Tromboembolismo Pulmonar

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➢ Definição e Etiologia 
Pode ser definida como uma sequência de eventos 
cardiorrespiratórios inespecíficos que se iniciam a 
partir de um trombo originário de veias sistêmicas 
ou de paredes das câmaras cardíacas direitas que 
ocorrem quando se impacta na árvore vascular 
pulmonar. 
Em 80% dos casos de TEP, os trombos são 
formados em veias profundas dos membros 
inferiores (TVP). Menos frequentemente, os 
trombos formam-se no coração direito ou em 
cateteres venosos centrais. 
Trombos venosos formam-se quase sempre no 
contexto de fatores predisponentes, na maioria dos 
casos sendo identificados os componentes da tríade 
de Virchow: hipercoagulabilidade, estase sanguínea e 
lesão endotelial. 
Trombose venosa profunda surge sobretudo em 
pacientes com: (1) hipercoagulabilidade sanguínea, 
por condições hereditárias (p. ex., fator V de Leiden, 
síndrome antifosfolipídeo) ou adquiridas (gravidez, 
câncer, anticoncepcionais hormonais, obesidade, 
doenças mieloproliferativas); (2) estase sanguínea, 
por insuficiência cardíaca, obstrução vascular local ou 
imobilização prolongada no leito, como após cirurgias 
ou em pacientes com doenças ortopédicas ou 
neurológicas; (3) lesões em veias, como na doença 
venosa crônica dos membros inferiores. Menos 
frequentemente, os trombos estão no coração 
direito (sobretudo na endocardite infecciosa, em 
arritmias cardíacas e na doença de Chagas) ou em 
cateteres venosos centrais. 
 
➢ Fatores de risco 
Mais de 95% dos tromboêmbolos pulmonares se 
originam de trombos nas veias profundas da 
extremidade inferior: as veias poplíteas, femorais e 
ilíacas. Portanto, os fatores de risco para 
tromboembolia pulmonar são os mesmos para o 
desenvolvimento de trombose venosa nas veias 
profundas das pernas. 
 
Além dos aspectos anteriormente assinalados, são 
fatores de risco: 
Viagens prolongadas; Paralisia de membros 
inferiores; Insuficiência venosa crônica dos membros 
inferiores; Trauma; Insuficiência cardíaca congestiva; 
Inflamação; Sepse; AVC; TVP prévia; Tromboflebite 
superficial prévia; Tabagismo 
➢ Classificação 
Embolia pulmonar (EP) refere-se à obstrução da 
artéria pulmonar ou de um de seus ramos por 
material (por exemplo, trombo, tumor, ar ou 
gordura) originado em outra parte do corpo. 
 
A embolia pulmonar pode ser classificada da seguinte 
forma: 
→Padrão temporal de apresentação 
-Aguda: Pacientes com EP aguda geralmente 
desenvolvem sintomas e sinais imediatamente após 
a obstrução dos vasos pulmonares. 
-Subaguda: Alguns pacientes com EP também 
podem se apresentar de forma subaguda dentro de 
alguns dias ou semanas após o evento inicial. 
-Crônico: Pacientes com EP crônica desenvolvem 
lentamente sintomas de hipertensão pulmonar ao 
longo de muitos anos (isto é, hipertensão pulmonar 
tromboembólica crônica; CTEPH). 
→Presença ou ausência de estabilidade 
hemodinâmica 
-Hemodinamicamente instável (EP maciça ou de alto 
risco): resulta em hipotensão. 
 *A hipotensão é definida como uma pressão arterial 
sistólica <90 mmHg ou uma queda na pressão 
arterial sistólica de ≥40 mmHg da linha de base por 
um período> 15 minutos ou hipotensão que requer 
vasopressores ou suporte inotrópico e não é 
explicada por outras causas, como sepse, arritmia, 
disfunção ventricular esquerda decorrente de 
isquemia ou infarto agudo do miocárdio ou 
hipovolemia. 
- Hemodinamicamente estável (EP submassiva ou de 
risco intermediário): é definido como PE que não 
atende à definição de PE hemodinamicamente 
instável. 
A distinção entre EP hemodinamicamente estável e 
instável é importante porque os pacientes com EP 
hemodinamicamente instável têm maior 
probabilidade de morrer de choque obstrutivo (isto 
é, insuficiência ventricular direita grave) 
→Localização anatômica 
Sela, lobar, segmentar, subsegmentar. 
A EP pode ser bilateral ou unilateral, dependendo se 
obstruem as artérias à direita, à esquerda ou em 
ambos os pulmões. 
→Presença ou ausência de sintomas 
-Sintomáticos: refere-se à presença de sintomas 
que geralmente levam à confirmação radiológica de 
EP 
-Assintomáticos: se refere ao achado incidental de 
EP na imagem (por exemplo, tomografia 
computadorizada com contraste realizado por outro 
motivo) em um paciente sem sintomas. 
➢ Fisiopatologia 
Trombos venosos são compostos por uma massa 
friável de fibrina, com muitas hemácias e poucos 
leucócitos e plaquetas aleatoriamente enredados na 
matriz. 
Os êmbolos pulmonares são tipicamente múltiplos, 
com os lobos inferiores envolvidos na maioria dos 
casos. Uma vez que o trombo se aloja no pulmão, 
uma série de respostas fisiopatológicas podem 
ocorrer: 
→Infarto 
Em cerca de 10 por cento dos pacientes, pequenos 
trombos se alojam distalmente nos vasos 
segmentares e subsegmentares, resultando em 
infarto pulmonar. Esses pacientes são mais 
propensos a ter dor torácica pleurítica e hemoptise, 
presumivelmente devido a uma resposta inflamatória 
intensa no pulmão e nas pleuras visceral e parietal 
adjacentes. 
→Troca gasosa anormal 
A troca gasosa prejudicada pela EP é devida à 
obstrução mecânica e funcional do leito vascular 
alterando a relação ventilação / perfusão e também 
à inflamação resultando em disfunção do surfactante 
e atelectasia resultando em shunt intrapulmonar 
funcional. Ambos os mecanismos causam 
 
