Problema 1 - Choque

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Problema 1 – Módulo 3 
Choques 
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode 
levar a disfunção multissistêmica e morte. É fundamental o seu reconhecimento precoce para que haja a correção das disfunções, 
assim como é imprescindível tratar a causa de base. 
Tipicamente, o diagnóstico de choque é baseado em três variáveis: 
 ■ Presença de hipotensão e taquicardia. Todavia, o valor de PA sistólica pode estar na variação “normal”, especialmente em 
pacientes com história de hipertensão. 
■Achados clínicos de hipoperfusão periférica, os quais incluem: extremidades frias, muitas vezes com cianose; oligúria (diurese < 
0,5 mL/kg/hora) e manifestação de baixo débito no SNC (sonolência, confusão e desorientação). 
■ Hiperlactatemia, indicando metabolismo celular de oxigênio alterado. 
 Apesar da sobreposição de mecanismos, os estados de choque são classificados em: hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e 
obstrutivo. 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Pequenas alterações na PA média (PAM) ou no metabolismo de oxigênio ativam barorreceptores e quimiorreceptores localizados 
no arco aórtico, átrio direito, corpo carotídeo, vasculatura esplâncnica, aparelho justaglomerular e no sistema nervoso central, 
culminando com uma série de respostas compensatórias que incluem: ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
liberação de catecolaminas nas terminações simpáticas e medula adrenal; aumento do ACTH e cortisol; liberação de vasopressina 
pela neuro-hipófise; aumento da endotelina, do glucagon e redução da secreção pancreática de insulina. 
 As consequências são variadas e incluem: 
■ Aumento da contratilidade do miocárdio e da frequência cardíaca. 
■ Vasoconstrição arterial e venosa 
■ Redistribuição da volemia, priorizando o SNC e o miocárdio. 
■ Aumento da reabsorção de sódio e água pelos rins. 
■ Aumento da extração de oxigênio. 
■ Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do catabolismo proteico). 
 Essa resposta orquestrada “compensatória” tem como objetivo restaurar a perfusão periférica e corrigir o desequilíbrio no 
consumo de oxigênio. Entretanto, dependendo da etiologia e da gravidade do choque, das condições do paciente (p. ex., idade 
avançada, comorbidades) ou mesmo do retardo no tratamento, esses mecanismos acabam gerando respostas patológicas ou “não 
compensatórias”. O metabolismo aeróbio é substituído pelo anaeróbio, o que leva à depleção de ATP, aumento de lactato e 
acidificação intracelular. A persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio e/ou substratos culmina com 
ativação inflamatória sistêmica e lesão microvascular e celular, levando à disfunção orgânica (p. ex., lesão renal aguda, alteração 
neurológica, dano pulmonar/hipoxemia, disfunção cardíaca etc.). 
De grande importância, quaisquer que sejam as causas ou mecanismos do choque, a hipoperfusão tecidual é capaz de ativar uma 
resposta inflamatória sistêmica, ocasionando estase microvascular, ativação de macrófagos, neutrófilos, linfócitos e plaquetas e 
trombose. Isso leva a um círculo vicioso no qual a resposta inflamatória piora a hipoperfusão, amplificando ainda mais essas 
respostas patológicas. 
Por último, segue-se uma fase irreversível, na qual o dano celular é tão extenso que, mesmo com tratamento, existe disfunção de 
múltiplos órgãos, sendo o óbito quase inevitável. 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Caracteriza-se por um inadequado débito cardíaco em razão da perda de volume, sendo dividido em dois grandes grupos: 
■ Hemorrágico: 
 ❏ Relacionado ao trauma: além da hipovolemia ocasionada pela perda de sangue, muitas vezes existem grande destruição 
