção erétil; 
✓ Infertilidade; 
✓ Hipogonadismo (por alteração no eixo GnRH – LH e FSH); 
✓ Diminuição da libido; 
✓ Ginecomastia (aumento do volume das mamas com ou sem galactorreia); 
✓ Galactorreia (menos comum, visto que a mama no homem é atrofiada); 
✓ Diminuição da massa óssea; 
✓ Anemia; 
✓ Cefaleia, sintomas visuais (hemianopsia bitemporal e estrabismo). 
 
**A GALACTORREIA REPRESENTA A MANIFESTAÇÃO MAIS CARACTERÍSTICA DA 
HIPERPROLACTINEMIA. PODENDO SER NTERMITENTE OU CONSTANTE, ESPONTÂNEA OU 
APENAS EVIDENCIÁVEL À COMPRESSÃO MAMILAR** 
 
OBS: Importante lembrar que macroadenomas podem levar a sintomas adicionais, tais como: 
cefaleia, sintomas neurológicos compressivos (hemianopsia bitemporal, por exemplo) e 
hipopituitarismo. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
Quando devemos dosar a prolactina de um paciente? 
R: Quando estivemos diante de um paciente com sintomas de hiperprolactinemia, como por 
exemplo, galactorreia e/ou hipogonadismo, após excluir: gestação, amamentação, uso de 
medicamentos que aumentam a prolactina, hipotireoidismo primário, cirrose e insuficiência 
renal. 
-Em qualquer paciente que apresente adenoma de hipófise. 
GALACTORREIA 
GINECOMASTIA 
 50 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
Passo a passo frente a hiperprolactinemia: 
 
O valor normal de prolactina é <20ng/ml em homens e <30ng/ml nas mulheres não grávidas. E, 
em pacientes com prolactinoma, os valores de prolactina são proporcionais ao tamanho da 
neoplasia. 
 
 
➢ TRATAMENTO: 
O tratamento do paciente com hiperprolactinemia decorrente de prolactinoma se dá por meio 
de 2 ações: 
1) Uso de agonistas dopaminérgicos (cabergolina, cromocriptina, por exemplo) – sendo 
importante lembrarmos que a dopamina inibe a secreção de prolactina. 
-A grande maioria dos prolactinoma respondem bem ao tratamento, com normalização da 
prolactina e redução do volume tumoral. 
-Uma parcela dos pacientes com microprolactinoma fica curada após alguns anosde 
tratamento. 
2) Remoção cirúrgica – raramente indicada, pois a maioria dos prolactinoma respondem bem 
ao tratamento com agonistas dopaminérgicos (mesmo os macroprolactinomas). 
 51 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
ACROMEGALIA: 
➢ DEFINIÇÃO: 
Acromegalia é uma doença sistêmica crônica ocasionada pela produção excessiva de hormônio 
do crescimento (GH) e do fator de crescimento semelhante a insulina tipo 1 (IGF-1). 
 
➢ EPIDEMIOLOGIA: 
É uma doença rara, tendo uma incidência de 5 casos por 1milhão/ano e uma prevalência de 60 
casos/milhão. Acomete ambos os sexos e pode acontecer em qualquer idade, sendo mais comum 
o diagnóstico entre 40-50 anos de idade. 
O prognóstico, ou seja, a sobrevida desses pacientes gira em torno de 5-10 anos a menos, quando 
comparados com a população geral. 
 
