Resumo cardio

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Circulação adulto.
SISTOLE:  período de contração do ventrículo, ou seja, o período de esvaziamento do ventrículo.
1° Contração atrial (valva atrioventricular aberta)
2° Contração isovolumétrica
3°Ejeção ventricular rápida (abertura de valvas semilunares)
4°Ejeção ventricular lenta (abertura de valvas semilunares)
DIÁSTOLE: período que corresponde ao relaxamento ventricular, ou seja, ao enchimento do ventrículo. 
5°Relaxamento isovolumétrico (valvas fechadas)
6°Enchimento ventricular rápido
7° Enchimento Ventricular Lento
	Sangue desoxigenado chega dos MMII e parte inferior do tronco pela veia cava inferior, sangue de MMSS tronco superior e cabeça, chega pela veia cava superior ao átrio direito, passa pela valva atrioventricular direita, chega ao ventrículo direito, passa para valva semilunar pulmonar em direção as artérias pulmonares, o sangue passa pelos pulmões, ocorre a hematose, retorna para o coração pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo, com a contração do mesmo chega no ventrículo esquerdo que desemboca o sangue para a artéria aorta.
Circulação Fetal
Na circulação fetal existem fatores primordiais a serem ressaltados:
	- A troca gasosa ocorre na PLANCETA
	- As principais ligações com a placenta é por meio da veia umbilical e artérias umbilicais.	- Parte do sangue segue para o sistema porta hepático no fígado antes de ir para o coração
	- Os átrios se comunicam por meio do forame oval
	- A artéria pulmonar e artéria aorta se comunica por meio do canal arterial
	O sangue oxigenado parte da veia umbilical, 50% parte para o fígado e os outros 50% segue pelo ducto venoso que se liga as veias cavas, então o sangue que chega ao átrio direito, passa parte pelo forame oval, o restante segue pela ventrículo direito e parte pelo canal arterial para a aorta.valva semilunar e artéria pulmonar, no pulmão não há troca gasosa, o sangue retorna pelas veias pulmonares que se mistura com o sangue oxigenado que havia passado pelo F.O, passa pela valva atrioventricular esquerda, chega ao ventrículo esquerdo e parte para aorta, oxigenando o corpo, o sangue ao perder 02 volta por meio de ramos para a placenta formando a artéria umbilical. 
ÁCIANOTICAS, COM SHUNT E-D
CIA – Comunicação inter atrial
	Sangue desoxigenado chega dos MMII e parte inferior do tronco pela veia cava inferior, sangue de MMSS, tronco superior e cabeça chega pela veia cava superior ao átrio direito, embora exista a comunicação entre os átrios, a pressão ao lado esquerdo é maior, então o sangue passa pela valva atrioventricular direita, o sangue ao chega ao ventrículo direito, passa para valva semilunar pulmonar em direção as artérias pulmonares, o sangue passa pelos pulmões, ocorre a hematose, retorna para o coração pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo e com a contração do mesmo ocorre o shunt E-D, parte do sangue volta ao átrio direito, passa pela valva atrioventricular direita chega no ventrículo direito causando hiperfluxo na artéria pulmonar.
REDUÇAO DA RESISTENCIA VASCUKAR PULMONAR
POR OXIGENIO E HÁ AUMENTO DA PRESSAO VASCULAR ;;;/PERIFERICA ECORTE DA PROSTACICLINA.
CIV – Comunicação inter ventricular
	Sangue desoxigenado chega dos MMII e parte inferior do tronco pela veia cava inferior, sangue de MMSS, tronco superior e cabeça chega pela veia cava superior ao átrio direito, passa pela valva atrioventricular direita, o sangue ao chegar na câmera, embora exista a comunicação entre os ventrículos a pressão ao lado esquerdo é maior, ocorre a contração para impulsionar o sangue para valva semilunar pulmonar em direção as artérias pulmonares, o sangue passa pelos pulmões, ocorre a hematose retorna para o coração pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo, passa pela valva atrioventricular esquerda e ao chegar no ventrículo esquerdo ocorre o shunt E-D, parte do sangue passa o ventrículo direito, causando hiperfluxo na artéria pulmonar.
PCA – Persistência do canal arterial 
	Sangue desoxigenado chega dos MMII e parte inferior do tronco pela veia cava inferior, sangue de MMSS, tronco superior e cabeça chega pela veia cava superior ao átrio direito, passa pela valva atrioventricular direita, chega ao ventrículo direito em seguida pela valva semilunar pulmonar em direção as artérias pulmonares, o sangue passa pelos pulmões, ocorre a hematose retorna para o coração pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo, passa pela valva atrioventricular esquerda chega no ventrículo esquerdo e ao passar pela valva semilunar aorta, chega a aorta ocorre o shunt E-D parte do sangueda aorta passa pelo canal arterial para artéria pulmonar gerando hiperfluxo na artéria pulmonar.
	As cardiopatias são divididas em dois grandes grupos, cianóticas (a nomenclatura não é aplicada a todas patológicas classificadas como tal) e acianóticas, podendo ser com ou sem shunt, os sintomas se manifestam de acordo com a alteração do fluxo rapiratório.	
ACIANÓTICAS SEM SHUNT
EP – Estenose pulmonar
	Há deformidade anatômica que dificulta a passagem do sangue para artéria pulmonar, podendo ser valvar, infundibular ou ramos da artéria pulmonar, não há alterações no ciclo e sim no fluxo, ocasionando hipofluxo.
EAo – Estenose aórtica 
	Na estenose aórtica há deformidade em região valvar, fazendo com que exista redução do fluxo sanguíneo direcionado ao corpo, o sangue retorna ao coração por meio das veias cavas, passam pelo átrio, valva e ventrículo direito, o fluxo de saída pela valva semilunar artéria pulmonar será proporcional a capacidade de ejeção aórtica, portanto varia de acordo com o grau da deformidade, podendo ser normo a hipofluxo.