hipoxemia. A inflamação também é considerada 
responsável por estimular o impulso respiratório, 
resultando em hipocapnia e alcalose 
respiratória. Hipercapnia e acidose são incomuns na 
EP, a menos que haja choque. 
→Comprometimento cardiovascular 
A hipotensão decorrente de EP é devida à 
diminuição do volume sistólico e do débito 
cardíaco. Em pacientes com EP, a resistência 
vascular pulmonar (RVP) está aumentada devido à 
obstrução física do leito vascular com trombo e 
vasoconstrição hipóxica no sistema arterial 
pulmonar. O aumento da RVP, por sua vez, impede 
a saída do ventrículo direito e causa dilatação do 
ventrículo direito e achatamento ou arqueamento do 
septo intraventricular. Tanto a diminuição do fluxo do 
ventrículo direito quanto a dilatação do ventrículo 
direito reduzem a pré-carga do ventrículo esquerdo, 
comprometendo assim o débito cardíaco. 
Por exemplo, quando a obstrução do leito vascular 
pulmonar se aproxima de 75 por cento, o ventrículo 
direito deve gerar uma pressão sistólica superior a 
50 mmHg para preservar o fluxo adequado da 
artéria pulmonar. Quando o ventrículo direito não 
consegue fazer isso, ele falha e ocorre 
hipotensão. Assim, em pacientes sem doença 
cardiopulmonar subjacente, vários trombos grandes 
geralmente são responsáveis pela hipotensão por 
meio desse mecanismo. Em contraste, em pacientes 
com doença cardiopulmonar subjacente, a 
hipotensão pode ser induzida por êmbolos menores, 
provavelmente devido a uma resposta 
vasoconstritora substancial e / ou uma incapacidade 
do ventrículo direito de gerar pressão suficiente para 
combater a RVP elevada. 
➢ Manifestações clínicas 
Dispneia: É provável que resulte de 
broncoconstrição reflexa, bem como de pressão da 
artéria pulmonar aumentada, perda de complacência 
pulmonar e estimulação de fibras C 
Dor torácica: provavelmente causada por áreas de 
hemorragia pulmonar 
Hemoptise: é observada com infarto pulmonar, mas 
também pode resultar da transmissão de pressões 
arteriais sistêmicas à microvasculatura por meio de 
anastomoses broncopulmonares, com ruptura 
subsequente de capilares. 
Raramente os pacientes apresentam choque, 
arritmia ou síncope. 
Muitos pacientes, incluindo alguns com EP grande, 
são assintomáticos ou apresentam sintomas leves ou 
inespecíficos. 
➢ Complicações 
-Morte súbita por: (1) hipóxia aguda e/ou colapso 
circulatório, quando a embolia oblitera grandes ramos 
da artéria pulmonar (p. ex., embolia a cavaleiro na 
bifurcação do tronco da artéria pulmonarou grande 
número de êmbolos menores); (2) falência aguda do 
ventrículo direito (cor pulmonale agudo) 
-Infarto pulmonar, especialmente na embolia não fatal 
de ramos médios da artéria pulmonar ou nos casos 
em que há doença cardiopulmonar preexistente 
-Hipertensão pulmonar, nos casos de embolia 
recorrente. 
➢ Diagnóstico 
→Ao exame físico: 
-Panturrilha inchada, dolorosa, quente e avermelhada 
que fornece evidência para trombose venosa 
profunda. A ausência de tal evidência não exclui o 
diagnóstico. 
-Atelectasia pode levar a estertores crepitantes 
inspiratórios; infarto pode causar um atrito pleural 
focal; e a liberação de mediadores pode provocar 
broncoconstriça ̃o e sibilos. 
- Em embolia grande, podem ser encontrados sinais 
de sobrecarga ventricular direita aguda, como uma 
 
