Dermatites atópica e seborreica

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Dermatite atópica 
 
 É a principal manifestação cutânea de atopia. 
Ocorre mais em crianças e tende a desaparecer com 
a idade. Atinge indivíduos de qualquer idade, espe-
cialmente aqueles com história familiar ou pessoal 
de doenças atópicas (rinite, asma). 
 As lesões são caracterizadas pela liquenificação 
e pelo prurido (inclusive dormindo). A pele é seca e 
surgem lesões cutâneas de morfologia e distribuição 
típicas que podem sofrer mudanças ao longo de sua 
evolução. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Em cada 7 pessoas, 1 é atópica. 
• 50% tem história familiar de atopia. 
• 50% dos lactentes melhora até os 2 anos. Geral-
mente começa com a introdução de novos ali-
mentos. 
• 20-40% persiste na vida adulta, mas o quadro 
clínico tende a se tornar menos intenso. 
• 2% acontece após 45 anos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 É uma doença multifatorial, com relação entre 
defeitos da barreira cutânea, disfunção imunológica, 
alterações do microbioma (colonização pelo S. 
aureus na superfície cutânea), fatores genéticos, fa-
tores ambientais e fatores psicológicos. 
 
FATORES GENÉTICOS: modo de herança ainda não 
esclarecido. Quando os dois pais são atópicos, os fi-
lhos têm 79% de chance de desenvolver atopia. O 
risco é maior se a mãe for atópica. 
• Alteração na filagrina, que tem a função de agru-
par feixes de queratina (arcabouço da pele, evi-
tando perda de água). A filagrina é a principal 
responsável pela formação da camada córnea, 
que é a primeira barreira de proteção da pele. 
 
 Se a filagrina é disfuncionante, as células não fi-
cam tão unidas e perde-se água entre elas. Por isso 
que o paciente tem a pele seca é a mais sensível a 
alérgenos como um todo. 
 
DISFUNÇÃO IMUNOLÓGICA: 
• Fase aguda da doença: ativação das interleucinas 
4, 5 e 13, desencadeando uma resposta Th2. Essas 
interleucinas interagem com eosinófilos e au-
mentam a produção de IgE. 
• Fase crônica: ativação das citocinas IFN-ɣ, IL-12, 
IL-5 e GM-CSF, com resposta Th1 e Th17. 
 
 
 
 
FATORES AMBIENTAIS 
Área urbana > rural. 
 
Irritantes xerosantes. 
 
Alérgenos de contato/aeroalérgenos. Não necessa-
riamente precisa ter um alérgeno específico, às ve-
zes pode ser apenas a mudança de ambiente, tem-
peratura. 
Agentes infecciosos: principalmente bactérias que 
funcionam como agentes comensais, como S. au-
reus. 
 
Fatores emocionais. 
 
Hormônios. 
 
Clima seco e baixas temperaturas. 
 
Comentado [MEA1]: Eczema: ebulição, efervescência. 
É comum nas dermatoses inflamatórias: dermatite 
atópica, dermatite seborreica e dermatite de contato. 
Dieta: 
• Efeito protetor: frutas, vegetais, proteínas de ce-
reais e nozes, peixe. 
• Risco: dieta rica em açúcar e ácidos graxos polis-
saturados. 
 
Baixa exposição à radiação UV. A radiação ultravio-
leta tem um certo papel anti-inflamatório na pele. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Independente da idade, a principal lesão é o ec-
zema, um processo inflamatório com várias fases de 
evolução. O eczema também ocorre na dermatite de 
contato. 
 Em todas as faixas etárias acometidas por DA, 
podemos encontrar todos os estágios de eczema, o 
que muda é a topografia das lesões. 
 
 
 
 
 
DA INFANTIL (até 2 anos): 
• Eczema predomina em face e poupa a região cen-
trofacial e o sulco nasogeniano. 
• Pernas e abdome mas poupa área das fraldas. 
• Lesões eritematosas papulosas ou papulovesicu-
lares (eczema agudo). 
 
 
DA PRÉ-PUBERAL (3 a 12 anos): 
• Eczema em áreas de dobra: pescoço, fossa ante-
cubital e fossa poplítea. Tem menos exsudação. 
• Pode haver lesões em face, mas menos evidentes. 
 
