Medicina Laboratoral

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Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Propedêutica Clínica 
Juliana Vieira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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“Tudo o que fizerem, seja em palavra ou em ação, façam-no no nome do Senhor Jesus, 
dando por meio dele graças a Deus Pai”. 
Colossenses 3:17 (NVI). 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Sumário 
 
1. Introdução ............................................................................. página 05 
a. Conceitos fundamentais & fases do exame laboratorial .. página 05 
b. Curiosidade ................................................................... página 08 
2. Hemograma – princípios e interpretação ................................ página 09 
a. Hematopoiese (medular) ............................................... página 09 
b. Eritropoese .................................................................... página 10 
c. Plaquetopoese ............................................................... página 11 
d. Leucopoese .................................................................... página 12 
3. Hemograma ........................................................................... página 13 
a. Anemia ......................................................................... página 13 
b. Policitemia & hemácias & hemoglobina & hematócrito .. página 14 
c. Eritrograma ................................................................... página 15 
d. Alterações morf. relacionadas à hemoglobinopatias ....... página 16 
4. Diagnóstico Laboratorial de anemias ....................................... página 17 
a. Manifestações clínicas .................................................... página 17 
5. Anemias hipoproliferativas ..................................................... página 18 
a. Metabolismo do ferro ................................................... página 19 
b. Anemia ferropriva ......................................................... página 20 
c. Anemia de Doença crônica ............................................ página 22 
d. Anemia megaloblástica .................................................. página 24 
e. Anemia perniciosa ......................................................... página 25 
6. Anemias hemolíticas ............................................................... página 26 
a. Manifestações clínicas .................................................... página 26 
b. Consequências Laboratoriais da Hemólise ...................... página 27 
c. Classificação .................................................................. página 28 
d. Anemia Falciforme ........................................................ página 28 
e. Anemia falciforme x traço falcêmico & Síndrome Torácica Aguda 
...................................................................................... página 29 
f. Talassemia ..................................................................... página 31 
7. Leucograma ............................................................................ página 33 
a. Leucograma & Leucopenia & leucocitose & diferencial de leucócitos 
...................................................................................... página 34 
b. Alterações morf. de leucócitos relacionados a processos infecciosos 
das mais diversas etiologias ............................................ página 36 
c. Outras alterações & plaquetograma & casos clínicos ....... página 37 
8. Coagulograma ........................................................................ página 38 
a. Hemostasia primária – fatores vasculares ....................... página 38 
b. Hemostasia secundária – fatores proteicos, pró-coagulantes e 
anticoagulantes ............................................................. página 45 
9. Hemofilias ............................................................................. página 50 
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a. Hemofilia & tratamento da hemofilia ............................ página 51 
10. Distúrbios ligados ao fibrinogênio ......................................... página 51 
11. Doença de Von Willebrand .................................................... página 51 
a. Funções do FVW .......................................................... página 52 
b. Deficiência quantitativa e qualitativa do FVW ............... página 52 
12. Sistema Renal ....................................................................... página 52 
a. Anatomia e fluxo sanguíneo renal ................................. página 53 
b. Processos envolvidos na secreção .................................. página 54 
c. Filtração glomerular ...................................................... página 55 
d. Reabsorção tubular ....................................................... página 56 
e. Composição da urina & volume urinário & avaliação da função 
renal ............................................................................ página 57 
13. Dosagem sérica de compostos nitrogenados ......................... página 58 
a. Ureia ........................................................................... página 58 
b. Uremias & Creatinina ................................................... página 59 
c. Clearance de Creatinina ............................................... página 61 
14. Urina Rotina ....................................................................... página 62 
a. Urina tipo I & conservação da urina & exame físico ..... página 63 
b. Exame químico ............................................................ página 65 
c. Exame sedimentoscópico ............................................. página 69 
15. Diagnóstico e controle do Diabetes Mellitus ......................... página 76 
a. Epidemiologia & sintomas e sinais ................................ página 76 
b. Fatores de risco & Etiopatogênese & classificação etiológica & 
diabetes mellitus tipo 1 ................................................. página 77 
c. Diabetes Mellitus tipo 2 ............................................... página 78 
d. Diabetes Gestacional .................................................... página 79 
e. Critérios diagnósticos ................................................... página 82 
f. Outros exames utilizados ............................................. página 83 
g. Exames para classificação do DM ................................. página 84 
16. Avaliação da Função hepática .............................................. página 86 
a. Provas de função hepática ............................................ página 87 
b. Enzimas hepáticas e aminotranferases ........................... página 88 
c. Hepatite ...................................................................... página 89 
d. Relação AST/ALT .......................................................... página 91 
e. Lactato desidrogenase & exames que avaliam o fluxo biliar e a 
lesão das vias biliares .................................................... página 92 
f. Exames que avaliam a função biossintética do fígado & tempo de 
protrombina ................................................................ página 96 
g. Proteínas totais e frações .............................................. página 97 
h. Exames laboratoriais .................................................... página 98 
17. Tabela de comparação das anemias ..................................... página 99 
 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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Propedêutica Clínica 
2º Semestre 2019 
FAMINAS - Prof. Luis Aarão 
Estudante: Juliana Vieira Queiroz Almeida 
 
Hematologia – Fundamentos e Prática 
 
Introdução 
É importante fazer a Interpretação, racionalização do pedido do exame e entender a especialidade 
relacionada a isso. 
 - Área que envolve a patologia e instrumentos de apoio ao diagnóstico clínico. 
 - 70% das decisões médicasbaseiam-se em resultados laboratoriais  é algo valioso. 
 
Exames de Triagem – exemplo de como deve ser o raciocínio 
Síndrome Nefrótica 
 - Nessa há um conjunto de alterações sistêmicas devido a lesão glomerular. 
 - Urina Rotina  se espera presença massiva de proteína na urina que vai desencadear a síndrome em si 
(devido à perda de albumina, levando a uma queda da pressão oncótica, extravasamento de líquido para 
fora do vaso e, assim, um edema  fígado começa a compensar por meio da produção de albumina e outras 
proteínas, sendo que ele produz também colesterol, de proteínas da cascata das proteases – tendência a 
trombose –, o que explica os outros exames pedidos abaixo). 
 - Colesterol total e frações. 
 - Coagulograma. 
 
Conceitos Fundamentais 
Objetivos do exame laboratorial 
 - Detectar doenças ou predisposição a elas  se está em fase crônica ou aguda  ligado ao tratamento. 
 - Confirmar ou rejeitar diagnósticos. 
 - Monitorar a eficácia da terapia escolhida. 
 - Estabelecer prognósticos. 
 - Avaliar a função de órgãos e sistemas, bem como do metabolismo orgânico. 
 
Setores do laboratório 
 - Recepção. 
 - Coleta de amostras. 
 - Fracionamento das amostras. 
 - Area técnica  há muitos setores específicas, sendo dividida dentro de cada ciência, como hematologia, 
bioquímica, sorologia/imunologia, microbiologia, parasitologia, urinálise, biologia molecular, 
imunohematologia, endocrinologia. 
 - Controle de qualidade. 
 - Limpeza e esterilização. 
 - Emissão de resultados. 
 
Fases do Exame Laboratorial 
Fase pré-analítica: solicitação do exame (importante o papel do médico, como troca de unidades), preparo 
do paciente (explicação), coletada amostra biológica (nem sempre se explica ao paciente), transporte da 
amostra, recepção da amostra e coleta de dados do paciente, processamento e distribuição da amostra. 
 - 70% dos erros ocorrem nessa fase. 
 - Principais fatores: 
 # Variáveis relacionadas ao paciente, podendo ser controláveis (dieta, atividade física) ou não (idade, 
sexo, uso de medicamentos – depende –, etc). 
 # Técnica de coleta da amostra: técnica de garrote prolongado (pode causar hemólise – células que 
passam podem sofrer atrito e, assim ruptura – e mudar a hemoconcentração – sangue continua fluindo, 
vindo para o braço, mas não retorna, causando extravasamento de plasma pro meio extravascular, de forma 
que pode haver um aumento de 10% da concentração que se está dosando –); . 
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 # Transporte (temperatura, pressão de oxigênio, agitação que causa hemólise), processamento e 
armazenamento da amostra. 
Fase analítica: ensaio ou teste laboratorial, metodologia de trabalho, princípios de instrumentação, 
automação, controle de qualidade  menor probabilidade de erro devido a precisão. 
Fase pós-analítica: emissão de laudos, entrega de resultados, tomada de decisão médica  menos erros por 
haver poucos passos. 
 
Variáveis relacionadas ao paciente 
 - Dieta/jejum. 
 - Tabagismo. 
 - Estresse. 
 - Medicamentos/álcool. 
 - Idade. 
 - Sexo. 
 - Postura. 
 - Exercício físico. 
 - Variação cronológica. 
 
Variáveis relacionadas à coleta 
 - Lipemia. 
 - Icterícia. 
 - Anticoagulantes. 
 - Má homogeneização. 
 - Quantidade inadequada. 
 - Coágulos. 
 - Hemólise 
 - Hemoconcentração. 
 
Variação cronobiológica 
 - Exames afetados por variação diurna 
 # Imagem ao lado. 
 - Os outros são colhidos pela manhã com jejum 
previamente estabelecido. 
 
Exercício Físico 
 - Efeitos transitórios 
 # Relacionados ao aumento da atividade metabólica 
com objetivo energético (12 a 24h). 
 # Alta em 300% de lactato. 
 # Alta de CK. 
 # Alta de TGO/AST. 
 # Alta de LDH (lactato desidrogenase). 
 Essa e a CK são mais elevadas em qualquer um que faz exercício físico. 
 # Ativação da coagulação, fibrinólise e plaquetas. 
 - Efeitos de longa duração 
 # Alta de CK, LDH e TGO. 
 # Gonadotrofina e hormônios esteroidais em corredores de longa distância. 
 # Prolactina. 
 