➢ FISIOLOGIA: 
O principal eixo regulatório do GH é o eixo GNRH hipotalâmico, o qual chega na adeno-hipófise 
sinalizando para esta produzir GH. Quando o GH é produzido, ele vai em direção ao fígado, e lá 
estimula a produção de IGF-1. 
E, existem outros mecanismos que também podem regular a liberação de GH, como por 
exemplo: 
✓ Grelina: também estimula a produção de GH e consequentemente aumenta a produção 
de IGF-1 – importante lembrarmos que a grelina é um hormônio que é produzido no suco 
gástrico quando estamos com fome (sinal de alerta de que estamos com fome), o que faz 
com que o nosso organismo interprete que não tem comida. Portanto, quando a hipófise 
nota a presença da grelina, também passa a produzir GH, com o objetivo de aumentar a 
concentração de glicose no organismo. 
-Lembrar que o GH é um hormônio contrarregulador da insulina, ou seja, quando a 
insulina está baixa, o GH aumenta. 
✓ Somatostatina: se trata de um eixo inibitório, ela chega para adeno-hipófise e sinaliza que 
esta não precisa mais produzir GH. 
 
Algumas outras coisas que regulam esse eixo GNRH hipotalâmico são: 
✓ Estímulos neurogênicos: estágios II e IV do sono aumentam a produção de GH (´criança 
tem que dormir pra crescer) X sono REM que inibe a produção de GH; situações de 
estresse; drogas alfa-adrenérgicas (clonidina, por exemplo) e uso de levodopa. 
 52 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
✓ Estímulos metabólicos: hipoglicemia, redução de ácidos graxos livres, aminoácidos 
(arginina, por exemplo), jejum e exercício físico X hiperglicemia, aumento dos ácidos 
graxos livres e a obesidade, que diminuem a produção de GH, devido ao excesso de glicose 
no organismo. 
 
OBS: A meia-vida do GH no sangue é curta (<20 minutos). Enquanto a do IGF-1, é longa durando 
cerca de 20h. 
Os principais efeitos biológicos do GH e do IGF-1 são: 
✓ Ações metabólicas: redução da adiposidade (provoca lipólise), aumento da massa magra 
corporal (aumenta a musculatura estriada) e contra regula a glicose (aumenta a glicemia). 
✓ No osso: responsável pelo crescimento longitudinal e estimula a remodelação óssea. 
 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
As manifestações clínicas do excesso de GH, geralmente são insidiosas, refletindo uma doença 
iniciada há 10-15 anos, sendo elas: 
✓ Aumento das extremidades; 
✓ Parestesias em mãos – Síndrome do túnel do carpo é frequente nesses pacientes; 
✓ Hiper-hidrose (aumento da sudorese); 
✓ Modificações na face e crânio (fácies acromegálica); 
✓ Alteração da voz (fica mais grave); 
✓ Macroglossia; 
✓ Excesso de peso – o GH é um hormônio lipolítico, mas na maioria das vezes a resistência 
à insulina que ele gera acaba se sobressaindo; 
✓ DM – Alteração metabólica importante (20% dos pacientes); 
✓ Efeitos cardiovasculares – hipertrofia do VE, insuficiência diastólica, arritmias, HAS e 
cardiomegalia; 
✓ Alterações respiratórias – apneia do sono por conta da macroglossia e espessamento das 
VAS; 
✓ Alterações na pele – obesidade e papilomas cutâneos podem estar presentes, associados 
a maior prevalência de pólipos colônicos. Podem aparecer no TGI também – maior risco 
de algumas neoplasias, principalmente, no intestino grosso e tireoide. 
✓ Sintomas compressivos – cefaleia, hemianopsia bitemporal, estrabismos e 
hipopituitarismo (80% dos pacientes com acromegalia apresentam macroadenomas de 
hipófise, o que torna os sintomas compressivos frequentes nesses pacientes) + alterações 
decorrentes do excesso de GH. 
 53 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
➢ GIGANTISMO: 
O gigantismo ocorre devido ao excesso de GH, que acaba levando à uma alta estatura, ocorrendo 
apenas em crianças ou adolescentes, pois nestes, a placa epifisária (de crescimento) ainda está 
aberta. 
O diagnóstico é feito de acordo com alguns parâmetros, são eles: 
✓ Crianças com 3 desvios padrão acima da altura estimada para a sua idade; 
✓ 2 desvios padrão acima da atura estimada para os pais. 
 