CoAo –Coarctação da aorta
	A coarctação da aorta é caracterizada pelo estreitamento do canal podendo sem em região pré ductal ou pós ductal, com isso gera redução do fluxo sanguíneo para o corpo, devido a essa redução, o retorno sanguíneo será proporcional, então fluxo de saída da artéria pulmonar será de normo a hipofluxo, variando de acordo com o grau da patologia.
CIANÓTICAS 
Tetralogia de Fallot - 
	Trata-se de quatro comprometimentos no coração, sendo eles
	- Presença de CIA ou CIV
	- Destroposição da aorta (Saída da aorta do VD e VE)
	- Coarctação da artéria pulmonar (gerando hipofluxo)
	- Hipertrofia de ventrículo direito
	Na Tetralogia de Fallot a circulação ocorre as seguinte forma, sangue desoxigenado chega ao AD por meio de VCS E VCI, passa pela valva atrioventricular D, no ventrículo direito o canal aberto para aorta por conta de sua coarctação faz com que parte de sangue desoxigenado parte para o corpo, a capacidade de volume VD é reduzida ainda mais por conta da hipertrofia de VD, somado a estenose pulmonar tem-se como resposta um hipofluxo grave, o sangue parte para os pulmões onde ocorre a hematose, volta por veio das veias pulmonares no átrio esquerdo, passa pela valva atrioventricular esquerda e no ventrículo há perda de sangue oxigenado por conta da passagem CIV, e apenas um restante do volume oxigenado parte pela aorta levando ao corpo.
	O filme quase Deuses aborda a fase em que a ciência conseguiu solucionar a tetralogia com o avanço por conta do desenvolvimento de instrumental e intervenção em cirúrgica realizadas por Alfred Blalock  e Vivian Thomas, o filme retrata também o racismo evidente na década de 30, o racismo que viu um negro, Vivian Thomas vencer e fazer história na medicina. 
Transposição das grandes artérias – TGA 
	Nesta patologia há troca de saída das artérias aorta e pulmonar. A a. aorta sai do ventrículo direito e a artéria pulmonar sai do ventrículo esquerdo, caso incompatível com a vida se não for realizado cirurgia cardíaca logo ao nascimento. A circulação ocorre da seguinte forma: sangue chega pelo átrio direito provindo das veias cava superior e inferior, passa pela valva atrioventricular direita, parte para o ventrículo direito, passa pela valva semilunar aórtica e pela aorta distribui-se ao corpo o sangue desoxigenado, que retorna novamente ao ciclo passando somente pelo lado direito do coração, e a circulação na parte esquerda fica caracterizadapela chegada do sangue pelas veias pulmonares, passa pelo átrio esquerdo, valva atrioventricular esquerda e no ventrículo esquerdo, de lá pela valva semilunar pulmonar, e da artéria pulmonar o sangue no pulmão realiza troca gasosa, e retorna novamente ao ventrículo esquerdo, não havendo distribuição do sangue rico em oxigênio. 
Hipertensão arterial sistêmica – HAS
	Condição multifatorial caracterizada pela elevação e estabilização dos níveis pressóricos altos >140x90
	Eclampsia e glomerulonefrite podem atingir com lesões agudas órgãos alvos. Pacientes crônicos com pressões >130 podem ser assintomáticos ou evidencias de lesões agudas.
	Existem situações de urgência quando atinge órgãos que já foram atingidos anteriormente e emergência quando atinge órgãos nunca afetados.As pseudocrises ocorrem por fatores emocionais ou mediante a forte dores.
	As etiologia é por predisposição genética, ambiente fetal sustâncias vasoativas, retenção renal, hipertrofia vascular, mediadores hormonais, hiperatividade do SNA simpático (acelera), apneia obstrutiva do sono.
Pa = rvp x debito cardíaco.
Angioplastia= balão inflável
Reparos cirurgicos
Descreva o sistema renina angiotensina aldosterona	
	Barorreceptores nos rins, detecta a pressão e então o fígado secreta a renina, que vai para o sangue e promove a conversão de angiotensinogenio em angiotensina 1, a mesma também está no sangue ao passar pelo pulmão, o endotélio pulmonar produz a ECA (enzima conversora de angiotensina) pra angiotensina 2, e ela regula os seguintes fatores:
Aumenta a atividade simpática
Libera adrenalina
Aldosterona reabsorção de sódio e cloro, junto vem o H²O, aumentando o volume
Aumenta F.C, DC, PA
Aldosterona aumenta reabsorção DC, FC, PA.
Angiotensina realiza vasoconstrição, aumenta resistência periférica, aumenta P.A
Estimula produção de ADH, aumentando volume de reabsorção.
	Com isso, podemos compreender que se o paciente possui hipertensão arterial, o seu sistema renina angiotensina aldosterona não está agindo fisiologicamente, o paciente que apresenta taquipneia, infecção urinaria decorrente do PH ácido, é indicada a oxigeno terapia de 02 para não fadigar a musculatura esquelética. 
PATOLOGIAS
1. Hipertensão pulmonar, descreva referente a primaria e secundária	
	Síndrome resultante da vasoconstrição pulmonar e redução do fluxo sanguíneo pulmonar, resultando na alteração da hemodinâmica, há aumento da pressão para o ventrículo direito, levando falência do mesmo.
	A hipertensão pulmonar primária é ocasionada por causas intrínsecas como anormalidades da função endotelial já a hipertensão pulmonar secundária é decorrente do agravamento da primária.
	Na primária, há diminuição dos calibres, redução da síntese de vasodilatadores como PROSTACICLINA OXIDO NITRICO, e há aumento de vasoconstritores como ENDOTELINA.
	Na secundária há o aumento da resistência vascular pulmonar, aumento da volemia para a circulação pulmonar (shunts sistêmicos) e elevação da pressão venosa pulmonar levando estenose mitral, falência de câmeras direitas e doenças vaso-oclusiva pulmonar (oclusão parcial de tamos das veias pulmonares por ex: por embolos).