Dieta 
 - Variações: 
 # Ausência de jejum: no sangue sem jejum há certo 
teor de gordura (pode durar até 6h depois de 
alimentação) que pode enganar o aparelho no método 
colorimétrico, baseado em cor. 
 # Dietas específicas: No exame de sangue oculto nas 
fezes pela colorimetria deve-se sempre indicar; 
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entretanto, há métodos específicos que identificam o grupo “n” da hemoglobina (não pega a carne da 
alimentação mais), mas não são utilizados em todos os laboratórios. 
 Deve-se estar claro pelo laboratório, para que o médico possa ter certeza do resultado. 
 - Com métodos mais específicos a interferência da dieta está cada vez melhor. 
 
Jejum 
 - Justificativa 
 # Interferência direta na concentração de analitos  VR: Valores basais. 
 # Interferência em algumas metodologias  métodos espectrofotométricos. 
 - Tempo ideal: 
 # Jejum de 8h pode não permitir que esteja tudo normal; se for de 12h 
pode levar a glicemia a estar muito baixa  deve-se indicar jejum de 10h. 
 
Álcool 
 - Ingestão aguda: leva ao aumento do ácido lático e úrico, de TGL e queda da glicemia. 
 - Ingestão crônica: leva ao aumento do GGT, do colesterol total, do ácido úrico, e alterações no hemograma 
(Alta de VCM). 
 
Tabagismo 
 - Valores aumentados: 
 # Adrenalina: favorece estresse, aumentando o colesterol, cortisol, 
entre outros. 
 - Valores diminuídos: 
 # Vitamina B12: tende a ser baixa, desenvolvendo anemia 
megaloblástica. 
 # Eritropoetese: devido a menor chegada de oxigênio nas 
justaglomerulares. 
 - Efeitos crônicos: aumento exagerado das hemoglobinas, Hm, VCM e leucócitos. 
 
Estresse 
 - Aumento da ACTH, cortisol e catecolaminas. 
 - Queda de HDL e aumento do colesterol total. 
 - Curto prazo: aumenta glicemia, diminui colesterol, entre outros. 
 - Hiperventilação: alcalose respiratória. 
 - Aumento de neutrófilos (leucócito mais abundante, por ser polimorfonuclear)  leucocitose e neutrofilia. 
 # Neutrófilo: parte desses são marginados (possuem adrenalina), ficando aderidos ao mesotélio, de forma 
que somente os circulantes vão vistos no exame de sangue. Os marginados, quando há necessidade de 
liberação de adrenalina, saem da margem, de forma logo após o exercício esses aumentam. 
 Deve-se saber que a neutrofilia não ocorre devido a um aumento da produção pela medula, ou seja, 
não é necessariamente uma infecção bacteriana (sendo patológica); pois, pode haver neutrofilia devido ao 
estresse e exercício (sendo fisiológica). 
 
Postura durante a coleta 
 - Posição ortostática 
 # Mudança rápida de posição corporal. 
 # Aumento da pressão hidrostática. 
A pressão hidrostática contribui para a filtração, sendo que para indivíduos que ficam muito em pé 
tem sua pressão alterada, de forma que sua urina deve ficar mais espumosa, podendo haver proteinúria (não 
sendo patológico, mas fisiológica); assim como aqueles que ficam assentados com o braço muito para baixo, 
podendo haver aumento da hemoconcentração em cerca de 10%  por isso o ideal é colher de manhã 
(parâmetros mais condicentes – deve-se procurar saber a profissão do paciente). 
 X No exame de um professor há somente proteinúria, sendo que se ela for isolada deve-se pensar 
em ser um erro ou uma condição isolada do paciente. 
 # Diminuição do volume plasmático  hemoconcentração. 
 Proteínas totais e albumina, enzimas, cálcio, bilirrubina, colesterol, triglicérides, Hto, Hb, leucócitos, 
proteinúria ortostática, etc. 
 # Aumento de 8 a 10% do valor inicial. 
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Idade 
 - Definição de 4 grupos etários: 
 # Recém-nascido 
Bilirrubina no recém-nascido: neonato tem essa aumentada, 
pois ele produz mais hemácias, logo destrói mais; fígado imaturo 
(enzima UDP-glicociltransferase), havendo excesso de Bb indireta. 
 # Criança: aumenta creatinidade e fosfatasealcalina. 
 # Jovem: aumento gradual de colesterol e TGL. 
1 milhão de néfrons por rim  pós 40, a cem mil a menos a cada década. 
 # Idoso: aumento do colesterol, TGL, ureia e creatinina; queda de T3, PTH, aldosterona e cortisol. 
 Função renal: a creatinina, provinda da atividade muscular, é facilmente filtrada e não sofre 
reabsorção, mas nas porções finais do néfron se há uma secreção (15 a 25%)  com a queda dos néfrons/da 
filtração, se há o aumento da secreção de creatinina (50%) como forma de compensação. 
 X O Clearance de Creatinina mede a capacidade de filtrar a creatinina; variando de 90 a 30ml/min. 
Pacientes que filtram 15ml/min estão na hora de fazer hemodiálise. No idoso esse exame não é suficiente, 
pois ele filtra menos, mas secreta mais. 
 
Sexo 
 - Homem: maior massa muscular. 
 - Mulher: tem menor massa muscular e menstruação (perde cerca de 0,4 
de ferro por dia, de forma que o 
organismo se adapta). 
 
Medicamentos 
 - Tem 2 alternativas: ou ele pode parar de usar (antibacteriano), ou 
ele não pode (AAS, hidroclorotiazida – aumenta a glicemia, de 
forma que ele não é primeira escolha para diabéticos–). 
 # É importante avisar que ele não faça uso de um medicamento 
antes de alguns exames. 
 
Curiosidade 
Hemácias (demora cerca de 32h para que essa seja produzida) e hematócrito (HT). 
 - Anemia: menor produção de hemácias, elas ocupam menos espaço, havendo uma queda de 
hematócritos. 
 # Hematócrito: concentração/volume de células vermelhas no sangue  geralmente por volta de 40% 
(mulher menos devido a menstruação). 
 Dado relativo: pois a diminuição do volume de plasma aumenta o percentual das hemácias  não 
quer dizer que há uma maior produção de hemácias. 
 - Dengue ainda há a produção de hemácias, mas há perda de líquido intravascular, de forma que elas 
ocupam um percentual mais alto dentro dos componentes do sangue. 
 Nesse caso o HT sobe de modo relativo. 
 - Indivíduo que mora em lugares de grande altitude: há menos oxigênio, havendo hipóxia tecidual, de forma 
que o corpo produz mais hemácias para melhor transporte do oxigênio. 
 # As células justaglomerulares são sensíveis a hiponatremia (baixa de sódio), a hipotensão e a oxigênio, 
entre outros  na hipóxia há produção de eritropoetina, que age na medula (células tronco), as induzindo a 
se formarem hemácias). 
 Nesse caso o HT sobe pelo aumento da quantidade de hemácias, ou seja, de maneira absoluta. 
 
Policitemia: aumento da quantidade de hemácias e hemoglobina (contrário de anemia). 
 - Grande produção de hemácias, aumentando a viscosidade do sangue, de forma que há déficit cardíaco, 
podendo ser irreversível. 
 
Plaqueta tem muita COX1  importante para produção de tromboxano. 
 - AAS inibe a 1 também (cerca de 7 dias), inibindo o tromboxano, de forma que qualquer sangramento se 
torna o sangramento (proibido para pacientes com dengue). 
1 milhão de néfrons por rim  pós 40, a cem mil a menos a cada década. 
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Hemograma – Princípios e interpretação clínica do eritograma 
Definições 
Hemograma: Conjunto de parâmetro usado no controles e diagnóstico de várias patologias. 
 - Reflete a resposta medular frente a condições pato- ou fisiológicas. 
Hematopoiese: processo de formação, maturação e diferenciação das células do sangue (hemácias, 
leucócitos e plaquetas). 
 
Hematopoiese 
A produção de células deve ser entendida. 
Começa por volta do 19º dia de vida embrionário, 
período em que há a formação do blastocisto, do saco 
vitelínico, dos anexos embrionários (Endoderma  
ectoderma e, no meio, o mesoderma). 
 - Mesoderma: é nele em que se dá a hematopoiese 
primária (devido a chegada de uma célula do 
endoderma que se torna uma célula tronco totipotente 
– a mais indiferenciada e imatura –), em que há uma 
certa diferenciação. 
 # A célula totipotente pode dar origem as células do sangue, dando 
origem há hemácia rudimentar, que é nucleada. Essa é pouco 
eficiente para o transporte de nutrientes, pois esse ocupa uma grande 
área e parte do metabolismo é destinada ao núcleo. Uma célula que 
transporta oxigênio e o consome não é uma boa característica  a 
perda nuclear permitiu a eficiência. 
 - No mesoderma tem células, sem função específica. 
 - Por volta do 4º mês há a formação do fígado e baço, que começam 
a produzir células sanguíneas mais diferenciadas, sendo chamada de hematopoiese hepato-esplênica. 
 # Uma pessoa com lesão medular, por radiação, por exemplo, que leva a uma aplasia de medula, tem um 
desvio de produção de células sanguíneas para o fígado e baço. Isso ocorre devido à hipóxia que ocorre 
quando a medula perde sua função. 
 O rim, sensível a hipóxia, produz muita eritropoietina (hormônio que pode acionar a hematopoiese 
no indivíduo adulto)  não é tão eficaz, mas ajuda. 
 - Por voltado 5º ao 7º mês se tem a formação dos ossos, começando a hematopoiese medular. 
 
Hematopoiese medular 
Como surge uma célula sanguínea? 
 - Uma nova linhagem celular surge quando, por algum estímulo, uma célula do endotélio medular cai na 
matriz medular e se diferencia a partir de uma célula totipotente até uma célula diferenciada e madura como 
as hemácias, as plaquetas e os leucócitos. 
 
O estroma, matriz, da medula não tem contato com o osso, revestida pelo endotélio medular (camada única 
de células diferenciadas e amadurecidas), que a protege e isola. 
 - Uma célula do endotélio pode cair no estroma e sofre involução blástica, voltando a ser uma célula tronco 
pluripotente (pode se transformar em qualquer célula, menos nos anexos embrionários). 
 # Se essa célula pluripotente receber o estímulo da eritropoietina, ela vai se transformar em uma hemácia; 
citocinas em contato com a mesma pode transformá-la em um neutrófilo; mediadores liberados no 
sangramento podem transformá-la em uma plaqueta. 
 