 
DA DO ADULTO (a partir de 12 anos): 
• Principalmente em mãos, semelhante a derma-
tite de contato. São placas com liquenificação. 
• Regiões de flexura: fossa antecubital, pescoço e 
fossa poplítea. 
 
 
MARCHA ATÓPICA 
 
 
 
 
Sinais de atopia 
 
 
Dupla prega de Dennie-Mor-
gan: prega dupla na pálpebra 
inferior. 
 
 
Sinal de Hertoghe: rare-
fação ou ausência do 1/3 
distal das sobrancelhas. 
 
 
 
 
Hiperlinearidade palmo-
plantar: acentuação das li-
nhas de palmas e plantas. 
 
 
 
 
 
 
Dermografismo branco: es-
trias brancas que surgem 
após fricção ou pressão li-
near. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
Distúrbios psiquiátricos: déficit de atenção, hipera-
tividade. 
 
Infecções bacterianas: são as mais comuns. O prin-
cipal agente envolvido é o S. aureus. 
 
 
Crostas melisséricas no impetigo por S. aureus. 
Infecções virais: 
• Erupção variceliforme de Kaposi: infecção disse-
minada pelo HSV. 
• Maior incidência de verrugas virais. 
• HIV pode piorar a DA. 
 
Erupção variceliforme de Kaposi. 
Alterações oculares: conjuntivite é comum, catarata 
subcapsular (uso de corticoide e trauma por fricção), 
ceratoconjuntivite. 
 
DIAGNÓSTICO 
3 critérios maiores + 3 critérios menores. 
 
Critérios maiores 
• Prurido. 
• Morfologia e distribuição típica das lesões: com-
prometimento facial e extensor nas crianças e li-
quenificação e linearidade nos adultos. 
• Dermatite crônica e recidivante. 
• História pessoal ou familiar de atopia (asma, ri-
nite e DA). 
 
Prurido: paciente não para de se coçar, inclusive du-
rante o sono. 
 
Adultos: liquenificação flexural. Liquenificação é o 
espessamento da pele com acentuação das marcas 
cutâneas pelo ato de coçar (a pele aumenta a espes-
sura). Em especial, ocorre nas fossas antecubitais e 
poplíteas. 
 
 
 
Crianças e lactentes: envolvimento facial. Principal-
mente perioral e periorbital (coça muito o olho). 
Também há prurido em regiões antecubitais e poplí-
teas. Diferente da dermatite seborreica, a derma-
tite atópica poupa o sulco nasolabial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critérios menores 
• Rubor ou palidez facial. 
• Xerose ou ictiose. 
• Queratose pilar. 
• Queilite. 
• Pitiríase alba (manchas hipocrômicas mal defini-
das = perda de melanina pelo ato de coçar). 
• Início precoce da doença. 
• Dermografismo branco. 
• Dermatite inespecífica das mãos e pés. 
• Pregas anteriores do pescoço. 
• Escurecimento periorbital. 
• Elevação da IgE sérica. 
• Conjuntivites recorrentes. 
• Dupla linha de Dennie-Morgan. 
• Infecções cutâneas – HSV, S. aureus. 
• Catarata subcapsular anterior. 
• Ceratocone. 
• Intolerância alimentar. 
• Eczema de mamilo. 
• Hiperlinearidade palmar. 
• Eczema perifolicular. 
 
 
 
Ceratose pilar (às vezes 
pode ser a única manifes-
tação) 
 
 
Pitiríase alba (tem muita relação com o resseca-
mento da pele) 
 
 
Eczema perifolicular, além da ceratose pilar (parece um 
quadro de acne). 
 
 
Dermografismo 
 
 
Hiperlinearidade palmar (pele ressecada) 
 
Exames complementares 
Contagem de eosinófilos no sangue periférico. 
Níveis séricos de IgE total. 
Níveis séricos de IgE específica a alérgenos. 
Testes cutâneos de leitura imediata (prick test). 
Teste de contato para atopia (patch test). 
Provocação oral com alimentos: padrão ouro para 
diagnóstico de alergia alimentar. 
Eczema com infecção se-
cundária. 
 