tecidual e uma marcante atividade inflamatória sistêmica. Mecanismos adicionais para o choque incluem a contusão miocárdica 
pelo trauma e o choque obstrutivo (tamponamento cardíaco ou pneumotórax). 
❏ Não relacionado ao trauma: hemorragia digestiva, hemoptise maciça, dissecção aórtica com ruptura, aneurisma roto, 
sangramento espontâneo por alteração da coagulação ou de causa iatrogênica (hemotórax, hemoperitônio, hematoma 
retroperitoneal, lesões vasculares em procedimentos). 
■ Não hemorrágico: perdas pelo trato gastrintestinal (diarreia, vômitos), diurese excessiva (diabetes insípidus, hiperglicemia 
acentuada, diuréticos, nefropatia perdedora de sal), perdas para terceiro espaço (p. ex., pancreatite aguda, obstrução intestinal), 
queimaduras, síndromes hipertêrmicas etc. 
Do ponto de vista fisiopatológico, com a progressão da depleção volêmica, ocorre diminuição das pressões de enchimento de 
câmaras cardíacas, inicialmente compensada por taquicardia. Segue-se um aumento na atividade simpática com acentuada 
venoconstrição, ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, de respostas neuroendócrinas, aumento de endotelina e 
liberação de vários outros mediadores de estresse. Os tecidos aumentam a extração de oxigênio, ocorre queda da saturação 
venosa mista de O2 (SvO2) e aumento da diferença entre o conteúdo de O2 arterial e o venoso (CA-V). 
Com a manutenção da hipoperfusão, o metabolismo anaeróbio cresce ainda mais, os estoques de ATP são depletados, intensifica-
se a produção de lactato e íons H+, com acidificação intracelular, evoluindo com dano mitocondrial, lesão endotelial, ativação e 
agregação plaquetária, coagulopatia, estase e trombose microvascular. 
No choque hemorrágico, sobretudo quando relacionado ao trauma, vários mecanismos adi-cionais podem influenciar as 
manifestações fisiopatológicas, como: 
■ Lesão tecidual e/ou fraturas ósseas, com liberação de várias substâncias tóxicas na circulação, levando à ativação inflamatória 
sistêmica, o que acrescenta um componente distributivo ao choque hemorrágico. 
■ Pneumotórax e/ou tamponamento cardíaco causados pelo próprio trauma (componente obstrutivo). 
■ Contusão miocárdica: pode adicionar ao mecanismo do choque um componente cardiogênico. 
■ Trauma torácico com lesão pulmonar, agravando a hipoxemia. 
 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO 
É definido como choque que ocorre em consequência de uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, o que gera redução do 
débito cardíaco e da perfusão sistêmica. 
 Essa forma de choque pode ocorrer nas seguintes situações: 
 ■ Tamponamento cardíaco: trauma, câncer, tuberculose, infecções bacterianas, virais, uremia, doenças autoimunes. 
 ■ Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda. 
 ■ Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores de PEEP. 
 ■ Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais. 
Turgência jugular sem edema pulmonar é um achado sugestivo de choque obstrutivo, embora também ocorra no IAM com 
acometimento de ventrículo direito. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
 O choque cardiogênico é caracterizado por hipoperfusão sistêmica e hipotensão que se deve à grave disfunção miocárdica, 
geralmente associado a edema pulmonar. Um círculo vicioso acaba sendo formado, no qual a hipoxemia e hipotensão reduzem 
ainda mais a pressão de perfusão coronariana, levando a isquemia e lesão miocárdica progressiva (Figura 3). É importante lembrar 
que eventualmente o paciente em choque cardiogênico pode não apresentar congestão pulmonar (p. ex., infarto de ventrículo 
direito). 
As principais causas de choque cardiogênico são: síndromes coronarianas agudas e suas complicações, insuficiência cardíaca 
avançada com agudização, miocardite, arritmias e grave disfunção valvar, entre outras. 
 