Critérios para diferenciar células jovens 
 - Vistas no mielograma. 
 # Eosina (ácido): cora a granulação citoplasmática presente nos eosinófilos (citoplasma muito básico). 
 # Azul de metileno (básico): ácidos nucleicos presentes no núcleo. 
 Quanto mais azul, mais jovem. 
 - Imaturas e indiferenciadas: 
 # Volume celular aumentado. 
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 # Formato mais oval. 
 # Cromatina frouxa. 
 # Núcleo aumentado de tamanho (3/4 do volume da célula). 
 # Basofilia citoplasmática. 
 # Nucléolos visíveis. 
 
Eritropoese 
Origem: células justaglomerulares renais (90%) e hepatócitos (10%). 
 - Ou seja, a hipóxia aumenta a produção dessas. 
 - Fisiológica: recém-nascido (aumento de EPO inicial), aumento de altitude e atividade física intensa 
praticada moderadamente. 
 - Patologicamente: doença pulmonar, cardíaca, tabagismo, anemia. 
 
Efeitos biológicos: 
 - Estimula a diferenciação de eritroblastos e a produção de Hb no citoplasma. 
 - Produção ligada à hipóxia tecidual. 
 
Aumento da EPO: substituição da medula gordurosa em medula ativa inclusive nossos longos. 
 - Hipertrofia do tecido vermelha e uma hipotrofia do tecido 
amarelo  crescimento da medula ativa  destrói as 
trabéculas, de forma que há osteoporose mais cedo. 
 - Aumento exagerado da EPO: fígado e baço podem 
produzir hemácias. 
 
Células-alvo: células precursoras eritroides. 
 - Os receptores de eritropoetina estão presentes na membrana dos precursores eritroides (proeritroblastos 
e eritroblastos basófilos). 
 
Eritropoetina – EPO 
 - Paciente renal crônica: produção insuficiência de EPO. 
 - Aumento da liberação devido: 
 # Hipóxia: principal fenômeno. 
 # DPOC, cardiopatia congênita e apneia do sono. 
 # Hemoglobinopatias, metemoglobinemia. 
 # Tabagismo. 
 # Hipóxia renal localizada. 
 # Indivíduos que vivem em grandes altitudes 
 - Situações que diminuem a liberação de EPO 
 # Insuficiência renal crônico  todos tem anemia como consequência. 
Anemia de doença crônica: decorrente de doença inflamatória, muitos mediadores 
mielosupressores (induzem uma supressão da medula). 
 # Inflamações crônicas e doenças autoimunes, aids e neoplasias. 
 
Etapas da Eritropoese 
 - Síntese do DNA  mecanismo de mitose  síntese de Hemoglobina  Incorporação do Ferro  Perda 
do núcleo  Perda de organelas. 
 - Um adulto normal produz 200 milhões de hemácias por dia!!!! 
 
Eritropoese 
 - Formação das células vermelhas: hemácias, eritrócitos, glóbulos vermelhos 
 - Na medula óssea o reticulócito ainda é redondo  passa para 
o sangue periférico  após 48h  hemácias  nem todas as 
células vermelhas são hemácias, sendo 0,5 a 1,5% reticulócitos, 
sendo um processo constante e dinâmico. 
 # A quantidade de reticulócitos pode cair: quer dizer que a 
medula está produzindo menos hemácias. 
 Pode ser uma anemia hipoproliferativa  paciente com 
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deficiência de alguma matéria prima essencial para medula funcionar  deficiência de vitaminas B ou 
deficiência de ferro ou uma anemia mielocrônica (mielosupressora). 
 # A quantidade de reticulócitos pode aumentar: quer dizer que a medula está produzindo mais hemácias. 
É uma anemia hiperproliferativa  não há carência de matéria prima  problema não está na 
medula  provavelmente uma anemia hemolítica (caracterizadas por uma diminuição da sobrevida das 
hemácias, que não chega a 120 dias)  nível de EPO desse está alto, devido a hipóxia, estimulando a medula 
 medula funciona e produz mais células como forma de tentar compensar a hemólise  liberação de 
células jovens no sangue, podendo haver eritroblastos. 
A eritroblastose fetal ocorre quando a mãe é Rh negativo, o primeiro filho positivo, de forma que a 
mãe produz anticorpos IgG  segundo filho  IgG atravessa placenta  alto índice de hemólise da criança, 
havendo hiperplasia medular (100% das células desse no sangue serão eritroblastos) 
 # Um exame complementar serve para quantificar esses. 
 
Fases das hemácias 
 - Proeritroblasto  2 a 4 dias eritroblasto basófilo 
 eritroblasto policromático  início da síntese de 
hemoglobina  transição da cor ocorre devido ao 
ferro da hemoglobina  eritroblasto ortocromático 
(última fase que a célula consegue se replicar)  
núcleo se torna mais periférico núcleo é expulso  reticulócito (possui restos de DNA, não tem núcleo)  
48h (perde resíduos de DNA)  hemácia (dentro da hemácia só a hemoglobina e água, sendo uma célula 
sem metabolismo). 
 - Cada proeritroblasto pode originar de 8 a 32 eritroblastos ortocromáticos (esses não proliferam mais, 
perdem o núcleo). 
 - A hemácia é um disco bicôncavo, sendo que não cora no meio. Presença de certa basofilia, por ter ácido 
nucleico dentro dela, corando um pouco mais com azul de metileno. 
 # Não tem halo central por ser redonda e ter muita hemoglobina no meio dela. 
 
Vantagens da perda do núcleo para a hemácia 
 - Maior espaço para carrear a hemoglobina. 
 - Menor consumo de O2. 
 - Maior maleabilidade e deformabilidade. 
 - Menor chance de ruptura. 
 
Reticulócito 
 - Policromatofilia (nome dado ao laudo; qualitativo – 
aumento): quando há muitos reticulócitos (sabe que são 
muitos quando não se consegue contar), sendo um dado 
qualitativo. Presença de “hemácias” maiores, mais 
basófilas (devido ao RNA presente nessas, sendo corado 
pelo azul de metileno) e sem halo claro central. 
 - Reticulócito (nome do exame; quantitativo – número 
de células): fazendo a contagem de reticulócitos por 
meio do Azul de Cresil brilhante (ACB), um corante 
supravital que cora a célula com resíduo de material genético em azul antes de serem fixadas, devido aos 
restos de DNA. 
 # Adulto: 1,5 a 2% 
 
Plaquetopoese 
São etapas mais simples com menos células intermediárias 
envolvidas. 
 - Ver ao lado as fases maturativas. 
 
Diferenciação e maturação das plaquetas 
 - Células começam a aumentar em vez de diminuir. 
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 - Começa a haver megacariocinese do megacarioblasto a fim de poder ter uma divisão, podendo expandir 
e chegar a haploidia de 64n, com um núcleo que parece ser segmentado, quando não é  forma o 
megacariócito acidófilo  libera os grânulos que levam partes da célula consigo  plaquetas. 
 # Esse processo de maturação e diferenciação de 
plaquetas pode ser aumentado devido a um 
sangramento; plaquetas tem serotonina, adrenalina, 
substâncias que estimulam a célula tronca a virar 
plaquetas. 
 
Leucopoese 
Não há um tipo de leucócito, mas sim 5 formas 
diferentes, mas esses são divididos em dois tipos 
devido a origem: 
 - Linhagem mieloide: originam e amadurecem na 
medula óssea, saindo plenos para o funcionamento. 
 # Os granulócitos com granulação têm o 
mieloblasto como precursor e tem um núcleo que se 
torna segmentado ao se amadurecerem (chamados 
de polimorfonucleares). 
 Mieloblasto  promielócito (já tem 
granulação, permitindo identificação quanto ao tipo) 
 mielócito metamielócito  bastonete  já pode ir 
para o sangue (máximo encontrada é de 5%)  neutrófilo 
segmentado ou maduro (granulação não se cora; pode 
chegar a 65%). 
 X Os eosinófilos (não passa de 4%; característico 
tecidual, com produção aumentada perante estimulo 
medula, como uma alta de histamina) e basófilos (não passa 
de 1%; não muito presente no sangue, por ter característica 
tecidual estando muito presente no Trato Respiratório, no 
TGI e na pele, para produzir histamina, sendo chamado de 
mastócito no tecido) tem sua granulação destacada pelos 
corantes, podendo ser diferenciados por esse. 
 X Neutrófilo é maioria. 
 X Se houver mais neutrófilos, um desvio a 
esquerda (aumento de bastonete), é sinal clássico de 
infecção bacteriana. 
 X Alguém com alergia  hemograma vai estar com muitos eosinófilos  produção de anti-
histamínicos naturais. 
 X Desvio para esquerda: sinal de infecção bacteriana. 
 # O monócito (máximo de 8%) vem do monoblasto. 
 Monoblasto  promonócito  
monócito (costuma aumentar em viroses). 
Monoclueose infecciosa: leva a uma 
maior liberação de monoclueares. 
 - Linhagem linfoide: originam na medula e amadurecem nos linfonodos. 
 # O linfócito (25 a 45%) vem do linfoblasto. 
 Tem fases maturativas na medula  no sangue periférico  
na medula óssea. 
 O linfócito B 
volta para a medula e 
se transforma em 
plasmótico, havendo 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
13 
 
uma clonagem na medula deste para que se produza o mesmo tipo de Ig e anticorpos. Com isso, há síntese 
proteica e aumento dos ácidos nucleicos e, assim, da basofilia da célula. 
 
Hemograma 
Costumasse pular o VC, HCM, CHCM e o RDW  na anemia são esses que diferenciam, mostrando se é uma 
anemia recente, genética, ou não. 
 
A primeira parte desse analisa a série vermelha; a 
segunda a série branca, sendo que aparece o total de 
leucócitos (contagem total das células); e a terceira 
parte aparece os trombócitos, no caso, as plaquetas. 
 - Pode vir uma observação que reflete dados 
qualitativos  o laboratório faz uma lâmina e cora, 
analisando ela e vendo o que há de anormal. 
 # Presença de intensa policromatofolia (alta de 
reticulócitos)  considerando que é um paciente 
anêmico  anemia hiperproliferativa  descarte da 
megaloblástica, da ferropriva  se pensa na anemia 
hemolítica. 
 # Presença de microcitose e hipocromia  hemácias 
menores e pouco coradas. 
 