Liquenificação (pitiríase alba). 
Eczema e crostículas de infecção secun-
dária, poupando sulco nasogeniano 
PIOR PROGNÓSTICO 
• Prurido e xerose persistentes na vida adulta. 
• Eczema infantil extenso. 
• Associação com rinite e/ou asma. 
• História familiar de DA. 
• Início precoce. 
• Sexo feminino. 
 
MANEJO 
Controle ambiental 
 A chave para controlar DA é evitar ou reduzir a 
exposição aos fatores desencadeantes. 
• Poeira, detergentes e produtos de limpeza em 
geral, roupas de lã e tecido sintético, alimentos, 
baixa umidade, frio intenso, calor e transpiração, 
infecções, estresse emocional. 
 
PELE SECA: tem que utilizar hidratante quantas ve-
zes for necessário por dia, sempre. O problema do 
hidratante é que, numa área de pele machucada, 
arde, o que torna bem difícil o uso na criança em 
crise. A ideia do hidratante é manter a pele boa fora 
da crise. 
• Permanecer na água por 10 minutos durante o 
banho. O ideal é que não seja muito quente. 
• Adicionar óleo de banho adequado à água para 
prevenir o ressecamento da pele. 
• Deve-se evitarutilizar sabonetes comuns, que 
são irritantes e perfumados. É melhor utilizar lo-
ções de limpeza especiais, porque são bem tole-
radas pelas crianças e de fácil uso. 
• A temperatura da água deve ser fria e o banheiro, 
aquecido. 
• Evitar qualquer mudança de temperatura, que 
pode causar prurido. 
• Secar com toalha de algodão macia. 
• Passar hidratante depois. 
 
Emolientes/hidratantes: ureia (na fase de controle, 
é excelente, na crise, arde muito), lactato de amônio, 
propilenoglicol, óleos vegetais (amêndoas, semente 
de uva), ácidos graxos essenciais, ceramidas, sin-
dets. 
 
Tratamento farmacológico 
CORTICOIDE TÓPICO: principal tratamento da 
crise. Não deve ser utilizado de forma continuada e 
sem controle (atrofias, estrias, efeitos sistêmicos). 
• Raramente são necessários corticoides de potên-
cia elevada. Evitar corticoide de alta potência na 
face (mais comum a atrofia). 
• Geralmente potência baixa (desonida) ou muito 
baixa (hidrocortisona). 
 
Potência Corticoide 
Muito baixa Hidrocortisona 0,5 e 1% 
Baixa Desonida 00,5% 
Moderada* Furoato de mometasona 0,1% 
Desonida 0,1% 
Elevada Diproprionato de betametasona 0,025% 
17-valerato de betametasona 0,1% 
Aceponato de metilprednisolona 
Muito 
elevada 
17-proprionato de clobetasol 0,05% 
Acetonido de fluocinolona 0,1% 
 
*Moderada: para áreas muito liquenificadas. 
 
CORTICOIDE ORAL (prednisona, prednisolona): via 
de rega, não deve ser utilizado. Pode causar depen-
dência. 
 
IMUNOMODULADORES TÓPICOS (inibidores de 
calcineurina): custo elevado. Vantagem em relação 
ao corticoide é que não causam atrofia. 
• Pimecrolimus 1%. 
• Tracrolimus 0,03% - 0,1%. 
 
Pode-se tentar fototerapia nos locais antes de fazer 
medicamento sistêmico. 
Água do mar + exposição solar: muito benéficos no 
controle da dermatite atópica (durante a crise, a 
água do mar provoca ardência). 
 
ANTI-HISTAMÍNICOS: via de regra, não servem 
para tratar DA (a cronicidade não depende de hista-
mina). Em criança pequena, pode ser utilizado de 
primeira geração (feniramina) porque causa sedação 
e melhora o prurido. 
 
Anticorpos monoclonais: anti-IL-4 (dupilumabe) – 
bem caro. 
 
ATB tópicos/orais (S. aureus). 
 
CASOS GRAVES: ciclosporina (primeira opção, mas 
não pode por muito tempo), MTX, azatioprina. 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite seborreica 
 
 Doença inflamatória comum, com prevalência 
de 2-5% da população. Os homens são mais acome-
tidos, principalmente quando há história familiar. A 
idade de pico é aos 40 anos. 
 É caracterizada por lesões papuloescamosas 
superficiais, crônicas, com predileção por couro 
cabeludo, bordos palpebrais, sobrancelhas, sulco 
nasolabial e região pré-esternal. 
 A prevalência aumenta nos pacientes infectados 
pelo HIV, em que as lesões tendem a ser mais infla-
matórias, extensas e resistentes ao tratamento. 
 