GRAU DA PATOLOGIA 
ESTAGIO 
DILATAÇÃO DA A.P, A.D E HIPERTROFIA DE VENTRICULAR D.
MODERADO A GRAVE
DILATAÇÃO DA A.P, A.D E HIPERTROFIA DE VENTRICULAR D. E DILATAÇÃO DO VENTRICULO DIREITO
ESTAGIO AVANÇADO.
DILATAÇÃO ACENTUADA DA AP, E A.D MAIS INSUFICIENCIA PULMONAR INFUCIENCIA SEMILUNAR E REMODELAGEM VENTRICULAR DIREITA C PREDOMINIO DE DILATAÇÃO.
CLASSIFICAÇÃO comprometimento fisico 
Grupo 1: confortável em repouso, pouco desconforto 
Grupo 2: confortavel em repouso, mas desconforto nas atv fisicas
Grupo 3: confortavel em repouso, limitação ao realizar práticas físicas
Grupo 4: incapacidade de vida diária
ORIGEM segundo a associação 
2. Qual classificação para hipertensão pulmonar?
Grupo 1 – hipertensão arterial pulmonar
Grupo 2 Hipertensão por doença cardíaca a esquerda
Grupo 3 hipertensão por doença pulmonar difusa ou hipóxia crônica
Grupo 4 hipertensao a doenças tromboembólica crônica
Grupo 5 – Hipertensão por causa multifatorial e/ou mecanismo incerto.
3. Explique:hp
a) Quadro clínico 
	Dispneia, fadiga, dor torácica, hemoptise, rouquidão, palpitação, pré sincope, sincope em casos graves. 
b) Exame físico
	É possível identificar alteração na ausculta, sopro sistólico, a falência do ventrículo direito leva a turgência jugular, hepatomegalia, edemas de MMII, ascite, taquicardia, vasoconstrição periférica, pulsos finos, extremidades frias e pálidas e elevação da PA por conta do baixo debito.
c) Tratamento
Anticoagulante (warfarina), diuréticos (podem diminuir o volume circulante e comprometer o debito cardíaco, oxigenioterapia.
4. Sobre a Doença arterial coronariana (causas, etiologia)
	A DAC trata-se do estreitamento das aa. Coronarianas, por aterosclerose que é a formação de placas de ateroma em suas paredes internas, há redução do fluxo sanguíneo e aumenta o risco de bloqueio da a. por coagulo. As causas são um conjunto de doenças pré existentes como hipertensão LDL elevado, baixa de HDL, hábitos como tabagismo e/ou elitismo, se apresenta estado de obesidade, sedentarismo, estresse psicossocial, idade, predisposição genética.
5. Explique: DOENÇA ARTERIALCORONARIANA
a) Quadro clínico 
	Crises de angina, desconforto em região torácica de origem subesternal ou precordial, sensação de compressão, asfixia, estas crises podem evoluir para uma insuficiência cardíaca, seguir por arritmias e levar a uma IAM. 
6. Explique: HIPERTENSÃO PULMONAR
a) Quadro clínico 
	Dispneia, fadiga, dor torácica, hemoptise, rouquidão, palpitação, pré sincope, sincope em casos graves. 
b) Exame físico
	São observados aspectos como coloração, deformidade, obesidade, e análise de sinais vitais como bpm, pa, 02, sendo imprescindível exames complementares como ecocardiograma.
c) Tratamento
	Os tratamentos varias de acordo com o grau da patologia, vão desde mudanças no estilo de vida, medicamentos como anticoagulantes, angioplastia (reparação de vasos) e cirurgia.
7. O que é angina? Temos estável e instavel
	Angina é e o nome dado para o quadro clínico que ocorre pelo deslocamento de parte de uma placa de ateroma causando isquemia miocárdica temporária, são crises onde o paciente relata desconforto torácico de origem subesternal ou precordial, sensação de compressão, asfixia. Esta isquemia não leva a necrose celular, diferente do IAM.
	Podendo ser angina estável onde é momentânea, o desconforto não persiste, já na angina instável o desconforto persiste após a angina, podendo evoluir para um IAM.
8. O que é placa de ateroma e quais fases de formação?
	A aterosclerose trata-se do enrijecimento das paredes das artérias pelo deposito de gordura e ocorre na seguinte sequência:
1º acumulo de gorduras
2° ativação das células endoteliais
3° migração da células endoteliais
4° ativação das células inflamatórias
5° recrutamentos das células musculatura lisa
6° proliferação a síntese da matriz
7° formação da casa fibrosa
8° agregação de plaquetas
9° ruptura da placa
Suas consequências são as seguintes:
	Angina de peito
	Insuficiência cardíaca
	Arritmias
	Infarto agudo do miocárdio
9. Sobre a Doença arterial coronariana (causas, etiologia)
	A DAC trata-se do estreitamento das aa. Coronarianas, por aterosclerose que é a formação de placas de ateroma em suas paredes internas, há redução do fluxo sanguíneo e aumenta o risco de bloqueio da a. por coagulo. As causas são um conjunto de doenças pré existentes como hipertensão LDL elevado, baixa de HDL, hábitos como tabagismo e/ou elitismo, se apresenta estado de obesidade, sedentarismo, estresse psicossocial, idade, predisposição genética.
10. Explique:
a) Quadro clínico 
	Crises de angina, desconforto em região torácica de origem subesternal ou precordial, sensação de compressão, asfixia, estas crises podem evoluir para uma insuficiência cardíaca, seguir por arritmias e levar a uma IAM. 
b) Exame físico
	São observados aspectos como coloração, deformidade, obesidade, e análise de sinaisvitais como bpm, pa, 02, sendo imprescindível exames complementares como ecocardiograma.
c) Tratamento
	Os tratamentos varias de acordo com o grau da patologia, vão desde mudanças no estilo de vida, medicamentos como anticoagulantes, angioplastia (reparação de vasos) e cirurgia.