 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
A causa mais importante e frequente é o choque séptico, embora o choque distributivo também possa ser causado por anafilaxia, 
intoxicações agudas, crise addisoniana e afecções neurogênicas (choque neurogênico). 
O mecanismo central na sepse é uma marcada ativação imunológicae inflamatória, levando à ativação de plaquetas, neutrófilos, 
monócitos, aumento dos fatores pró-coagulantes e redução da fibrinólise (maiores detalhes são descritos no próximo capítulo do 
livro, “Sepse na Emergência”). Algumas vias amplificam as outras e vice-versa: inflamação ativa a coagulação e coagulação ativa a 
inflamação. A hipóxia tecidual amplifica tanto a inflamação como as vias pró-coagulantes e ambas pioram ainda mais a perfusão 
periférica. Isso tudo culmina com disseminada lesão endotelial, o que leva a aumento da permeabilidade vascular e aumento da 
síntese de óxido nítrico. 
Do ponto de vista hemodinâmico, a fase inicial da sepse é caracterizada pela resistência vascular sistêmica baixa, débito cardíaco 
normal ou aumentado e pressões de enchimento de ventrículo esquerdo normais ou um pouco diminuídas. Mesmo quando o 
débito cardíaco está aumentado, sempre ocorre algum grau de depressão miocárdica, como demonstrado pela presença de fração 
de ejeção ventricular esquerda relativamente diminuída. Em fases avançadas, essa depressão miocárdica é ainda maior, podendo 
cursar com baixo débito cardíaco. Na microcirculação, existem áreas com fluxo sanguíneo excessivo em áreas de demanda 
metabólica normal e fluxo sanguíneo diminuído em áreas de demanda metabólica aumentada, fenômeno descrito como shunt. A 
consequência final será o desvio para o metabolismo anaeróbio, hiperlactatemia e acidemia. 
O choque neurogênico pode acontecer após lesão da medula espinal acima do nível torácico superior, grave traumatismo 
craniencefálico ou como consequência de uma inadvertida migração caudal dos fármacos usados na anestesia subdural ou 
epidural. Fundamentalmente, existe uma disfunção autonômica caracterizada por diminuição do tônus vascular, vasodilatação 
arterial e venosa, hipotensão e bradicardia. Devido à perda do tônus simpático, a pele é quente e seca. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Os achados clínicos podem depender da causa do choque, todavia, alguns sinais e sintomas podem estar presentes 
independentemente do mecanismo do choque. 
Em situações de baixo débito cardíaco, qualquer que seja a causa, o organismo priorizará a perfusão de órgãos nobres, como o 
cérebro e o próprio coração. A avaliação das extremidades trará informações valiosas para esse diagnóstico. O tempo de 
reenchimento capilar aumentado (> 4,5 segundos) é relacionado à vasoconstrição periférica, mecanismo comum nas fases iniciais 
de situações de baixo débito. 
Reenchimento capilar lentificado associado à diminuição de temperatura de membros é um achado bastante sugestivo de 
situações de baixo débito cardíaco. No exame cardiovascular devem constar também: frequência cardíaca, PA, avaliação de estase 
jugular, ausculta cardíaca nos quatro focos principais e palpação dos quatro pulsos periféricos. 
Hipotensão é a forma mais frequente de apresentação de pacientes em choque no DE. Também é um preditor independente de 
morte hospitalar, especialmente se a PAS for < 80 mmHg de forma sustentada (> 60 minutos). Por outro lado, hipotensão não é 
obrigatória no diagnóstico de choque; em razão disso, deve ser dada maior atenção aos sinais de hipoperfusão tecidual, como: 
taquicardia, taquipneia, extremidades frias e sudoreicas, pele com livedo ou mosqueamento, tempo de reenchimento capilar 
aumentado, alteração aguda do nível de consciência e oligúria. 
Taquicardia ocorre como uma resposta fisiológica normal à diminuição do volume sistólico; porém, níveis acima de 150 bpm 
podem interferir com o enchimento diastólico. Eventualmente, bradicardia pode ser a causa do estado de choque. Por isso, 
frequências cardíacas inapropriadamente baixas diante da hipotensão devem ser corrigidas. 
Temperatura corporal é variável e deve ser medida por via retal, na membrana timpânica ou no esôfago. A aferição através da 
temperatura axilar ou oral pode ser falsamente baixa por causa da vasoconstrição. 
Oximetria de pulso pode mostrar hipoxemia, embora, em caso de vasoconstrição intensa, o dispositivo possa perder o sinal. 
 