1mm3 = 1microlitro. 
 - 1 gota de sangue = 25 microlitros. 
 
Anemias 
Segundo a OMS 
 - Se olha a Hb, não as hemácias. 
 - Adulto: Hb < 12,5g/dl. 
 - Criança de 6 meses a 6 anos: Hb < 11g/dl. 
 - Crianças de 6 anos a 14 anos: Hb < 12g/dl. 
 - Crianças menores de 6 meses: difícil casos de carência (mãe subnutrida com pouco leite materno  
anemia dietética  raro no nosso meio); anemia genética (falciforme é a mais comum em MG, caracterizada 
por mutação genética que leva a alteração fenótipa) 
 # Anemia falciforme: ao nascer se tem Hb fetal, sendo que após 6 meses devida a substituição para a 
HbA1. Nessa doença, se tem a substituição da A1 para a HbS. 
 Geralmente se manifesta após os 6 meses de idade. 
 
Classificação das anemias 
Não há necessidade de 
pedir ferro e ferritina 
dependendo do tipo de 
anemia, quando se fala 
qual o tipo de anemia. 
 - As carenciais e 
hemolíticas são as mais 
comuns. 
 
Mecanismos que geram anemia 
 - Perda sanguínea crônica ou aguda  hemorragias. 
 # Úlcera, mioma, hipermenorreia, endometriose. 
 - Redução na produção de eritrócitos e de 
hemoglobina  anemias carênciais e aplásticas. 
 # Consegue corrigir com suplementação, a não ser 
se for por baixa absorção. 
De acordo com a causa De acordo com alterações morfológicas 
Carenciais 
Anemias microcíticas e hipocrômicas 
Secundárias a doenças crônicas 
Sideroblástica Anemias macrocíticas e normocrômicas 
Hemolíticas 
Anemias normocíticas e normocrômicas 
Aplásticas 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
14 
 
 - Diminuição na sobrevida dos eritrócitos  anemias hemolíticas. 
 
Policitemia 
Corresponde a um aumento no número de hemácias que ocorre mais comumente devido à Hipóxia. 
Pode ser: 
 - Fisiológica: mecanismo compensador da M.O. para quem mora em grandes altitudes ou RN. 
 - Patológica: Doenças pulmonares e cardíacas, intoxicação por monóxido de carbono, desidratação e 
queimaduras. 
 
Hemácias 
Homens: 4.500.000 a 6 de hemácias por mm³ de sangue 
Mulheres: 4.000.000 a 5.500.000 de hemácias/mm3 de sangue. 
Recém-nascidos: 5.500.000 a 7.000.000 de hemácias/mm3 de sangue. 
 
Interpretação 
 - O número de hemácia está sujeito a duas variações (não é um dos melhores parâmetros). 
 # Valores abaixo dos valores de referência  pode ser uma anemia (pode estar anêmica e ter hemácias 
normais). 
 # Valores acima dos valores de referência  policitemia 
 
OBS: Queda do ferro (matéria prima) e de hemoglobina: pode diminuir após a queda de ferritina. 
 Ferritina (reserva do ferro – enquanto tem ferritina, tem ferro): exame que não pode faltar nos estágios 
iniciais (pré-latência)  se tem anemia, ferritina está baixa. 
 Queda do número de hemácias: último estágio. 
 
Hemoglobina 
Valores de referência 
 - RN: 16 a 23g/dL  valor extremamente acentuado. 
 - No início da financia: 10 a 14 g/dL 
 - Homens: 13,5 a 17,5 g/dL 
 - Mulheres 12,5 a 15,5 g/dL 
 
Concentração de hemoglobina na anemia: varia com sexo 
e faixa etária  ao lado. 
 - Como gravar: 
 # Quem é criança ou carrega neném: 11g/dl. 
 # Quem é mais frágil: 12g/dl. 
 # Homem adulto: 13g/dl. 
 
Hematócrito 
Valor de referência 
 - Homens: 40ª 50% 
 - Mulher: 37 a 45% 
 - Crianças: 32 a 42% 
 - Recém-nascido: 52 a 60% 
 
Mostra se o aumento do número de hemácia é relativo ou absoluto, como já falado antes, como em casos 
de perda do plasma. 
 
Anemias & Hematócrito 
 - Na anemia microcícitica ou hipocromica: sempre se espera hematócrito abaixo, sendo que a hemácia 
ocupa menos espaço. 
 - Na anemia macrocítica ou normocrômica. 
 # Deficiência de B12 e B9 há queda da produção de hemácias, sendo que elas têm um tamanho 
aumentado  hematócrito pode não ter alterações, pois um compensa ao outro. 
  hematócrito pode cair  macrocitose não compensa a queda quantitativa das hemácias. 
  hematócrito pode estar aumentado  não é tão comum, mas ocorre. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
15 
 
Eritrograma 
Parâmetros quantitativos 
 - Hemácias 
 - Hemoglobina 
 - Hematócrito 
 - Índices hematimétricos 
 # VCM (Volume Corpuscular Médio): volume médio que as hemácias possuem 
 Calculado com Hematócrito dividido pelas hemácias multiplicado por 10  VCM = (Ht0 / Hm) x 10 
 Valor referência é de 80 a 100fL. 
 
 # HCM (Hemoglobina Corpuscular Média): quantidade absoluta de 
hemoglobina por hemácias, ou seja, qual o peso da hemoglobina em cada 
hemácia. 
 Cálculo com Hemoglobina total dividido 
pelo número de hemácias  HC = (Hb / Hm) x 10 
 A representação morfológica da presença 
de hemoglobina na hemácia é vista pela sua cor. 
 Valor de referência é de 27 a 33 pg. 
 
Há proteínas fundamentais para dar maleabilidade e deformabilidade para as hemácias. 
 - Essa condição a deixa mais resistente a condições que ela deve resistir. 
 # No baço há uma certa acidose local (pH é discretamente diminuído em comparação ao resto do corpo), 
o que poderia levar a uma certa destruição de hemácias. Além disso, na região há uma certa hipóxia local e 
a célula deve passar pelos capilares, os quais tem muitos macrófagos (esses fazem controle de qualidade, 
sendo que a membrana oxidada indica que a hemácia está velha). 
 Todas as hemácias normais resistem e vivem 120 dias, mas indivíduos com deficiências de proteínas 
de estrutura de membrana não possuem essa resistência  tendência é o baço destruir essas  algumas 
resistem, retraindo seu volume, deixando de ser um disco (perde o halo) e passando a ser uma esfera, 
extremamente hipercorada pela hiperconcentração de hemoglobina  passa a ser chamada de esferócito 
a fim de aumentar a espessura da membrana e passar pelo baço. 
 X Isso ocorre na esferocitose hereditária e nas anemias hemolíticas autoimunes (AHAI; podem 
ocorrer devido a viroses, principalmente da infância, como Sarampo que pode exacerbar a produção imune 
e levar esses a atacarem as hemácias; uso de medicamentos como antipertensivos, entre outros; de forma 
que as hemácias tomam outra conformação a fim de não serem destruídas). 
 
 # CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média): se fala em teor; não mede a quantidade 
exata de hemoglobina, mas sim a concentração presente ai. 
Quando se tem esferocitose se espera que a concentração seja maior, devido ao aumento da 
concentração das hemoglobinas, enquanto na AHAI esses vão estar dentro dos valores normais. 
 X Na AHAI e na esferocitose costumasse haver esplenomegalia; um intenso catabolismo de 
hemoglobinas, havendo icterícia e aumento da bilirrubina indireta, colúria e hipercolia fecal  para 
diferenciar bem essas procurasse história familiar e a idade, pois a 
esferocitose aparece precocemente. Caso ainda haja dúvida se faz o teste de 
Coombs (pesquisa de anticorpos irregulares no 
sangue). 
Cálculo com Hemoglobina total divido 
pelo hematócrito  CHCM = (Hb / Ht) x 100 
Valor de referência: 30 a 35 g/dl. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 # RDW (Red Cell DIstribuition Width): é o índice que indica a anisocitose, ou 
seja, a variação de tamanho dos eritrócitos de um mesmo esfregaço. 
 Valor de referência: 11 a 14%. Até 15% a variação é aceitável, sendo que 
quando > que 14%, o valor de variação não é 
mais normal (anisocitose). 
 
Indivíduo adulto, homem  hipótese de alteração no trato gastrointestinal (nutricional, absortivo). 
Indivíduo adulto, mulher  hipótese de alteração no sistema reprodutor (mioma, entre outros). 
 
Considerando que a hemácia vive 120 dias, em um hemograma pode-se encontrar hemácias normais (de 
quando se produzia normalmente), maiores (reticulócitos, sendo que as células foram eliminadas 
precocemente), ou menores (devido à falta de nutrientes)  CHCM > 15%  anemia ferropriva. 
 - RDW de 12% pode ser uma anemia tardia. RDW de 22% pode ser uma anemia recente. 
 # Indivíduo com talassemia  CHCM normal, pois todas suas hemácias são microcíticas. 
 - A anisocitose pode ser causada por anemia microcítica, por exemplo. 
 
Principal parâmetro para ver se o tratamento está sendo favorável, com suplementação de ferro, é o 
aumento dos reticulócitos no sangue do paciente  reflete se houve resposta da medula, sendo que o 
reticulócito responde a partir de 4º dia (pedir no 14º dia esse). 
 