11. O que é angina?
	Angina é e o nome dado para o quadro clínico que ocorre pelo deslocamento de parte de uma placa de ateroma causando isquemia miocárdica temporária, são crises onde o paciente relata desconforto torácico de origem subesternal ou precordial, sensação de compressão, asfixia. Esta isquemia não leva a necrose celular, diferente do IAM.
	Podendo ser angina estável onde é momentânea, o desconforto não persiste, já na angina instável o desconforto persiste após a angina, podendo evoluir para um IAM.
12. O que é placa de ateroma e quais fases de formação?
	A aterosclerose trata-se do enrijecimento das paredes das artérias pelo deposito de gordura e ocorre na seguinte sequência:
1º acumulo de gorduras
2° ativação das células endoteliais
3° migração da células endoteliais
4° ativação das células inflamatórias
5° recrutamentos das células musculatura lisa
6° proliferação a síntese da matriz
7° formação da casa fibrosa
8° agregação de plaquetas
9° ruptura da placa
Suas consequências são as seguintes:
	Angina de peito
	Insuficiência cardíaca
	Arritmias
	Infarto agudo do miocárdio
03/04/2020
CONTEUDO DE M2
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA E COR PULMONALE, muito prevalente em doenças cardiológicas,
ICC – Incapacidade de enchimento e ejeção do 22 de causa funcional ou estrutural que pdoe acometer do próprio sistema cardíaco ou oriundo de outros sistemas. Síndrome clínica complexa e progressiva (SINDROMES SÃO MULTICAUSAIS, ACOMETIMENTO DO CORAÇÃO POR CAUSA MULTIVA, DIVERSAS PQ PODE ACOMETER E INICIADA POR UM PROBLEMA RENAL POR EXEMPLO, E ELA NÃO TEM CURA, E TEND E APIORAR A CAPACIDADE FUNCIONAL DE UM CORAÇÃO) 
Pode causar distúrbio da função e função do coração
ICC QUADRO CLÍNICO – dispneia (falta de ar), quantificamos ela por meio da escala d eborg, trata-se d e uma tabela onde há nota para o cansaço, nota mais baixa é mínimo cansaço, e a nota maior, quadro mais exaustivo, fadiga relacionada a tividades, quanto maior o grau de evolução a ICC, o paciente refere fadiga aos mínimos esforços, como quando caminha alongas distancia, media, pequenas e posteriormente fadiga até em repouso, apresenta edema pela insuficiência de circulação.
Agrava depois dos 65 anos, no EUA há média de 297 acometidas, 5 milhões (prevalência – total de casos em um período) 500 mil novos casos (incidência – novos casos em um periodo), mortalidade de 300 mil ao ano, 6,5 milhões dias-hospital/ano
No brasil 1° causa de hospitalização de casos cardiológicos, população idosa corresponde a 80% dos hospitalizados, idosos no brasil em 2000 eram 15 milhões em 2020 já são 30 milhões, quando há sobreviventes de IAM , ELES OCUPAM ESSE NUMERO.
O prognostico, cerca de 50% vão a óbito nos próximos 5 anos, 
Sobrevida, 62% sobrevivem após o diagnostico
Fisiopatologia da ICC – Início em um evento de doença ex: renal crônica, IAM, seja algo que afete o coração ou outro sistema que afete a atividade cardíaca, há uma baixa do débito cardíaco, diminui o sangue para todos sistemas, e os sistemas ativam o neuro-humoral, pois ativa o sistema renina- angiotensina para estabelecer maior volume circulante, sistema simpático por meio da noradrenalina que tem efeito vasomotor, diminuindo calibre do vaso fazendo uma vasoconstrição para uma regularidade de P.A a vasopressina (hormônio liberado pela hipófise), que tem efeito vasomotor, e acaba trazendo a capacidade de contrição do vaso e feito sobre a pressão arterial e a endotelina que também produzem, há uma alteração anatômica dos vasos, o que causa um edema porque se eu tenho uma constrição do vaso, fica difícil do sangue passar, fica mais difícil do sangue retornar, pois esta estreito pela resistência aumentada, tendo aumento de liquido em extremidades, principalmente membros inferiores, há hipertrofia dos vasos, pela constante contrição do vaso e há uma remodelagem do vaso, o que faz com que á cada vez, menos sangue passando, levando a necrose (morte celular pela deficiência de 02) e apoptose (morte programada) por menos sangue, não há produção de células especificas, de forma que o corpo produz fibroses para compensar a apoptose e necrose, fazendo com que há perca de distinção, de modelagem diferentes volumes, e cada vez mais condições adversas do sistema cardiovascular se manter circulante, até que o paciente apresenta incompatibilidade com a vida. 
Remodelação ventricular – Alongamento dos cardiomiocitos, adelgaçamento da parede ventricular, expansão da área de infarto, cicatrização, progressão da expansão da zona de infarto, cicatrização, progressão da expansão da zona de infarto, dilatação e deformação do VE, hipertrofia dos miócitos, perda progressiva de miócitos, excesso de colágeno intersticial.
Desempenho cardíaco – débito cardíaco = FC X VOLUME SISTOLICO, FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL > 50%
Volume diastólico final - volume sistólico final / VDF 
EX: 120ML – 80 ML / 120ML = 0,33 (33%)
Determinantes do desempenho cardíaco 
Pré carga – capacidade de distinção adequada, capaz de distancias entre as células adequada, pois o coração vai conseguir aumentar de volume para receber sangue na fase de relaxamento
Pós carga – capacidade d retornar ao volume de repouso, capacidade de recuo
Inotropismo – contrair com força
FC – Capacidade de manter frequência de contração regular
Causas da IC - congênita (CIV FALLOT), valvar (IMI, EAO) , miocárdica como iam, miocardite, hipertensão, pericárdio (pericardite construtiva), tóxicas (álcool, anticlássicos)
ETIOLOGIA 
SOBRECARGA DE VOLUME (COMUM EM CASOS DE HIPERTIREOIDISMO OU ANEMIA).