 
 
 
ACHADOS DE ACORDO COM A ETIOLOGIA DO CHOQUE 
Muitas vezes, o tipo e a causa do choque podem estar claros quando se avalia os dados clí-nicos. O choque séptico é a forma mais 
frequente de apresentação no DE, correspondendo a mais da metade dos casos. Os choques cardiogênico e hipovolêmico 
correspondem a cerca de 10 a 20% cada um deles. Já o choque obstrutivo é o menos frequente (< 5% dos casos). As diversas 
etiologias são descritas em capítulos específicos do livro. Algumas pistas gerais incluem: 
■ Hipovolêmico: trauma, sangramento ativo ou recente, diarreia, perda de líquido para terceiro espaço. 
 ■ Choque cardiogênico: antecedentes sugestivos (p. ex. história de IC avançada, IAMs prévios), sintomas atuais de SCA, turgência 
venosa jugular, franca congestão pulmonar (pode estar ausente no IAM de VD), ictus desviado, 3a bulha (B3), hepatomegalia 
dolorosa, edema de MMII (alguns achados comumente presentes na IC avançada podem estar ausentes no IAM). 
 ■ Tamponamento cardíaco: estase venosa jugular, ausculta pulmonar sem congestão, abafamento de bulhas, pulso paradoxal. O 
ultrassom mostra facilmente efusão pericárdica com compressão de câmaras direitas e desvio paradoxal de septo interventricular. 
 ■ Pneumotórax hipertensivo: dispneia intensa, muitas vezes súbita (pneumotórax espontâneo) ou associada ao politrauma; 
diminuição assimétrica da ausculta pulmonar com timpanismo à percussão, traqueia desviada à palpação. Em geral, diagnóstico 
fácil, ainda mais com o ultrassom. 
■ Embolia pulmonar: história pode ser sugestiva, presença de fatores de risco, taquicardia, hipotensão, hipoxemia e sinais de 
falência ventricular direita. Ultrassom rapidamente mostra ventrículo direito dilatado e hipocinético. 
■ Anafilaxia: início geralmente após um desencadeante (p. ex., anestesia, uso de medicamentos, picada de abelha, determinados 
alimentos etc.), prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, cornagem, sibilos, manifestações do TGI (p. ex., dor abdominal, 
diarreia) etc. 
■ Choque neurogênico: o exemplo clássico é o trauma cervical, que ocasiona perda do tônus simpático, com manutenção do 
parassimpático. Assim, há uma profunda vasodilatação, com extremidades quentes, na ausência de taquicardia (algumas vezes, 
até com bradicardia). Aliás, esses achados ajudam no diagnóstico diferencial de hipovolemia. 
 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Os exames complementares no paciente em choque são divididos em dois grandes grupos: 
1. Exames gerais, independentemente do tipo de choque. 
2. Exames específicos, de acordo com a suspeita clínica (p. ex., culturas, punção liquórica, TC de tórax multislice etc.). 
■ Lactato: no citoplasma, a glicose é convertida em piruvato; em condições de normoxia, o piruvato entra na mitocôndria e é 
metabolizado no ciclo de Krebs. Entretanto, na falta de O2 o piruvato não consegue entrar na mitocôndria, sendo então 
metabolizado a lactato, o que rende apenas duas moléculas de ATP. A consequência é o acúmulo de íons H+ e de lactato. 
 ❏ Pode estar elevado por aumento de produção (como no metabolismo anaeróbio), por diminuição na captação (insuficiência 
hepática ou nefropatia) ou por um fenômeno de “lavagem”, quando se restitui a volemia em pacientes previamente em estado 
de choque, liberando o lactato que estava “represado”. 
❏ No paciente em choque e baixo fluxo sanguíneo periférico, o aumento do lactato se deve basicamente à baixa oferta de O2, 
levando ao metabolismo anaeróbio e ao baixo clearance hepático de lactato. 
❏ No choque distributivo, a fisiopatologia é mais complexa e inclui, além dos achados acima, aumento da glicólise, inibição da 
piruvato desidrogenase, disfunção mitocondrial e efeito shunt na circulação periférica. 
❏ Não é um bom indicador de perfusão regional, podendo ocorrer grave hipoperfusão esplâncnica mesmo com valores normais 
de lactato. 
❏ Funciona bem como indicador de gravidadee mortalidade, assim como sua queda indica um melhor prognóstico. 
❏ Apenas valores arteriais ou venosos centrais devem ser usados para monitorização. Não colher lactato de acesso venoso 
periférico. 
 
 
 