➢ ETIOLOGIAS: 
Existem 3 etiologias diferentes em relação à acromegalia, são elas: 
1. Hipofisárias: 95% somatotropina, 70-80% macroadenomas, 25% co secretores de 
prolactina e 99% benignos; Síndrome de McCune Albright; acromegalia familiar – quase 
sempre a acromegalia é causada por uma somatotropina de hipófise, ou seja, um 
adenoma produtor de GH. 
2. Extra-hipofisárias: iatrogenia devido a administração de GH. E, outras causas são muito 
raras. 
3. Excesso de GHRH: raríssima. 
 
➢ ABORDAGEM DIAGNÓSTICA FRENTE A UM PACIENTE COM SUSPEITA CLÍNICA DE 
ACROMEGALIA: 
 
Confirmada a acromegalia, é indicada a realização de um exame de imagem, que pode ser uma 
TC de crânio ou, preferencialmente, a RM da sela túrcica. 
TOTG = teste oral de 
tolerância à glicose. São 
fornecidos 75g de glicose oral 
para o paciente e mede-se a 
cada 30min, por 2h a glicemia 
e o GH deste. 
 54 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
 
➢ TRATAMENTO: 
O tratamento da acromegalia pode ser feito de 3 modalidades: 
✓ Cirúrgico: pode ser o único tratamento ou pode ser associado a outras modalidades, 
quando não se conseguir a cura. 
✓ Medicamentoso: uso de análogos de somatostatina, agonistas dopaminérgicos ou 
bloqueador de receptor de GH podem ser utilizados, caso a cirurgia não seja curativa. 
✓ Radioterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 55 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
METABOLISMO DO CÁLCIO E 
FOSFORO, HIPERCALCEMIA, 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
AULA 8 DE ENDOCRINOLOGIA 
 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM: 
✓ Compreender a fisiologia do metabolismo de cálcio e fósforo. 
✓ Compreender as causas e sintomas de hipercalcemia e as bases do seu manejo. 
✓ Entender o diagnóstico de hiperparatireoidismo primário e seus riscos para a saúde. 
METABOLISMO DE CÁLCIO E FÓSFORO + AÇÃO DO PTH E VIT D: 
A regulação da calcemia e da fosfatemia dependem da regulação da: 
✓ Absorção intestinal de cálcio e fósforo; 
✓ Reabsorção óssea – retirada de cálcio e fósforo dos ossos; 
✓ Excreção renal de cálcio e fósforo. 
E, esses processos todos são regulados, principalmente, por 2 hormônios: 
1. PTH – paratormônio. 
2. Vitamina D e suas formas ativas. 
 
➢ COMPOSIÇÃO DO OSSO: 
O osso é composto por uma matriz extracelular, a qual é composta por 2 tipos de componentes: 
1. Orgânico (colágeno tipo 1 e outras proteínas): 1ª a se formar. 
2. Inorgânico (principalmente cálcio e fósforo → hidroxiapatita): depositada após a 
formação do osteoide (matriz orgânica não mineralizada). 
 
➢ PARATIREOIDES: 
São responsáveis pela produção do PTH (hormônio peptídico). E, geralmente, há 4 
paratireoides/individuo, as quais apresentam sensores de cálcio na membrana plasmática de 
suas células. 
 
➢ PTH – CONTROLE DA SECREÇÃO: 
O principal fator envolvido no controle da secreção do PTH é a concentração de cálcio circulante 
na forma ionizada (calcemia). 
As paratireoides apresentam receptores e sensores de cálcio na membrana plasmática de suas 
células, os quais são ativados com o aumento do cálcio extracelular, inibindo a secreção do 
paratormônio. 
 56 LETÍCIA MARABESI FERREIRA 
E, outro fator envolvido é a 1,25(OH)2D3, metabólito ativo da vitamina D, a qual inibe 
diretamente a síntese