Sobrecarga sistólica (CONTRAÇÃO)
Perda de miocargio por IAM ou angina
Perda de cardiomiocitos como IMA ou angina pela isquemia sem necrose
Problema de contratilidade como miocardite como miocardiopatia alcoólica, cronico 
Diastólica
HAS aumento da volemia
Perda da capacidade elástica
Classificação DIREITA OU ESQUERDA
À direita – cor pulmonale, acomete circulação pulmonar
À esquerda – Insuficiência cardíaca, acomete circulação sistêmica, ventrículo e átrio esquerdo. 
SE A CAUSA FOR IC POR ALTERAÇÃO PULMONAR, É UMA ICC Á DIREITA COR PULMONALE
SE FOR IC Á DIREITA SEM CAUSA PULMONAR, É ICC À DIREITA.
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
1 DOENÇA CARDIACA SEM SINTOMA
2 LIMITAÇÃO FISICA PRA AVD
3 ACENTUADA, LIMITAÇÃO PARA AVD
5 SINTOMAS EM REPOUSO 
Há diferenças se sinais clínicos se for à direita e esquerda
ESQUERDA – Dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, ortopnéia (não respira sentado), taquipneia e cheyne-stockes (tipo de respiração conhecida como cíclica ou periódica, ritmo respiratório), tosse e hemoptise, terceira bulha (ausculta cardíaca), edema agudo de pulmão (secreção rósea e espumosa, esteroração e insuficiência respiratória secundária ao aumento do shunt pulmonar,
SINAIS E SINTOMAS DA INSUFICIECIA CARDIACA A DIREITA
EDEMA DE MMII, HEPATOMEGALIA E REFLUXO HEPATO JUGULAR, ASCITE, DERRAME PLEURAL, ESTASE JUGULAR, TERCEIRA BULHA, DOR ADBOMINAL, NAUSEA, ANOREXIA
Aumento do ventrículos direito secundário a uma doença pulmonar, que causa hipertensão
É uma ICC à direita, causada por doença respiratória crônica.
FISIOPATOLOGIA – vasoconstrição hipóxia, o organismo se organiza para que faça uma vasoconstrição para diminuir o suporte de oxigênio para outros órgãos, essa hipóxia resulta em perda de função de alguns órgãos inclusive o coração, a partir desse estimulo inicial há várias alterações anatômicas, fazendo com que haja espessamento das células musculares, tenha processos inflamatórios que acontecem por conta de lesão de endotélio, esse processo inflamatório, ocasiona remodelamento que ocorre por um tecido mais espesso e fibroso, obstruindo cada vez mais a passagem de sangue por esses vasos, se tenho diminuição do calibre desses vasos tenho cada vez mais a necessidade do coraçãotrabalhar em excesso, em sobrecarga de forma que piore cada vez mais esse ciclo vicioso, cada vez mais o coração fica insuficiente e o pulmão não dá conta da oxigenação desse paciente, de forma que com o agravamento o paciente alcança um quadro incompatível com a vida.
As doenças pulmonares obstrutivas pode ser oriunda de duas espécies de obstrução, sendo elas:
Obstrução da luz do vaso, onde há acumulo de secreção 
13. Hipertensão pulmonar, descreva referente a primaria e secundária	
	Síndrome resultante da vasoconstrição pulmonar e redução do fluxo sanguíneo pulmonar, resultando na alteração da hemodinâmica, há aumento da pressão para o ventrículo direito, levando falência do mesmo.
	A hipertensão pulmonar primária é ocasionada por causas intrínsecas como anormalidades da função endotelial já a hipertensão pulmonar secundária é decorrente do agravamento da primária.
	Na primária, há diminuição dos calibres, redução da síntese de vasodilatadores como PROSTACICLINA OXIDO NITRICO, e há aumento de vasoconstritores como ENDOTELINA.
	Na secundária há o aumento da resistência vascular pulmonar, aumento da volemia para a circulação pulmonar (shunts sistêmicos) e elevação da pressão venosa pulmonar levando estenose mitral, falência de câmeras direitas e doenças vaso-oclusiva pulmonar (oclusão parcial de tamos das veias pulmonares por ex: por embolos).
14. Qual classificação para hipertensão pulmonar?
Grupo 1 – hipertensão arterial pulmonar
Grupo 2 Hipertensão por doença cardíaca a esquerda
Grupo 3 hipertensão por doença pulmonar difusa ou hipóxia crônica
Grupo 4 hipertensao a doenças tromboembólica crônica
Grupo 5 – Hipertensão por causa multifatorial e/ou mecanismo incerto.
15. Explique:
a) Quadro clínico 
	Dispneia, fadiga, dor torácica, hemoptise, rouquidão, palpitação, pré sincope, sincope em casos graves. 
b) Exame físico
	É possível identificar alteração na ausculta, sopro sistólico, a falência do ventrículo direito leva a turgência jugular, hepatomegalia, edemas de MMII, ascite, taquicardia, vasoconstrição periférica, pulsos finos, extremidades frias e pálidas e elevação da PA por conta do baixo debito.
c) Tratamento
Anticoagulante (warfarina), diuréticos (podem diminuir o volume circulante e comprometer o debito cardíaco, oxigenioterapia com os seguintes parâmetros:
17/04/2020
Trombose venosa profunda, evento inicial, a fisioterapia tem parte grande na profilaxia, não tratada, leva a tromboembolismo pulmonar.
Perde para a doença coronariana e ave, 3°maior causa no EUA
60% da trombose, evolui para tep, e os trombos são oriundos da região de MMII
75% morrem após o evento, só há chance de sobrevida sehouver obstrução imparcial.
TVP- é a formação de um trombo em grandes vasos da perna como veia politea, femoral e ilíaca
TP – é a impactação de um trombo no leito arterial pulmonar.
PATOGENESE, Tríade de Virchow: 1° Lesão endotelial, exposição de material interno dentro do vaso, 2° Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo que favorece o 3° que é a hipercoagulobilidade.