 
■ Excesso de bases (base excess – BE): a definição de excesso de bases é a quantidade de íons H+ que devem ser adicionados em 
uma solução para que o pH fique normal; valores menores que –3 mmol/L são indicativos de acidose metabólica. O excesso de 
lactato pode levar à acidose, consumindo bases no sangue. Os valores de excesso de bases correlacionam-se bem com a presença 
e gravidade do choque. Servem também como adjuvantes para a monitorização da reposição de fluidos e seus valores se 
normalizam com a restauração do metabolismo aeróbio. 
■ Saturação venosa central de O2 (SvcO2): correlaciona-se bem com o balanço entre oferta e consumo de oxigênio global, isto 
é, a soma de todos os leitos vasculares. 
❏ Uma SvcO2 normal não indica oxigenação tecidual adequada, já que é uma medida global e não uma medida de cada região. 
❏ Já uma SvcO2 < 70% correlaciona-se com um balanço desfavorável entre a oferta e o consumo de oxigênio. 
■ Exames gerais: achados que se correlacionam com disfunções orgânicas, tais como: hipo-xemia; plaquetopenia e coagulopatia; 
elevações de enzimas hepáticas, bilirrubinas, ureia e creatinina. Hiperglicemia com frequência e usualmente reflete a ação de 
hormônios contrar-reguladores, como epinefrina, cortisol e glucagon. 
■ Exames de imagem: poderão ser úteis em alguns casos, tais como: trauma, identificação de foco infeccioso ou de origem de 
sangramento etc. 
■ Hemoculturas: a positividade na sepse (anteriormente, sepse grave) varia de 15 a 40% e no choque séptico de 40 a 70% dos 
casos. Assim, na suspeita de infecção, é importante a coleta de culturas seguida de antibioticoterapia empírica, guiada pelo quadro 
clínico e pela suspeita do foco inicial. O retardo para o início de antibiótico está associado a aumento de mortalidade na sepse 
 ■ Outros: drenagem de focos infectados com coleta de culturas; punção e coleta de culturas de focos suspeitos (pleural, ascítico); 
punção lombar na suspeita de meningite etc. 
 
TRATAMENTO 
Esforços devem ser feitos para aumentar o reconhecimento do choque em suas fases iniciais e tratá-lo agressivamente; quanto 
mais precoce o tratamento, melhor o prognóstico. 
De maneira geral, o tratamento do paciente em choque inclui dois principais aspectos, usualmente conduzidos de forma 
concomitante: 
a. Restauração rápida da perfusão e da oferta de oxigênio aos órgãos vitais. 
❏ Ressuscitação com fluidos. 
❏ Vasopressor, se indicado. 
❏ Suporte respiratório e correção da hipoxemia. 
b. Identificação e tratamento da causa de base; assim, a atitude imediata e mais importante em casos específicos de choque é 
tratar a causa, por exemplo: pericardiocentese no tamponamento cardíaco; punção torácica no pneumotórax hipertensivo; 
cardioversão imediata nas taquiarritmias; revascularização do miocárdio, se choque + síndrome coronariana aguda; trombólise 
de embolia maciça; epinefrina na anafilaxia; ou estancar imediatamente uma hemorragia. O tratamento antimicrobiano também 
é fundamental no choque séptico. 
É importante lembrar que, se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode ser iniciada em veia periférica calibrosa (antecubital 
ou jugular externa), mas não em veias distais ou de membros inferiores; a infusão pode ser mantida por algumas horas, até que 
um cateter venoso central seja passado com segurança. Não se deve deixar o paciente em choque por receio de iniciar 
noradrenalina em veia calibrosa periférica. Também não se deve passar um cateter central às pressas (mantendo o paciente 
chocado nesse intervalo). Inicie a noradrenalina e estabilize o paciente. 
 
 
 
RESSUSCITAÇÃO COM FLUIDOS 
 A restauração da volemia é de grande importância no tratamento da grande maioria dos 246 pacientes e ocasiona melhora no 
fluxo sanguíneo microcirculatório e aumento do débito cardíaco. Rápida e apropriada restauração da volemia bloqueia o círculo 
vicioso do choque e diminui a necessidade de vasopressores, constituindo-se em um dos mais importantes passos no tratamento 
do paciente em choque. Mesmo no choque cardiogênico, pequenas ofertas de volume podem ser conduzidas, exceto no paciente 
em franco edema pulmonar. Essa reposição de fluidos deve ser feita de forma seriada, observando-se a resposta do paciente, com 
todo esforço para evitar edema pulmonar por hipervolemia. 
De maneira geral, os principais aspectos são: 
1. Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos (antecubitais e/ou jugular externa). 
2. Escolha da solução inicial: ainda é tema controverso e nem coloides nem cristaloides parecem ser superiores um ao outro, 
porém o custo das soluções cristaloides é bem menor e, por isso, são as recomendadas. 
 