 # Exemplo: paciente com Hb 8,3 g/dL, Ht de 26%, Hm de 3,9 milhões. 
 VCM = 26 / 3,9 x 10  VCM = 66fl  volume abaixo do esperado  descarta-se anemias macrocíticas 
(não precisa de exames de B12, B9, eletroforese para avaliação de anemiafalciforme)  anemia microcítica. 
 HCM = 8,3 / 3,9 x 10  HCM = 21,2pg  peso abaixo do esperado  anemia hipocrômica  anemia 
ferropriva (ferritina estará baixa) ou anemia de doença crônica (comum em doenças inflamatórias; ferritina 
está alta – ela é da fase aguda, de forma que na anemia o fígado aumenta a produção dessa) ou talassemia 
(questionasse se há casos familiares dessa  se não  descartar). 
 CHCM = (8,3 / 26) x 100  CHCM = 32g/dL 
 
Parâmetros qualitativos – hematoscopia 
 - Parte do hemograma que procura identificar microscopicamente o estado morfológico das hemácias, 
sobretudo, se há presença de alterações morfológicas e relacionadas ao conteúdo de hemoglobina nas 
hemácias. 
 - Podem estar relacionadas a: 
 # Tamanho das hemácias. 
 # Cor. 
 # Forma. 
 # Presença de inclusões citoplasmáticas. 
 - Hematoscopia: relato feito, no espaço para observações, descrição da forma da hemácia. 
 # Presença de esferócitos, 
 
Alterações morfológicas relacionadas à hemoglobinopatias 
Devemos produzir a A1, A2 e a fetal (deve ser mínima, chegando ao máximo de 1%). 
 - Diferença é a cadeia que se conjunta com a alfa, sendo que cada uma dessas tem 4 cadeias 
 # A1 tem 2 alfa e 2 Beta; A2 tem 2 alfa e 2 delta; fetal 2 alfa e 2 gama. 
 # Hemoglobina S: na anemia falciforme, ou depranocitose, se produz essa, sendo que essa leva à perda 
de solubilidade ao passar no baço  Hemoglobina S se precipita em forma de cristal, ficando em forma de 
foice ou drepanócitos. A normal, mesmo em baixa 
concentração de O2 continua solúvel ao passar no baço. Além 
disso, a S tem maior aderência a parede dos vasos, podendo 
lesar esses  indivíduos com essa tendem a morrer de infarto, 
AVE, trombose. 
 # Hemácia sem alvo: deposição da hemoglobina no meio 
devido ao fato dessa se depositar ao passar no baço. Comum 
em anemias hemolíticas. 
 # Hemácias triangulares: conteúdo interno cristaliza e força 
a hemácia a dobrar. Anemia C. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
17 
 
 A medula entra em hiperatividade e hiperplasia medular 
 - Hiperplasia medular: presença de pontilhado basófilo (pontinhos azuis, restos de materiais genéticos) e 
policromatofilia (presença de reticulócitos)  desconfia de anemia hemolítica. 
 - Copúsculos de Howell Jolly: restos de DNA ou material cromossômico. 
 - Anel de Cabot: fase da metáfase de pareamento, na qual a célula que ainda tem fuso mitótico e já foi 
liberado na circulação. 
 - Ovalocitose hereditária: defeito mais discreto; não costuma ter sintomas. “Anemia benigna” n qual há 
hemácia em forma oval no sangue. 
 - Esferocitose hereditária: casos graves necessitam de transplante de medula. 
 - Estomatocitose hereditária: halo da hemácia tem formado em faixa (parecem o estômato de células 
vegetais), sendo uma doença 
gravíssima que leva a uma curta 
sobrevida do paciente quando 
não tratada e diagnosticada 
precocemente, pois a hemácia 
tem uma membrana muito 
frágil. 
 
Alterações não específicas 
Dacriócito: dácri refere-se à lágrima, sendo que a hemácia tem esse formato. 
 - Com um conjunto de alterações isso pode ocorrer em anemias em geral, hepatopatia, pacientes com 
valvulopatias, com doença renal (paciente com excesso de ureia, ou síndrome urêmica, que tem certo grau 
de hemólise). 
 
Queratócito: hemácia “quebrada ao meio”. 
 
Acantócito: com espículas regulares. 
 
Roleaux: empilhamento/aglutinação de hemácias. 
 - Isso não ocorre normalmente devido à presença de ácido siálico, presença na membrana das hemácias, 
que tem uma carga elétrica negativa muito grande, levando a um potencial zeta. 
 # Quando esse potencial zeta cai? Quando se aumenta a presença de proteínas com carga positiva, como 
anticorpos, fibrinas, elementos do sistema complemento, ou seja, elementos do processo inflamatório; 
comum em anemia de doença crônica. 
 
Diagnóstico Laboratorial de anemias 
Conceito 
Anemia: Síndrome clínica ou de quadro laboratorial com 
diminuição da concentração de hemoglobina sanguínea, 
com diminuição ou não do número de hemácias. 
 - Do grego: an (privação) haima (sangue), 
 - Pode ser considerada um sinal clínico de muitas 
doenças. 
 
Manifestações Clínicas 
Podem ser específicas ou não. 
 
Não específicas: 
 - Decorrentes de hipóxia. 
 # Fadiga fácil, dispneia ao esforço, cefaleia, vertigem, tonturas, zumbidos, fraqueza muscular, cãibras, 
angina. 
 - Decorrentes de mecanismos compensatórios: 
 # Taquicardia e palpitações (pode levar à uma arritmia cardíaca) durante o esforço. 
 # Redução da viscosidade sanguínea  sopro. 
 # Insuficiência cardíaca 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
18 
 
Específicas para cada tipo de anemia: 
 - Anemia aplástica: manifestações hemorrágicas (devido à baixa de plaquetas) e infecções (Queda da 
imunidade, pois há comprometimento da síntese de leucócitos).. 
 # Pode ser causada por lesões mecânicas, uso de medicamentos, radiação, vírus (como o da hepatite). 
 # Pancitopenia: Redução de todas as células sanguíneas. 
Também ocorre na leucemia. 
 - Anemias hemolíticas: icterícia e esplenomegalia. 
 - Anemia perniciosa: parestesias e manifestações neurológicas. 
 - Leucemias: esplenomegalia e linfonodomegalia. 
 - Mieloma múltiplo: dores ósseas, fraturas ósseas. 
 
Classificação morfológica: 
 - Anemias microcíticas e hipocrômicas. 
 # Anemia ferropriva. 
 # Anemia de doença crônica. 
 # Síndromes talassêmicas 
 - Anemias macrocíticas e normocrômicas: 
 # Anemia megaloblástica/perniciosa. 
 - Anemias normocíticas e normocrômicas 
 # Anemia falciforme. 
 # Anemia aplástica 
 
Classificação Etiopatogênica: 
 - Anemias hipoproliferativas: carenciais, aplástica, sideroblástica e por deficiência de eritropoetina. 
 - Anemias por perdas sanguíneas ou hemorrágicas. 
 - Anemias hemolíticas. 
 - Anemias secundárias a doenças não hematológicas. 
 
Anemias Hipoproliferativas 
Introdução 
Distribuição do Fe no organismo. 
 - 75% está na hemoglobina; 25% está na ferritina e hemossiderina, como forma de reserva. 
 - Células da mucosa intestinal e do baço e medula óssea 
 - Transferrina: 2% (transporte). 
 - Enzimas Heme (citocromo e catalases): 0,3%. 
 
Ferritina 
 - O organismo produz a apoferritina  essa tem vários sítios nas qual o Fe se liga, sendo que ela tem um 
limite de saturação que gira em torno de 30% (quando 30% dos sítios estão ligados ao ferro, ela está 
saturada)  moléculas saturadas são chamadas de ferritina. 
 - Principal proteína armazenadora de Fe. 
 - 30% ocupada por Fe e 70% potencialmente capaz de armazenar mais Fe. 
 - É encontrada no baço e na medula óssea, no sangue e no intestino. 
 - Libera Fe rapidamente quando há necessidade de fornecimento aos eritroblastos. 
 - Valores de referência no plasma: 30 a 200ng/mL. 
 # Homens: 125ng/mL 
 # Mulheres: 55ng/mL  diferença gritante devido à menstruação. 
 
Hemossiderina 
 - Derivada da Ferritina após proteólise formando agregados de cristais de ferritina. 
 # Primeiro é usado o da ferritina  esgotamento dessa reserva  se usa o da hemossiderina  situação 
rara. 
 - Forma mais estável e menos acessível do ferro depositado. 
 - Presente no plasma e em MO do baço e medula óssea 
 
Transferrina 
 - Proteína sintetizada no fígado responsável pelo transporte de Fe3+ no organismo. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
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 # Inflamações no fígado levam ao aumento da produção de apoferritina, o que não há função biológica  
interessante pois nessas situações há ativação de macrófago, que são a principal forma de armazenamento 
no baço e na medula, de forma que sua atividade aumenta  aumenta a necessidade de ferro  a ferritina 
é uma proteína de fase aguda, como a PCR. 
 PCR: marcador de inflamação que aumenta rapidamente; ferritina demora, não sendo usada para 
avaliar o processo inflamatório. 
Uma forma de limitar a chegada de ferro no organismo, se limita as proteínas  transferrinascaem. 
 - Link entre os principais compartimentos de depósitos teciduais de Fe e a medula óssea. 
 # Garante a eritropoese. 
 - Sua saturação é o principal indicador para controlar a absorção de Fe no organismo. 
 
Metabolismo do ferro 
Origem do Ferro no Organismo: 
 - Ferro exógeno  ingerido nos alimentos. 
 # A dieta fornece 5 a 15mg/dia. 
 # Apenas 1,0 a 1,5mg são absorvidos (5 a 10% do Fe ingerido). 
 # No intestino o Fe é absorvido na forma Heme ou Fe2+. 
 - Ferro endógeno  proveniente do catabolismo da hemoglobina (hemólise). 
 # O ferro mais utilizado no organismo é o reutilizado, chamado de endógeno, que é decorrente da 
hemólise. 
 