Se há oclusão por um evento embólico, impede a perfusão e não a ventilação, sendo um evento grave, ocorrendo o efeito espaço morto, área são ventiladas, mas não são perfundidas.
O alvéolo que deveria ser alimentado por aquele vaso sanguíneo, entende que tem pouco oxigênio, tem pouca célula no local para transportar o oxigênio e para evitar o desperdício, ele contraia musculatura lisa dos brônquios, para entrar menos oxigênio, pois não há células suficientes para carrear o 0² , de 2 a 3 hrs depois do trombo, reduzo surfactante pulmonar, favorecendo o colabamento do alvéolo. De 15 a 24h há colapso alveolar em massa, ocorrendo uma atelectasia, havendo uma hipoxemia arterial. 
Ponto de vista hemodinâmico: há aumento da pressão arterial pulmonar, o embolo impactou na artéria pulmonar, se parcialmente, quanto maior o grau de obstrução,,maior a dificuldade do sangue passar, passando com uma pressão maior, causando hipertensão pulmonar, sobrecarregando o ventrículo direito, evoluindo p uma insuficiência cardíaca a direita,menos sangue volta p pulmão a esquerda por diminuição do volume sistólico, menos sangue chega pra circulação sistêmica, se há menos sangue circulante, há menos o2 para suprir as células, causando uma alteração na circulação coronariana, uma vez que recebe menos sangue tem-se morte de cardiomiocitos, 
Cor – 50% obstruída
Infarto pulmonar - 100% obstruída
Considerações iniciais- TEP não se manifesta clinicamente, só é achado durante necropsia, os achos ainda dependem do tamanho do embolo e condição cardiopulmonar, nenhum sintoma isolado, sinal, nem um achado clínico, são sinais comuns a diversas doenças, em comum a doenças respiratórias.
Quadro clínico - Dispneia, do torácica, dor ventilatória dependente, hemoptise (infarto pulmonar, e ou insuficiência cardíaca, e ou vaso que acompanha um brônquio) .
Há uma irritação pleural,
Diagnostico diferencial - Derrame pleural Crise asmática Pneumonia Edema agudo de pulmão IAM
Diagnostico – suspeita clínica (anticoncepcional, paciente acamado) Radiografia de tórax, gasometria arterial, d-dimeros são fragmentos de fibrina liberando na corrente sanguínea quando tem TEP, ECG e Ecocardiograma, Cintilografia ventilação/perfusão, TC helicoidal, Arteriografia pulmonar, avaliação de MMII.
Modelo para estimar probabilidade clínica de TVP, pontuações de acordo com as variáveis, e é auxilia no diagnóstico de acordo com o parâmetro
BAIXA <2
INTERMEDIÁRIA 2,0 – 6,0
ALTA > 6,0
Gasometria – hipoxemia, aumento da diferença alvéolo arterial de 02, quanto menos o c02 maior o PH, MAIS ALCALINO, encontramos uma hipocarpinia. 
O D-dimero, ELISA (exame para verificar fibrina no sangue) se não presente no sangue, descartamos o TEP.
No ECG no cor pulmonale – desvio do eixo elétrico p direita,distúrbio na condução do tamo direito, onda P pulmonale, fibrilação atrial grave.
No ecocardiograma se ve se há hipertensão pulmonar,....
Cintilografia é radioativo, consegue identificar áreas de obstrução
Avaliação de MMII com uso de ultrassom é util para diagnostico em grandes veias,a venografia, é o exame padrão outro,porem invasivo, para o diagnostico de TVP. 
Medida de suporte: SAT <92% ou pao² <80mmhg ou sat 02<92%
Anticoagulação, usada como profilaxia, e tratamento para já diagnosticados.
Outro procedimentos – filtro colocado na veia cava inferior, para o trombo serfiltrado, não chegando ao átrio direito, reservado para pacientes com contra-indicação absoluta de anticoagulantes.
Embolectomia cirúrgica – o índice de mortalidade é 70%, realizada em pacientes com choque refratário a terapêutica clínica
Prevenção – anticoagulante, e fisioterapia motora, grupos de risco: >40 anos, cirurgia que dure mais de 30 min, imobilização prolongada, doença maligna, anticoncepcionais.
Prevenção: imobilização precoce.
Medicações: Heparina 2 hrs antes da cirurgia, HBPM, heparina d ebaixo peso molecular, dose única, tao eficaz qnt a heparina, Warfarina, administrado oral, na noite anterior a cirgia menos agressivo, dextrena 70 anticoagulante, administrado no arco da indução anestésico, usado so na cirurgia.
Aula 08/05/20
 CARDIOMIOPATIA/MIOCARDIOPATIA E ENDOCARDITE
CARDIOMIOPATIA/MIOCARDIOPATIA Grupo de doenças que acomete diretamente os miocitos, por afecção das células miocárdicas
CLASSIFICAÇÃO ANATOMO-FUNCIONAL:
Dilatada: mesmo grande, não possui força contrátil propulsora adequada.
Há aumento das 4 câmeras cardíacas, se dilatam e hipertrofiam, havendo aumento generalizado do coração que pode triplicar de tamanho e comprimir o pulmão.
Sinais clínicos: disfunção sistólica, quando recebe quantidade de sangue, por células estarem edemaciadas, precisam contrair para dar conta precisa de força de ejeção muito maior para contração.
Dilatação bi ventricular, diminui DC por volume ou frequência e altera fração de ejeção por falta de força propulsora, aumentando pressão diastólica, gerando arritmias cardíacas, disfunção de valvas atrioventriculares, predisposição de trombos e êmbolos.