❏ Soro fisiológico (NaCl a 0,9%): tem 154 mEq/L de sódio e de cloro. 
❏ Ringer lactato: solução mais balanceada que o soro fisiológico, tem capacidade tampão (lactato + hidrogênio é convertido em 
CO2 e H2O no fígado), não causa coagulopatia e não causa acidose hiperclorêmica. Entretanto, não deve ser usada se houver 
suspeita de hipercalemia e em pacientes com disfunção hepática (lactato é metabolizado no fígado, podendo se acumular). 
❏ Salina fisiológica (SF 0,9%) vs. soluções balanceadas: a resposta de qual seria a melhor ou se são semelhantes, ainda não é 
conhecida. Evidências atuais não são capazes de definir a conduta de se usar como rotina soluções balanceadas. 
❏ A tese de que SF 0,9% causa hipercloremia, causa mais acidose ou se associa a maior risco de lesão renal não pode ser assumida 
como verdadeira, pois os estudos disponíveis apenas podem fornecer uma hipótese a ser testada em estudo(s) randomizado(s). 
❏ No final de 2015 foi publicado o estudo SPLIT (Young et al., 2015) com 2.278 pacientes. Foi um estudo cegado, controlado e 
que comparou SF 0,9% vs. Plasma-Lyte (cloro: 98 mEq/L e acetato como tampão). Não houve diferença nem na taxa de lesão renal 
aguda entre os dois grupos, nem de acidemia grave (pH < 7,20). 
❏ Estudos de adequado valor epidemiológico são necessários para se poder afirmar se SF 0,9% é pior, igual ou melhor que 
soluções balanceadas. O que se tem são estudos retrospectivos, coortes ou prospectivos não adequadamente 
randomizados/controlados. 
3. Quantidade de cristaloide: 
❏ Em geral, de 20 a 40 mL/kg nas primeiras horas. 
❏ Bolus adicionais podem ser repetidos. 
❏ A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitorização de perto e frequente da frequência cardíaca, pressão 
arterial, exame cardiovascular, tempo de reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas. 
❏ O grande diferencial é a avaliação de perto e frequente. 
❏ Ultrassom de beira de leito (POC – point-of-care) fornece evidência direta e rápida da volemia e da resposta hemodinâmica a 
cada prova de volume 
 