Absorção do Ferro 
 - Locais: duodeno e porção proximal do jejuno. 
 - Proteínas transportadoras da células intestinais  Transportador de Heme (HT) e Transportador de metal 
divalente (DMT). 
 - Na dieta, o Fe pode ser encontrado de duas formas: ferro 
orgânico ou inorgânico. 
 # O ferro da carne não está na forma iônica, sendo mais 
absorvido  30% de biodisponibilidade (melhor 
quantidade alcançada na corrente sanguínea). 
 - Como ocorre a absorção (imagem ao 
lado)? 
 # Na mucosa intestinal há o receptor HT – 
Transportador de Heme –, sendo exclusiva 
do ferro heme, que é o da carne, e temos o 
DMT1 – transportador de metal divalente –, 
passando zinco, cálcio, ferro+2  há uma 
competição para se passar por esse 
transportador  explica porque o orgânico é 
mais absorvido. 
 # O ferro heme  heme oxidase  Fe+2  
pode atingir a corrente sanguínea, mas a 
maior parte volta ao estado férrico, se liga a 
apoferritina  armazenado na célula intestinal (ele fica ali a vida toda da célula). 
 # A ferroportina, controla pelo receptor hefaestina, ao ser estimula permite a entrada de ferro. 
 O ferro, no estágio 2+ precisa ser oxidado para se ligar a transferrina  levado até a medula óssea. 
 A transferrina tem vários sítios, como já dito, de forma que com 30% dos sítios ocupados há uma 
integração dela com o receptor hefaestina  ferroportina fecha. Além disso, quando saturada, se acelera a 
descamação do intestino, a fim de eliminar o ferro armazenado no intestino. 
 X O ferro tem afinidade por mitocôndrias, de forma que ele tem tendência a depositar no coração 
e fígado  hemocromatose  insuficiência cardíaca ou hepática. 
Há uma mutação genética na qual o receptor hefaestina perde a sensibilidade e não percebe se a 
transferrina está saturada  hemocromatose hereditária. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
20 
 
Em indivíduos deficientes  10 a 15% de saturação  se abre a ferroportina a fim de entrar mais 
ferro. 
 # O Fe+3 precisa passar pelo estômago, sofrer ação da ferroferri reductase, que só funciona plenamente 
no Ph gástrico. 
 Gastrite  hipocolidria  aumento do pH  enzima ferri redutase não funciona também  queda 
da absorção. 
 Cálcio e café diminuem absorção de ferro. 
 Alguns aminoácidos da carne, a frutose e a vitamina C, substâncias todas anti-oxidantes ou redutoras, 
facilitam a passagem do ferro para o enterócito. 
 
Distribuição do ferro 
 - Vemos a ordem da distribuição ao lado. 
 - O eritroblasto e pró-eritroblasto conformam o 
ferro  vira eritrócito  formação da hemácia. 
 - Ao ser destruída a hemácia libera o ferro, de 
forma que ele pode ficar no baço como ferritina ou 
voltar para medula óssea pela hemossiderina. 
 
Metabolização do Ferro 
 - Tempo de vida dos eritrócitos: 120 dias. 
 - Eritrócitos senescentes ou defeituosos  MO do 
SRE do baço. 
 - Destino do Ferro: 
 # Estocado nos MO do baço (Ferritina e hemossiderina). 
 # Liberado no plasma  transferrina. 
 
Excreção do Ferro 
 - A perda de Fe pelo organismo é desprezível.. 
 - A sua eliminação ocorre por: 
 # Excreção fecal (células do TGI): 0,6mg/dia  nunca foi usado. 
 # Excreção renal: 0,1mg/dia. 
 # Menstruação: 0,4mg/dia. 
 # Em pequenas quantidades pelo suor. 
 
Anemias hipoproliferativas - Anemia ferropriva 
Conceito: 
 - Anemia que ocorre quando as reservas de ferro do corpo tornam-se inadequadas para as necessidades da 
eritropoiese normal. 
 - Principais grupos que levariam a essa: 
 # Distúrbios do trato reprodutor feminino. 
 # Distúrbios do trato gastrointestinal. 
 - Grupos mais atingidos: lactentes, prematuros, crianças (6 a 24 meses), adolescentes e gestantes 
(tendência). 
 
Causas 
 - Baixo consumo de Fe biodisponível  dieta pobre em carnes. 
 # Veganos. 
 - Diminuição da absorção  gastrectomia, doença celíaca e outras doenças que levam à má absorção. 
 - Perda excessiva  hemorragias crônicas e agudas (TGI; fácil de rastrear), 
hipermenorreia, coagulopatias, IRC e verminoses. 
 - Aumento das necessidades fisiológicas  gravidez, lactação e rápido 
crescimento. 
 
Sintomas Inespecíficos 
 - Fadiga, palidez intensa e palpitação. 
 - Irritabilidade, pouca atenção e dificuldade no aprendizado. 
 - Dificuldade em manter a temperatura corporal na exposição ao frio. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
21 
 
 - Unhas frágeis e quebradiças. 
 - Alterações no crânio em crianças com anemia ferropriva de longa duração. 
 - Glossite, quelite angular e unhas em colher  comum das anemias causadas por anemias por 
hipovitaminose.. 
 
Complicações da Anemia Ferropriva 
 - Prejuízo no crescimento e no desempenho muscular. 
 - Alterações na função do músculo cardíaco  taxa cardíaca comprometida. 
 - Alterações na função dos músculos lisos. 
 - Alteração metabólica dos hormônios tireoidianos  hipotireoidismo secundário. 
 - Carga máxima de trabalho comprometida. 
 
Estágios da Anemia Ferropriva 
 - Estágio pré-latente: balanço de Fe negativo, com baixa reservas, mas sem 
hemácias normocíticas. 
 # Ferritina reduzida: início de uma anemia ferropriva. 
 - Estágio latente: esgotamento das reservas de Ferro (diminuição da Ferritina) e aumento da CTLF, queda 
do Fe sérico, Hb > limite inferior; microcitose e hipocromia discretas. 
 # Hb começa a cair, sendo que esse é o último parâmetro que se altera. 
 # Capacidade Total de Ligação ao Ferro (CTLF): reflete o grau de saturação da transferrina. É um inverso 
ao aporte de ferro que se tem 
 Indivíduo com 30%  capacidade dessa captar mais ferro é mais baixo. 
 Indivíduo com hemocromatose (40%)  capacidade de se ligar ao ferro diminui. 
 - Anemia propriamente dita: Hb, microcitose e hipocromia. 
 # Ferro sérico e ferritina baixos. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 - Hemograma: 
 # Hemoglobina baixa  não menos que 11g/dL. 
 # Hemácias e hematócrito normais ou diminuídos. 
 # VCM e HCM diminuídos: microcitose e hipocromia. 
 # RDW aumentado: essa anemia é aguda. 
 - Ao lado vemos a microscopia de um paciente com anemia 
ferropriva e, no canto, como é o normal, sendo que há 
anisocitose. 
 - Se fosse uma talassemia essas estariam pequenas e 
bonitas  é genética, então se encontra dentro do valor de 
referência. 
 - Punção de medula óssea 
 # Exame padrão ouro para o diagnóstico conclusivo  sensível e específico, porém altamente invasivo, 
de dificil coleta, sendo pouco executado. . 
 # Melhor exame  ferritina  fácil e rápido, fácil de encontrar. 
 Se feito junto ao ferro medular  não há dúvidas do diagnóstico. 
 # Coloração Azul da Prússia. 
 # Reflete ausência de Fe no Mo e eritroblastos. 
 # VR: + a 4+. 
 # A presença de qualquer Ferro corável afasta a possibilidade de anemia ferropriva. 
 - Reticulócitos: normal ou diminuídos. 
 - Exames bioquímicos: 
 # Ferro sérico diminuído VR: 50 a 160 ug/dL. 
 # Ferritina sérica muito baixa  VR: 30 a 200 ug/L. 
Proteína de fase aguda. 
 # CTLF muito alto  VR: 250 a 400 ug/dL. 
 # Índice de saturação da transferrina (IST) baixo  valor da saturação da 
transferrina do paciente. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
22 
 
VR: 20 a 40% 
Saturação maior: mais proteína, dieta, entre outros. 
Mais fácil de correlacionar como ferro sérico. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 - Anemias microcíticas e hipocrômicas: 
 - Anemia por doença crônica inflamatória  IL1, IL6, FNTα e ITF. 
 # Ferritina aumenta, transferrina e ferro diminuem  a menor quantidade de transferrina ocorre devido 
ao ferro e pode não alterar o CTLF, pois se tem pouco dos dois (transferrina saturada pelo ferro do mesmo 
jeito). 
 - Infecções bacterianas  proliferação  consomem o ferro para se proliferarem (geralmente ocorre 
quando há cerca de 6 meses de infecção  queda do Fe. 
 - Talassemias. 
 - Anemia sideroblástica. 
 
Tratamento 
 - Doença de base  úlcera, varizes, sangramentos no TGI. 
 # Sem corrigir, controlar ou mudar a vida de administração (nesse caso parenteral), não se consegue 
tratar a anemia. 
 - Sulfato Ferroso: via muscular, venosa e via oral. 
 # Nem sempre é sulfato ferroso  pode ser necessário corrigir a doença de base  doença celíaca, por 
exemplo, só melhor por via parenteral. 
 - Monitoramento: hemoglobina e reticulócitos  hematopoiese tendem a melhorar com 3 meses. 
 # Reticulócitos começam a aumentar a partir do 4º dia de tratamento, com pico no 10º dia 
 - Atenção para os casos de infecções  trate ela concomitante mesmo ao sulfato para controle da atividade 
bacteriana. 
 
Anemias hipoproliferativas - Anemia de Doença Crônica 
Conceitos: 
 - Anemia em pacientes com inflamação, infecção crônica (fúngica, viral, 
bacteriana ou por protozoário) ou neoplasia. 
 # Artrite reumatoide: varia de 27 a 58% dos pacientes. 
 - Não fazem parte: doenças hemolítica, renal, endócrina e hepática. 
 - 2ª causa mais frequente de 
anemia. 
 
Nas infecções, inflamações e 
neoplasias há proliferação de 
células, sendo que essas células 
necessitam de ferro  o corpo, 
para controle da doença, diminui a 
quantidade de ferro disponível  
anemia como mecanismo de 
defesa. 
 