ETIOLOGIA 
Presença de fungos como Pityroporum ovale ou 
Malassezia (como é chamado hoje). 
• Malassezia aumenta a atividade da lipase, libe-
rando ácidos graxos livres, que são inflamatórios. 
Inflama a glândula sebácea e piora a dermatite 
seborreica. 
 
Resposta imune anormal: há menor número de lin-
fócitos T helper e anticorpos nas pessoas com der-
matite seborreica. 
Fatores hormonais: androgênios pioram a derma-
tite seborreica (melhoram a dermatite atópica). 
 
HIV e Parkinson (pode ser uma manifestação pre-
coce). 
 
Medicamentos: clorpromazina, cimetidina, fluou-
racil, haloperidol, IFN-ɑ, fenotiazinas, lítio. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 O quadro é intermitente, com fases alternadas 
entre queimação, coceira e descamação e períodos 
inativos. Tende a ser mais intenso durante o inverno 
e a ter remissão durante o verão. 
 
Lactente 
 Acontece pela presença de andrógenos mater-
nos e depois vai melhorando. 
• Crosta-láctea/capuz de leite (ermo): aparece 
nos primeiros meses de vida. São lesões em couro 
cabeludo, muitas vezes escamas grossas amare-
ladas aderidas, que podem ser removidas com 
óleo mineral. 
• Pode haver sobreposição com dermatite atópica 
(mais tarde, com introdução dos alimentos). 
 
 
 
Adulto 
 É comumente chamada de caspa e ocorre entre 
15-40 anos. São escamas até crostas aderidas. Placas 
são raras. 
 A localização preferencial é no 
couro cabeludo (normalmente fica 
restrita a ele). A partir do couro cabe-
ludo, pode se espalhar para a glabela, 
sobrancelhas, orelha, sulco nasogeni-
ano, nuca, região pré-esternal, axilas e 
virilhas. 
• Poupa bochecha e acomete sulco nasogeniano. 
• Casos extensos: pensar em doenças sistêmicas, 
principalmente HIV e Parkinson. 
 
 
 
 
Em negros, ocorre dermatite seborreica anular, tam-
bém chamada de dermatite seborreica petaloide. 
 
Lesões papulosas em região pré-esternal. 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Lactente 
• Dermatite atópica: é mais tardia e coça muito 
mais. 
• Doença de Leiner (deficiência de C5). As lesões 
são extensas, generalizadas e associadas a diar-
reia, anemia e vômitos. 
• Acrodermatite enteropática (deficiência de Zn). 
• Candidíase/dermatofitose. Podem ser complica-
ções da dermatite seborreica na área de fralda. 
Adulto 
• Psoríase (seborríase). Pode se sobrepor à derma-
tite seborreica. 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento sempre resolve a dermatite se-
borreica. Se não resolver, buscar doença de base. 
 
Lactente 
Xampu com cetoconazol. 
Óleo mineral. 
Creme com hidrocortisona/desonida (raramente) 
e/ou antifúngicos. 
 
Adulto 
Xampu com cetoconazol, piritionato de zinco, co-
altar, ciclopiroxolamina, sulfeto de selênio. A der-
matite seborreica se acostuma com alguns tipos de 
xampu, então pode ser necessário trocar ao longo 
do tempo. 
• Cetoconazol: diminui ação androgênica e a popu-
lação de Pityroporum ovale. 
 
Loções com CE, ácido salicílico: se quadro muito in-
flamatório. Ajuda a remover as escamas. 
 
Face: creme com CE de baixa potência (hidrocorti-
sona) e/ou antifúngico, imunomoduladores (tacro-
limus). 
 
Sabonetes com enxofre e ácido salicílico. 
• Enxofre diminui a atividade das glândulas sebá-
ceas. 
• Ácido salicílico ajuda a remover escamas 
 
Raspar pelos ajuda. 
Evitar dormir de cabelo molhado (aumenta o 
fungo).