QUADRO CLÍNICO VARIA DE ACORDO COM GRAUDO PACIENTE, DE MODO GERAL,APRESENTA:
Fração de ejeção 
Espessura de parede menor, aldegaçar, esticar o miocárdio
Átrio aumentado
Insuficiência de valva AVD E AVE
Intolerância ao esforço
Sintomas de congestão de câmera esquerda antes da direita (edema, dificuldade de retorno venoso)
Risco para arritimia, condição elétrica prejudicada. que é: 
Quais tipos:
Dilatada 4 cameras
Hipetrofia concêntrica
Restritiva deposição de material fibrotico entre miocitos
Todas graves e tem característica de evolução
A dilatada pode ter condição temporária quando causada por processo externo (viralç principalmente) ou cura, leva a obtivo ou deixa doença crônica
Restritiva (relacionado a doenças metabólicas) e hipetrofica (herança genética heriditaria)
CAUSAS: Inflamatórias infecciosa ou não, toxicas ou metabólicas.
Infecciosa: como viral e parasitaria, tóxicas e metabólicas.
	Mais comuns: 
	Viral, paciente pode ser assintomático, quando apresenta sintomas pode apenas apresentar, SINAIS CLINICOS: arritmia ou insuficiência cardíaca, sintoma de dor como angina, que pode ser extrema, ou recupera totalmente ou leva ele a óbito. SE DIAGNOSTICAD EM CURTO ESPAÇO DE TEMPO, HÁ CURA PARA CASOS DE AGENTE EXTERNO, ou pode adquirir a miocardiopatia crônica.
	Parasitaria, chagásica, por meio do trypanossoma cruzi ele excreta em alimentos , como em açaí, cana de açúcar, de forma que após ingerido, o paciente adquire a doença pela forma oral, pode ser transmitida a doença por mecanismo é vertical, podendo passar pela placenta, transplante de órgãos, transfusão sanguínea. Comuns em Goiais, Tocantis, Bahia, Rio Grande Do Sul. Apresenta SINAL DE ROMANA, edema cultaneo quando o parasita pica a pessoa, útil para que ele consiga fazer a inaculação, SINAIS CLINICOS: insuficiência cardíaca, arritmia, tromboembolismo pulmonar ou sistêmico, LEVA A ACOMETIMENTO DE OUTROS ORGÃOS, ATÉ MESMO ORGÃOS DISTANTES. 
Portal de entrada: subclavia, ou julgular de entrada, Veia cava ou femoral, desemboca no átrio direito, 
Não infecciosa: hipersensível, apresenta diversas inflamações contantes, não ligado a causas externas.
Toxicas: Agente quimioterápicos, metais pesados.
Metabólicas: Deficiência de substancias, familiares: pré disposição genética e aumenta chances se for exposto a riscos.
Causa: 50% idiopática e papel genético influencia muito com a soma dos fatores ambientais. Micro lesões comuns em agricultores, que trabalhe com pesticidas, inseticidas, mesmo com IPI, 
 Restritiva: hipertrofia ocorre para dentro da câmera, de forma que o espaço interno, para dereceber sangue, fica menor.
SUSBTANCIAS FIBROTICAS INFILTRAM DENTRO DOS MIOCITOS, DIFICULTANDO A CAPACIDADE DE DISTENÇÃO E CONTRAÇÃO, havendo redução do volume e fração de sangue ejetado a cada sístole,
Classsificação de acordo com anatomopatologia:
 
Sinais clínicos: Septos aumentam, hipertrofiando de forma assimétrica ou não, podendo haver obstrução da câmera esquerda, 
 Hipertrofica: coração perde elasticidade.
Miocardiopatia hipertrófica: podendo ser simétrico e assimétrico, a espessura do septo interventriular é muito espessa, os músculos papilares ficam comprimidos, deixando deformado as valvas e corda tendineas, tem infiltrado edema, células inflamatórias, há diminuição das células contrateis e diminuição da área disponível para receber sangue, diminuindo o suprimento sanguíneo corpóreo. SINAL CLÍNICO: Dispneia, pela diminuição de 02 pela menor qnt sanguínea, casnando a musculatura respiratória, apresentando também o edema agudo de pulmão, acumulo de sangue no ventrículo, de forma que aumenta a pressão e ela é reproduzida na artéria pulmonar, consequentemente afetando a vasculatura pulmonar que quando pressurizada, tende a passar o sangue do vaso, para alvéolo, preenchendo o alvéolo de plasma sanguíneo, levando a um estrago grande, arritmias ventriculares, aumento de pressões e tamanho do átrio E, MAIS EXPRESSIVA NO LADO ESQUERDO, HIPERTROFIA SEPTAL, SIMETRICA E ASSIMETRICA, ALTERAÇÃO NA DIASTOLE POR NÃO TERESPAÇO NO SANGUE,MENOS SANGUE CHEGANDO, MENOS SANGUE EJETADO, VOLUME SISTOLICO DIMINUIDO, MENOS SANGUE OXIGENADO VAI P CORAÇÃO, MUSCULO, SN, TENDO ANGINA POR DIMINUIÇÃO DO 02, PODENDO TER SINCOPE E TONTURA PELA DIMINUIÇÃO DO 02, ARRITIMIA, PORQUE ESSA CONDUÇÃO É PREJUDICADA E FADIGA MUSCULAR PELA DIMINUIÇAO DE O2 E INSUFICIENCIA DE VALVA, d,e obstrução de grande vasos, dificuldade de saída de ventrículo direito e artéria pulmar e aorta, e entendemos o que a condição cardíaca altera todo sistema, , 
Sinais clínicos: Material infiltra, impedindo contratilidade.
Classificação etiológica:
15/05/2020 	Endocardite
Prova 29 de maio = 5 junho
Endocardite é um processo inflamatório do endocárdio, geralmente atinge superfície valvular pelo fluxo sanguíneo ser mais frequente na região mas pode atingir outras áreas.
Podendo a levar o proc infla a infec e levar a necrose, levando a disfunção anatômica e disfunção funcional 
Folheto valvar
Endocardio seroso
Endocardio 
Pós cirúrgica, ex troca de valvas por válvulas
AGUDA – Rápida e localmente destrutiva levando a sepse valvar, podendo disseminar para outras área por meio do fluxo sanguíneo, na região de foco da infecção formam cavernas que acomodam o processo inflamatório mediador químico, célula inflamatória, pus, tornando um meio de cultura ideal para o agente etiológico, esses absessos podem se formar em pulmão, SNC.