impulsão ventricular direita e acentuação do 
componente pulmonar da segunda bulha cardíaca. 
→Eletrocardiografia 
As anormalidades mais comuns são taquicardia 
sinusal e alterações inespecíficas de ST e onda T. 
→Achados laboratoriais 
A dosagem dos produtos de degradação da fibrina 
com ligação cruzada – D-dímeros – pode ser usada 
para excluir o diagnóstico de EP aguda em pacientes 
ambulatoriais sintomáticos considerados como tendo 
uma probabilidade baixa de EP antes do exame, com 
base em critérios clínicos. 
Uma elevação de BNP ou troponinas no cenário de 
EP conhecida correlaciona-se com a presença de 
sobrecarga ventricular direita e com risco maior de 
desfechos adversos, inclusive insuficiência respiratória 
e morte. 
Hipoxemia é um achado comum, embora 
inespecífico. 
→Radiografia de tórax 
Achados comuns: atelectasia, opacidades 
parenquimatosas e derrames pleurais pequenos. 
→ Cintilografia de ventilação/perfusão 
Uma cintilografia de perfusão normal exclui 
tromboembolismo pulmonar clinicamente 
significativo. 
→Tomografia computadorizada e angiografia 
pulmonar 
A força diagnóstica da TC está em seu alto valor 
preditivo negativo e em sua capacidade de identificar 
outras condições que causam dispneia e dor torácica 
(p. ex., pneumonia, dissecção da aorta). 
A angiografia está indicada quando o diagnóstico é 
incerto, mas há uma alta probabilidade clínica pré-
exame de EP, ou quando o diagnóstico de EP deve 
ser estabelecido com certeza, como quando 
anticoagulação está contraindicada ou quando se 
contempla a colocação de um filtro na veia cava 
inferior. 
➢ Diagnóstico diferencial 
Os principais diagnósticos diferenciais do TEP são: 
infarto agudo do miocárdio (IAM), pneumonia, 
insuficiência cardíaca, asma brônquica, doença 
pulmonar obstrutiva crônica, neoplasia torácica, 
fratura de costela, pneumotorax, dor de origem 
músculo-esquelética e bacteremia (liberação de 
mediadores causando hipoxemia e hipotensão) 
➢ Tratamento 
-Deverá sempre ser fornecido oxigênio suplementar 
para os pacientes com TEP. Analgesia pode ser 
utilizada, quando houver necessidade. 
-Administração de heparina não fracionada 
(anticoagulante): deve ser endovenosa, com uma 
dose de ataque seguida da manutenção por infusão 
contínua. 
-Heparina de baixo peso molecular (HBPM): devem 
ser usadas não só na profilaxia, mas, também, como 
tratamento nos casos de TEV 
-Anticoagulante oral: varfarina, sua ação 
anticoagulante é secundária à inibição da síntese dos 
fatores da coagulação, dependentes de vitamina K 
(fatores II, VII,IX e X) 
→Tratamento cirúrgico: 
-Tromboembolectomia: apresenta como 
desvantagens sua maior invasividade e sua menor 
disponibilidade. Pode ser utilizada como última 
alternativa nos casos de TEP maciço com 
instabilidade hemodinâmica e sem resposta ou com 
contraindicação ao uso de trombolítico. 
-Colocação de filtros na veia cava inferior: tem como 
objetivo reduzir a ocorrência de novos fenômenos 
tromboembólicos 
 
- Tromboendarterectomia: tratamento preconizado 
para o TEP crônico, que evoluiu com hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale. 
 
➢ Referências 
B Taylor Thompson, MDChristopher Kabrhel, MD, MPH. 
Overview of acute pulmonary embolism in adults. Uptodate. 
2020. 
Brasileiro Filho, Geraldo. B ogliolo: patologia. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
HAMMER, G. D.; MCPHEE, S. J. Fisiopatologia da doença: uma 
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MAFFEI, Francisco Humberto de Abreu et al. Doenças 
vasculares periféricas. In: Doenças vasculares periféricas. 2008. 
p. 1041-1041. 
ALVARES, Flávia; PÁDUA, Adriana Ignácio; TERRA FILHO, 
João. Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e 
tratamento. Medicina (Ribeirão Preto), v. 36, n. 2/4, p. 214-240, 
2003. 
PÓVOA, Rui. Tromboembolismo Pulmonar. Quadro Clínico e 
Diagnóstico. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 67, n. 3, 1996. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults?search=tromboembolismo+pulmonar+tratamento&source=search_result&selectedTitle=9%7E150&usage_type=default&display_rank=5