Fisiopatologia das infecções e neoplasias 
 - Mecanismos envolvidos: 
 # Diminuição da sobrevida das hemácias  devido a hiperatividade do Mo (bactéria libera toxinas no 
sangue que são hemolíticas) ou o próprio cancer (libera hemolisinas)  febre  morte celular. 
 # Liberação de mediadores químicos que leva a supressão da medula óssea  hipoplasia  redução da 
produção de células, sendo que: 
 Na infecção bacteriana é muito como a liberação de citocinasIL1, IL6. 
No câncer é muito comum e liberação de FNTα. 
Nas viroses é comum a produção de INFy. 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
23 
 
 # Com a liberação desses fatores  diminuição da EPO + dificuldade da resposta/sensibilidade do tecido 
hematopoiético a eritropoietina (principal mecanismo que favorece a produção de hemácias)  menor 
produção de células vermelhas  explica a anemia. 
 # Aumento da atividade dos macrófagos-  começam a reter mais ferro  menor disponibilidade para a 
produção de células vermelhas. 
 - Todos tendem a causar anemia. 
 
Diagnóstico laboratorial 
 - Hemograma 
 # Hb se encontra ligeiramente mais baixa que a da 
anemia ferropriva, podendo chegar a nove. 
 # Hemácias diminui pela hemólise. 
 # VCM ou HCM: muito variáveis 
 Microcítica e hipocrômica  problemas pois, 
com esse resultado tende a dar sulfato ferroso  
escolha ruim. 
 - Bioquímica 
 # Na anemia ferropriva, não há ferro medular, 
sendo que nessa o ferro está normal ou alto, pois o corpo está 
poupando ferro. 
 # CTLF está baixa (com pouca capacidade de captação), não 
somente pela queda de ferro, mas pois há pouca transferrina 
(pode cair tanto que há dificuldade de captar ferro) 
 # IST: baixo. 
 # Ferritina: é uma proteína de fase aguda. 
Pode estar aumentar em alguns casos devido a resposta 
hepática a doença inflamatória. 
 # Aumento de proteínas de fase aguda: 
Fibrinogênio aumenta. 
Proteína C reativa: aumenta antes de febre e sintomas  preditiva 
Ceruloplasmina. 
 # Diminuição de Haptoglobulina e de Transferrina: fase aguda invertida. 
 # Velocidade de Hemossedimentação (VHS) alta. 
 Hemácias sedimentam devido à gravidade, sendo que demoram devido ao potencial zeta (repulsão 
das hemácias entre si). 
Mulher: máximo que cai, em 1 hora, 20mm  cai mais devido à diminuição do potencial zeta (o 
aumento do fibrinogênio leva a neutralização das cargas negativas da hemácia, a levando a sedimentar mais 
rápido  aumento do fibrinogênio ocorre em doenças inflamatórias. 
 X A mulher já tem mais fibrinogênio que o homem. 
Homem: máximo que cai, em 1 hora, 
15mm. 
 # Resumo: tabela ao lado. 
 Importante lembrar que  Bactérias e 
células neoplásicas dependem do ferro para 
sua proliferação. 
 - Mielograma: padrão ouro. 
 # Celularidade de medula e impregnação de ferro (azul da prússia), 
o que não se vê na anemia ferropriva. 
 # Presença normal ou alta de Ferro nos MO. 
 
Tratamento 
 - Prioridade: tratar a doença de base. 
 - Administração oral ou parenteral de Ferro. 
 # Infecções / Neoplasias. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
24 
 
 - Eritropoetina quando anemia intensa. 
 # 100 U/Kg (via subcutânea) em 3 doses semanais por 8 a 12 semanas. 
 
Anemias hipoproliferativas - Anemia megaloblástica 
Conceito: 
 - Distúrbio ocasionado por uma alteração na síntese de DNA. 
 - É um grupo de anemias relacionado à deficiência de vitaminas do complexo B, principalmente B12 
(cianobalamina) e B9 (ácido fólico ou folato). 
 # Quando a célula precisa fazer mitose, para se manter, ela precisa inicialmente, na interfase, de aumentar 
seu tamanho e duplicar seu DNA, necessitando de bases nitrogenadas. A base púrica só é produzida com 
tetrahidrofolato, encontrada na alimentação, com a ingestão de alimentos de origem vegetal, absorvido e 
metabolizado rapidamente na corrente sanguínea  metilado posição 5 e 10  começa a ser chamado de 
5-10-metilenotetrahidrofolato  sofre ação da metilenotetrahidrofolato redutase  perde 1 metil  5-
metiltetrahidrofolato  metionina sintetase (só funciona na quantidade adequada de vitamina B12 – 
presente em alimento de origem animal)  retira 1 metil  insere o metil na homocisteína  produção da 
metionina  reduz a quantidade de homocisteína no organismo, que acumulada aumenta o risco de 
trombose. 
  sobra o tetrahidrofolato  matéria prima na 
produção de adenina e guanina para formar DNA. 
 
Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. 
 - Não há quantidade suficiente de metiltetrahidrofolato 
 não consegue metabolizar a homocisteína  acúmulo 
no organismo  doenças cardiovasculares e trombose 
periférica. 
 - Enquanto a hemácia ainda está em replicação, também 
não há mais bases nitrogenadas para sua formação  um 
pró-eritroblasto que deveria formar 32 hemácias ao final da 
sua formação, forma no máximo 8  consequentemente 
redução da quantidade de hemoglobina (só está presente 
na hemácia, praticamente)  anemia chamada de megaloblástica, pois a célula não consegue completar 
suas mitoses  macrocitose (a célula se prepara para a divisão, mas ela não ocorre por completo)  anemia 
megaloblástica (divisão celular lenta em relação ao crescimento citoplasmático). 
 - Normocrômica, pois não há comprometimento na síntese interna de hemoglobina. 
 
Ácido Fólico 
 - Fonte natural: vegetais frescos, fígado, aveia e algumas frutas. 
 - Após ser absorvido, circula no plasma e penetra nas células onde é convertido na sua forma ativa. 
 - A ativação intracelular é feita pela enzima metionina sintetase (dependente de vitamina B12). 
 - Causas de deficiência: 
 # Aumento das necessidades: 
Gravidez. 
Hemólise. 
Hemodiálise  perda na membrana do dialisador. 
 # Má absorção  doença celíaca. 
 # Alterações no metabolismo: 
Drogas que inibem enzimas  Metotrexato e trimetoprim. 
Álcool. 
 - Metabolismo do Ácido Fólico 
 
Vitamina B12 
 - Cianocobalamina. 
 - Não sintetizada pelocorpo humano  dieta. 
 # Fontes: compostos de origem animal (carnes e 
laticínios). 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
25 
 
 - Armazenada no fígado em grande quantidade: 
 # 10 a 15 anos de uma dieta pobre em vitamina B12 para haver sinais clínicos de deficiência. 
 - Causas de deficiência: 
 # Dieta pobre. 
 # Má absorção: 
Gastrectomia (bariátrica)  acloridria e deficiência de Fator intrínseco (produzido pela mucosa do 
estomago, pela célula parietal, de forma que a vit B12 forma um complexo com ela e vai ao intestino até o 
íleo para promover a absorção da vitamina B12  sem um quantidade adequada desse fator, não se 
consegue observar a vitamina). 
Úlcera péptica. 
Anemia perniciosa. 
Doença celíaca. 
Neoplasias intestinais. 
Infecção por Diphyllobothrium latum  competição pela cobalamina. 
 
Manifestações Clínicas 
 - Manifestações hematológicas: 
 # Anemia: fraqueza, cefaleia, palpitações, irritabilidade e palidez. 
 - Manifestações digestivas: perda de apetite, dores abdominais, enjoos e diarreia, glossite e queilite 
angular. 
 - Manifestações neurológicas: parestesia em extremidades, perda de equilíbrio, irritabilidade, instabilidade 
emocional, déficit cognitivo, demência e psicoses. 
 - Outras: 
 # Perda de cabelo. 
 # Na gravidez: parto prematuro e/ou a malformação do feto. 
 # Nas crianças: crescimento retardado e puberdade atrasada. 
 
Diagnóstico: mesmo da perniciosa 
 
Anemias hipoproliferativas - Anemia perniciosa 
Anemia consequente à deficiência do Fator Intrínseco (FI). 
 - Glicoproteína sintetizada pelas células parietais. 
 - Liga-se à Vitamina B12 no lúmen estomacal. 
 - O complexo FI-Vitamina B12 se adere a receptores específicos das células 
epiteliais do íleo para facilitar a absorção da vit. B12. 
 
Causas de deficiência: 
 - Deficiência de Fator Intrínseco (FI) ou problemas gástricos. 
 # 80% autoimunes: produção de Ac anti-mucosa gástrica e/ou anti-FI. 
 # Incapacidade da mucosa intestinal de absorver o complexo Vitamina B12/FI. 
 - Hipocloridria: gastrite prolongada, úlcera péptica e gastrectomia. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 - Hemograma: 
 # Hemácias e hemoglobina reduzidas. 
 # Hematócrito normal, reduzido ou aumentado. 
 # VCM aumentado  geralmente > 110fL. 
 # Leucopenia leve  neutropenia. 
 # Presença de neutrófilos hipersegmentados. 
 # Trombocitopenia leve. 
 - Contagem de Reticulócitos: normal ou diminuída. 
 - Macrocitose: imagem à direita 
 - Neutrófilos hipersegmentados (desvio à 
direita  deficiência de B12 ou ácido fólico) 
 # Imagem à esquerda. 
 - Poiquilocitose: 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
26 
 
 # Presença de inclusões por mitoses anômalas: 
 # Imagens ao lado: já mostradas antes. 
 
Diagnóstico Confirmatório 
 - Exames bioquímicos: 
 # Dosagem de Vitamina B12 reduzida. 
VR: 200 a 900 pg/mL. 
< 100pg/mL  deficiência grave. 
 # Dosagem de Ácido Fólico reduzida. 
 Não se repões se ele estiver normal  excesso leva a efeitos neurológicos. 
 Útil na produção da bainha de mielina, de forma que a deficiente leva a uma degeneração neural  
parestesia, sinais neurológicos como demência, bipolaridade, depressão, casos graves de psicose. 
VR: 2,5 a 20,0 ng/mL. 
 - Dosagem de Homocisteína: 
 # A metionina sintetase retira o grupamento metil da MTHF. 
 # O metil, então, é transferido para o aminoácido homocisteína, formando metionina. 
 # A deficiência de vitamina B12 leva ao aumento de homocisteína no sangue. 
 # Hiperhomocisteinemia  lesão endotelial  aterosclerose. 
 # Monitorar o risco. 
 