SUBAGUDA – organismos menos agressivos que a aguda, ele tende a afetar geralmente folhetos valvulares que foram lesados por infarto, infecção previa, ou valvas anormais anatomicamente, nas cardiopatias congênitas que geram estase sendo foco para o agente infeccioso, sintomas de embolia.
EPIDEMIOLOGIA
Em válvulas naturais:
	Incomum em crianças, mas prédisposição de crianças com cardiopatia reumática
	Adultos de meia idade e sexo masculino
	A grande maioria já possuem lesão valvar adjacente
	Microorganismos: Estreptocos (presentes em cavidade oral, orofaringe e pele) sendo 40 até 70% dos casos, baixa virulência, causam endocardite subaguda, infectam defeitos congênitos ou válvulas previamente lesadas.
	Enterococos (presentes na uretra anterior, orofaringe e trato digestório), acomete homens idosos e mulheres jovens, 50% dos pacientes não possuem lesão valvular predisponente. 
	Estafilococos (principalmente S. Aureus) responsável por 30% dos casos, acomete ...
	Fungos, processo extenso e grave, com vegetações grande e friáveis, embolização e má resposta a terapia antifúngica, acomete usuários cp, CVC de uso prolongado e imunosuprimidos, agentes mais comuns: cândida e aspergillus. 
Próteses valvulares:
	Precoce 60 dias pós cirurgia ou tardia, sendo após esse período
	Não há diferenças entre próteses biológicas ou mecânicas
	Incidência da forma precoce é de 0,5%
	Forma preconce: estavilococos (s epidermidis) bacilos gram (20% dos casos e fungos 10%)
	Forma tardia: S epidermidis gram negativo e fungos e estreptococos e s aureus (período mais curto para desenvolver endocardite).
FISIOPATOLOGIA
	O endotélio é estéril, quando rompido facilita a instalação e proliferação, com a inflamação endotelial a liberação de mediadores inflamatórios que adere a FIBRONECTINA DA BACTERIA, SENDO O PROCESSO DE BACTEREMIA, multiplicação do agente etiológico
	QUADRO CLÍNICO
	1 Infecção sistêmica
	2 Lesão estrutural
	3 Manifetações imunológicas
Dedos – deficiência da perfusão, comum em qualquer doença que diminui sangue com 02
Sopro, sopro novo, embolia, aumento do baço, e alterações neurológicas.
COMPLICAÇOES
Insuficiência cardíaca, embolizações, perturbações da condução cardíaca (arritimia), neurológicas, isquêmicas, hemorrágicas, reações meníngea, coma como sintoma inicial.
SUSPEITAS INICIAIS
Sopro regurgitante novo, eventos embólicos desconhecidos, sepse de origem desconhecida, febre associadaa prótese, endocardite previa, cardiopatia congênita, imunodepressão, uso de droga injetável, procedimento invasivo recente, fenômenos vasculares, sinais neurológicos focais, tep
TRATAMENTO
Erradicar o microorganismo, indicações cirúrgica adequada,tratar eventuais complicações. 
Anticoagulação, IM se o paciente estiver anticoagulado, exame que observa a capacidade de coagulação do sangue de acordo com a quantidade de anticoagulante que o paciente recebe deve se manter 2,5 a 3,5 RNI, evitar via intramuscular para qualquer medicação, especialmente o antibiótico. 
Evitar exceto indicações urgentes TEP
COMO EVITAR
29/05/2020 Reabilidação Cardiaca.
Melhora da capacidade funcional e qualidade de vida, melhorar os hábitos de vida após o evento coronário, modificar os fatores de risco, diminuição dos índices de mortalidade.
*estende*
É Indicado:
Realização de teste de esforço anormal indicando isquemia, pacientes pós infarto do miocárdio, angina estável, cirurgia de revascularização do miocárdio, após angioplastia (quebra de um trombo por meio invasivo) coronariana transumia, ICC compensada, pós transplante cardíaco.
Marcapasso externo ou implante de desfibrilador automático para cardioversão, doença vascular periférica, doença cardiovascular de alto risco inelegível de cirurgia, síndrome de morte súbita (espasmo de arritimia, perde suas reservas e para), doença renal terminal, risco d doença arterial coronariana.
Contra indicado:
Angina instável
PA sistólica de repouso > 200mmhg ou diastólica 110mmhg
Queda ortostática de pressão artérial > 20 mmhg com sintomas
Estenose aórtica critica
Doença sistêmica aguda ou febre
Arritmias incontroláveis
ICC descompensada
Bloqueio de A-V 3° grau (sem marcapasso), é um tipo de arritmia por falha no repasse do estimulo do átrio p ventrículo.
Pericardite ou miocardite ativa
Embolia recente
Tromboflebite
Deslocamento do segmento de ST >2MM (uma manifestação que aparece em eletrocardiograma, há esforço cardíaco)
Diabete não controlada
Problemas ortopédicos graves
Outros distúrbios metabólicos
EXERCICIO FÍSICO PODE DIMINUIR RISCOS DE
Ele proporciona variações de PA, adequando a mesma.
CAUSA E TRATAMENTO POR MEIO DOS FATORES DE RISCO.
Síndrome Metabólica é a soma de fatores de risco para doença como:
FATORES DE RISCO COMUNS:
Risco Modificáveis em ambos sexos: hipertensão, dieta não saudável, sedentarismo, stress.
RISCOS EM MULHERES: 
Modificáveis: tabaco, elevado nível de triglicérides, diabetes meritus, obesidade e depressão, terapia hormonal, contraceptivo.
Não modificáveis: Idade, hereditariedade, etnia.
TESTES:
Teste ergométrico, ergoespirometria, 
TRATAMENTO
Fases do tratamento, é feito uma preparação
15/25/10