DROGAS VASOATIVAS 
Em pacientes que não conseguem corrigir a hipotensão com solução cristaloide ou naqueles que já apresentam grave hipotensão, 
o uso de vasopressor é recomendado (é aceitável iniciar um vasopressor temporariamente enquanto a reposição de fluidos é 
conduzida, com a meta de descontinuá-la, se possível, após a hipovolemia ser corrigida). 
1. Noradrenalina (norepinefrina): catecolamina natural com efeitos α e β-adrenérgicos, provocando intensa vasoconstrição, fato 
esse que levou a ser muito impopular seu uso nos anos 1980, pois acreditava-se que causava vasoconstrição renal e diminuição 
do ritmo de filtração glomerular. Porém, ao contrário do que se pensava, foi demonstrado que em pacientes sépticos, 
adequadamente ressuscitados do ponto de vista volêmico, a noradrenalina aumenta o ritmo de filtração glomerular. Hoje, a 
noradrenalina é a primeira escolha quando há a necessidade de rapidamente elevar-se a PAM no paciente em choque não 
responsivo a cristaloide (comparada com adopamina, a noradrenalina causa menos arritmias e se associa a menor mortalidade). 
❏ Início: 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min). 
❏ Aumentar a infusão a cada 2 a 5 minutos, conforme a avaliação clínica (PAM, diurese, perfusão periférica etc.) e/ou laboratorial. 
❏ Não parece haver benefício com doses acima de 2 mcg/kg/min (cerca de 100 a 150 mcg/min). 
 2. Dopamina: catecolamina já presente no organismo, sendo precursora da noradrenalina: 
❏ Doses baixas (< 3 μg/kg/min): efeito dopaminérgico; em voluntários sadios ela aumentou o ritmo de filtração glomerular, porém 
esse mesmo efeito não foi encontrado em doentes críticos e seu uso não é recomendado. 
❏ Doses intermediárias (5-10 μg/kg/min): predomina a ação β-adrenérgica, com aumento do inotropismo cardíaco e da 
frequência cardíaca. 
❏ Doses maiores (> 10 μg/kg/min): predomina a resposta α-adrenérgica, com aumento da resistência sistêmica e da pressão 
arterial. 
❏ Doses maiores que 20 μg/kg/min: não se mostraram benéficas e não são recomendadas. 
❏ Dopamina se associa a maior incidência de taquiarritmias e a maior mortalidade quando comparada com a noradrenalina, não 
sendo mais a primeira opção para a restauração rápida da PAM. 
❏ Ela é uma opção no paciente com choque e bradicardia absoluta ou relativa (epinefrina também é uma opção nessas 
circunstâncias). 
 3. Dobutamina: catecolamina sintética que possui efeitos predominantemente β-adrenérgicos. Apresenta efeitos cronotrópicos 
e inotrópicos positivos, discreta vasodilatação sistêmica, o que facilita o trabalho do ventrículo esquerdo e propriedades positivas 
na microcirculação; dose inicial de 2,5 μg/kg/minuto, com aumentos de 2,5 μg/kg/minuto, até uma dose de 15 a 20 μg/kg/minuto, 
se tolerada e/ou indicada. A dobutamina pode ser útil nos pacientes em choque cardiogênico. 
4. Epinefrina ou vasopressina: 
❏ A epinefrina pode ser a primeira escolha nos pacientes com choque anafilático, pois ela tem propriedade broncodilatadora, 
reduz o edema de vias aéreas, aumenta a contratilida-de cardíaca e é um potente vasoconstritor. Também pode ser associada à 
noradrenalina nos casos que o paciente persiste em choque e já está em uso de altas doses de noradre-nalina (terapia de 
“resgate”). Nessa circunstância, a epinefrina apresenta vários eventos adversos, que incluem: taquiarritmias, piora do fluxo 
esplâncnico e aumento do lactato. 
 ❏ Vasopressina: pode ser indicada no choque séptico, nos pacientes que persistem hipo-tensos com doses moderadas de 
noradrenalina e iniciaram a hidrocortisona. O efeito da vasopressina é reduzir a necessidade da noradrenalina, podendo ser útil 
nos pacientes que apresentam taquiarritmias com a noradrenalina. A dose é de 0,01 a 0,04 U/minuto (não usar dose maior que 
0,04 U/minuto). 
❏ Entretanto, nos casos de choque refratário à noradrenalina, é de grande importância avaliar sistematicamente se não há alguma 
causa ou motivo para a inadequada resposta à noradrenalina, que incluem: 
 – A hipovolemia foi corrigida? 
– A noradrenalina está sendo infundida? Verificar a bomba de infusão, se foi preparada corretamente, se o acesso está 
funcionando. 
– Pneumotórax ou hemotórax? (Inclusive, podem ter sido causados pelo acesso central.) 
– Avaliar se o quadro não é de anafilaxia (responde melhor à adrenalina). 
– Insuficiência adrenal como causa do choque ou associada ao choque séptico: se ainda não tiver sido prescrita, indicar a 
hidrocortisona (200 mg/24 h, IV, em BIC ou 50 mg, IV, de 6/6 h), se não houver contraindicação. 
– Avaliar se o diagnóstico é de IAM (necessita de angioplastia), embolia (necessita de trombólise) ou dissecção aórtica 
(possibilidade de tratamento cirúrgico). 
– Possibilidade de sangramento oculto: gravidez ectópica rota, ruptura de baço, aneurisma, sangramento retroperitoneal, lesão 
vascular traumática. 
– Pensar em tamponamento cardíaco: US é de grande utilidade. 
5. Inibidor da fosfodiasterase 3: a milrinona é um agente inotrópico positivo, tem pouco efeito na frequência cardíaca e apresenta 
propriedades vasodilatadoras. A milrinona tem meia-vida longa (2 h) e a dose deve ser reduzida se clearance de creatinina < 50 
mL/min. É uma alter-nativa quando se busca aumentar a contratilidade cardíaca (disfunção sistólica grave de VE). Também tem 
ação vasodilatadora em circulação pulmonar e pode ser usada quando houver grave disfunção de VD. Por fim, ela pode ser útil 
nos pacientes com choque cardiogênico e que estavam em uso de betabloqueadores. 
6. Levosimendan: classe dos sensibilizadores do cálcio, tornando a troponina C mais sensível ao cálcio intracelular. O efeito final 
é o aumento da contratilidade cardíaca com baixo consumo de oxigênio. Também tem propriedades vasodilatadoras, o que pode 
resultar em hipotensão. Apesar da fisiopatologia favorável, no momento, não é melhor que a dobutamina e é uma medicação de 
alto custo. Dose de 0,1 a 0,2 μg/kg/min por 24 horas. 
 7. Balão intra-aórtico: a pós-carga também pode ser diminuída artificialmente através do balão intra-aórtico, tradicionalmente 
indicado no paciente em choque após uma IAM ou no pós--operatório de cirurgia cardíaca. Todavia, o maior estudo disponível 
(Thiele H, 2012) não mostrou benefício do balão no choque cardiogênico e seu uso rotineiro não é recomendado. 
 
HIPOXEMIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
Melhorar a oferta de oxigênio às células é imprescindível no tratamento do choque. A oxime-tria de pulso não é confiável nessa 
situação devido à má-perfusão periférica, devendo ser inicial-mente guiada pela gasometria arterial. 
Dependendo da gravidade do caso, pode-se iniciar com máscara de O2 ou cânula nasal de alto fluxo. Ventilação não invasiva (VNI) 
pode ser uma alternativa em casos selecionados de IC aguda. Entretanto, em pacientes com hipoxemia refratária e/ou grave, 
deve-se considerar a intubação oro-traqueal de rápida sequência, seguida de ventilação mecânica. Assim, as vias aéreas ficam 
protegidas de aspiração orotraqueal e a hipoxemia é corrigida de maneira mais rápida e eficaz. 
É importante ressaltar que tanto o midazolam como o propofol devem ser evitados para a intubação nesta circunstância, uma vez 
que eles pioram ainda mais a hipotensão. Quetamina ou etomidato são as melhores opções, com doses reduzidas em cerca de 
1/3 à metade. 
 
 
 
 
 
 
OUTROS TÓPICOS RELEVANTES DO TRATAMENTO 
 ■ Hidrocortisona: indicada em pacientes que persistem hipotensos a despeito do uso de noradrenalina ou que necessitam 
constantemente aumentar a BIC de noradrenalina para manter PAM ≥ 65 mmHg; a dose é de 200 mg, IV, em BIC, a cada 24 horas 
ou 50 mg, IV, 6/6 horas. Vale ressaltar que, apesar de algumas diretrizes recomendarem a hidrocortisona em BIC, essa é uma 
recomendação com evidência ruim e insuficiente. Em tese, não se poderia ter essa recomendação, pois não há estudos com 
desfechos clínicos relevantes comparando a infusão em BIC versus em bolus de 6/6 horas. Uso de desfechos substitutos para guiar 
condutas tem gerado verdadeiras tragédias no manuseio de pacientes graves. 
 ■ Insulina (controle glicêmico): pacientes que apresentam glicemias acima de 180 mg/dL de-vem receber insulina regular IV, com 
a meta de mantê-las em valores abaixo de 180 mg/dL, necessitando de controles a cada 1 a 2 horas. Todo esforço deve ser feito 
para evitar hipoglicemia. 
 ■ Profilaxia de tromboembolia venosa: se não houver contraindicação, recomenda-se profilaxia farmacológica e/ou mecânica. 
❏Farmacológica: heparina de baixo peso molecular 1 x/dia é a preferência (enoxaparina, dalteparina etc.); heparina comum é 
uma alternativa. 
– Doses: dalteparina: 5.000 UI, SC, 1 x/dia; enoxaparina: 40 mg, SC, 1 x/dia; heparina comum: 5.000 UI, SC, 12/12 horas ou 8/8 
horas. 
– Se clearance de creatinina < 30 mL/min: indicar a heparina comum. 
– Contraindicações: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento ativo, recente hemorragia do SNC. 
❏ Mecânica: dispositivos de compressãopneumática intermitente devem ser indicados: 
– Se houver contraindicação à terapia farmacológica. 
– Associados a uma das heparinas: uma metanálise recente concluiu que a associação é benéfica e foi superior a ambas 
isoladamente. 
■ Profilaxia de sangramento digestivo: indicado se houver risco de sangramento (p. ex., ventilação mecânica > 48 horas, 
coagulopatia, necessidade de vasopressor): 
- Antagonista H2: ranitidina, 50 mg, IV, de 8/8 ou 6/6 horas; ou 
- Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol, 40 mg IV, 1 ou 2 x/dia; 
- Evidência de baixa qualidade sugere que bloqueador de bomba é melhor que antagonista H2. 
■ Transfusão de hemácias: em geral, deve-se evitar transfusões rotineiras apenas para se atingir um determinado valor de 
hemoglobina (p. ex., Hb > 10 g/dL). Assim, indica-se a transfusão de hemácias se o valor de hemoglobina for menor que 7 g/dL 
com a meta de mantê-la entre 7 e 9 g/dL, exceto em circunstâncias especiais, em que a transfusão pode ser mais liberal, tais como: 
presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave ou hemorragia aguda (choque hemorrágico).