Pesquisa de anticorpos: 
 - Anticorpos anti-células parietais 
 # Primeiro se vê se tem H. pylori, descobrindo porque há gastrite. Caso não haja essa, pode ser autoimune 
(anticorpos anti-célula parietal).: 
 # 90% dos casos de anemia perniciosa. 
 - Anticorpos anti-FI: 
 # 60% dos casos de anemia perniciosa. 
 Vemos que há pacientes com os dois tipos de anticorpos. 
 -A anemia perniciosa está associada a outras doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto, doença 
de Graves e vitiligo. 
 
Tratamento 
 - Dieta: a ingestão adequada de vitamina B12 e de ácido fólico. 
 - Se anemia perniciosa  v  seguida da mesma dose mensal por 
toda a vida. 
 - Monitoramento: Reticulocitose após o 5º dia de tratamento, com pico máximo em torno do 7º dia. 
 
Anemias hemolíticas 
Introdução 
Conceito: Anemias caracterizadas pela ocorrência de hemólise intravascular ou extravascular. 
 - Hemólise intravascular: ocorre na própria circulação e o seu conteúdo liberado no plasma. 
 # Essa hemoglobina aparece na urina, sendo chamada de hematúria pré-renal, ocasionada por um 
fenômeno que acontece a formação da urina. 
 - Hemólise extravascular: ocorre pelos macrófagos no tecido retículo-endotelial (baço – tem todas 
condições para metabolizar a hemoglobina, produzindo bilirrubina  paciente ictérico e urina colúrica). 
 # Somente nesse tipo de hemólise se pode haver retirada do baço (talassemia) 
 
Manifestações clínicas 
Anemia grave 
 - Maioria é crônica, por ser genética, de forma que, com frequência o paciente necessitará de transfusões 
sanguíneas regulares. 
 - Caquexia, fadiga e taquicardia 
 - Intensa hemólise: Icterícia e colelitíase (paciente 
falciforme  uma das fortes evidencia da hemólise é a 
propensão e recorrência dos cálculos 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
27 
 
 - Urina colúrica: não é devido a bilirrubina, pois a indireta não sai na urina, mas sim a maior produção de 
urobilinogênio. 
 - Deformidades ósseas 
 # Expansão medular (hiperplasia) ao passar dos anos: 
forma compensatória 
Deformidades ósseas, adelgaçamento da cortical 
óssea, expansão dos espaços entre as trabéculas ósseas, 
compressão da medula espinhal e retardo no crescimento. 
 - Decorrentes do sequestro esplênico: 
 # Esplenomegalia e choque hipovolêmico: sobrecarga do baço; retenção de sangue 
aumentada no órgão em si – as células defeituosas não são liberadas pelo baço, ficando retidas 
até serem destruídas. 
 # Infecções  comprometimento do SRE do baço, pois como ele está sobrecarregado, as 
bactérias em si não são sempre destruídas com facildiade. 
 H. influenza e S. pneumoniae. Propensão a infecção CMV. 
 - Decorrentes do excesso de Fe disponível: 
 # Hemocromatose. 
 Quanto mais mitocôndrias, mas ferro é depositado  Coração  ICC, levando a cardiomegalia. 
  Fígado  hepatometogalia. 
 # Hepatomegalia e Cardiomegalia.. 
 # Insuficiência cardíaca. 
 - Eritropoese ineficaz: aumenta a absorção intestinal de Ferro. 
 # Transferrina fica saturada, devido ao aumento da demanda do ferro, havendo ainda mais absorção que 
o normal. 
 # Hemocromatose eritropoiética. 
 - Outros: 
 # Disfunção endócrina. 
 # Ativação da hematopoese Hepatoesplênica  hepatoesplenomegalia. 
 
Consequências Laboratoriais da Hemólise 
Parâmetros reduzidos no Eritrograma: levam a diminuição 
de Hm e Hb. 
 
Aumento da eritropoetina  hiperplasia medular. 
 - Começa a liberar células antes da sua maturação e 
aumento de reticulócitos (encontrado a 10-20%). 
 
Decorrentes da Hiperplasia medular: 
 - Aumento da eritropoese em até 8x o normal: tentativa de reposição sem sucesso. 
 - Leucocitose: desvio à esquerda. 
 - Trombocitose: diferente das anteriores. 
 
Decorrentes do sequestro esplênico (hiperatividade blástica): 
 - Presença de plaquetas gigantes. 
 
Decorrentes do aumento na metabolização de Hb livre: 
 - Aumento da bilirrubina indireta. 
 - Aumento do urobilinogênio fecal e urinário  urina colúrica. 
 # Produto do catabolismo da bilirrubina 
 # Na doença hepática é a bilirrubina que leva a colúria 
 - Aumento do Ferro sérico  medula óssea  novo eritroblasto. 
 
Elevação de LDH: 
 - Aumentode até 800 UI/L (VR: até 207 UI/L). 
 - Enzimas presentes dentro da célula  são liberadas. 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
28 
 
Alterações morfológicas típicas das anemias hemolíticas: 
 - Esferócitos  presentes na esferocitose hereditária e AHAI 
(Anemia Hemolítica Autoimune)  para diferenciar pede teste de 
Cuumbs (detecta auto-anticorpos), pois elas são muito parecidas. 
 # Imagem mais à esquerda. 
 - Esquistócitos: fragmentação das hemácias  anemia hemolítica 
traumática. 
 # Febre, queimadura extensa, válvulas cardáicas  ruptura das hemácias. 
 # Imagem a cima mais à esquerda. 
 - Drepanócitos e hemácias em alvo. 
 # Drepanócitos: forma de foice. 
 # Em alvo: precipitação central da hemoglobina  é causada por um defeito dessa. 
 Pode aparecer em qualquer hemoglobinopatia hemolítica. 
 
Classificação 
Hereditárias: 
 - Podem ser por defeito na Hb, na 
membrana ou deficiência de enzimas que 
permitem que ela se rompa facilmente. 
 # Mais importante são as variações 
genéticas (90% das anemias). 
 # Qualitativas: envolve a anemia 
falciforme (tamanho normal, mas a 
estrutura primária dos AA da hemoglobina 
está alteradas). 
 # Quantitativas: deleção da 
hemoglobina, também chamada de 
talessemias. 
 
Adquiridas: 
 - Imunes: são importantes por envolverem fatores ambientais e sociais, sendo que medicamentos 
(metildopa) podem induzir respostas imunes, assim como o lúpus. 
 
Anemias Hemolíticas – Anemia Falciforme 
Alteração genética caracterizada pela substituição do aminoácido 
6 da cadeia Beta (troca o ácido glutâmico por uma valina). 
 
Perfil hemoglobínico em um indivíduo normal 
 - A1: 96 a 98% 
 # Sequencia de aminoácidos definidos, com 2 pares de cadeias 
alfa, e dois pares de cadeia beta. 
 - A2: 2 a 3%. 
 # Sequencia de aminoácidos definidos, com 2 pares de cadeias alfa, e dois pares de cadeia delta. 
 - HbF: até 1% 
 # Sequência de aminoácidos definidos, com 2 pares de cadeias alfa, e dois pares de cadeia gama. 
 
A troca nos individuos com a anemia falciforme um gene troca a 
cadeia, de glutamato por valina, levando a hemoglobina A1 a não 
existir mais (por não haver mais cadeia Beta)  hemoglobina do tipo 
S. 
 - A hemoglobina normal resiste a qualqeur condição extrema no 
corpo. A S, se precicipita em ambientes de baixa oxigenação 
(momentos de hipoxia), formando cristais que forçam a hemácia a ter 
forma de foice (não voltando a conformação normal). 
 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
29 
 
Hemácia em foice 
 - Fraca: pode romper a qualquer momento, sendo que 
geralmente sofre hemólise intravascular. 
 # Não ainda esplenectomia. 
 - Ela perde o potencial Zeta e começa a gruda no baço, nos 
vasos, obstruindo a circulação em vários pontos  
complicações como infarto, AVE, entre outros. 
 
Anemia falciforme x traço falcêmico 
Indivíduo com traço falcêmico, não tem 
anemia 
 - Ele produz cerca de 50% para mais de 
hemoglobinas normais. 
Indivíduo SS não produz mais Hb A1. 
 
Manifestações Clínicas 
 - Iniciam-se a partir dos 6 meses de 
vida. 
 - Principal quadro clínico: crise 
dolorosa vaso oclusiva. 
 - Dependem da concentração de HbF. 
 - HbF aumentada  menor falcização (< taxa de mortalidade, poucos eventos vaso oclusivos, poucos 
episódios de sequestro esplênico, < número de transfusões e hospitalizações). 
 - HbF reduzida  quadro clínico mais grave. 
 
Anemia hemolítica crônica: 
 - Hemólise descompensada. 
 - A hemácia contendo HbS tem meia-vida de 20 dias. 
 # A medula óssea pode reverter o quadro produzindo hemácias continuamente, sem levar à anóxia. 
 - Déficit de hemácias  hipóxia  fadiga, fraqueza, palidez e vertigens. 
 - Icterícia 
 
Decorrentes das crises vaso oclusivas: 
 - Crises álgicas. 
 - Necrose óssea (10 a 15% dos pacientes)  necrose da cabeça do fêmur. 
 - Úlceras em MMII. 
 - Trombose, AVE e IAM. 
 - Insuficiência renal e pulmonar. 
 - “Síndrome dos pés e mãos”. 
 # Edema bilateral no dorso das mãos e pés: obstrução de vasos. 
 # Ocorre na 1ª infância. 
 # Desaparece após os 4 anos. 
 - Obstrução das sinusoides dos corpos cavernosos. 
 - Priaprismo. 
 # Ereção involuntária que pode durar de 3 a 6 horas. 
 # Não se consegue reverter voluntariamente, sendo 
encaminhado para emergência  vasodilatadores a fim 
de eliminar os êmbolos (acúmulo de drepanócitos nos 
vasos). 
 - Síndrome torácica aguda. 
 
Síndrome Torácica Aguda 
Origem multifatorial: 
 - Processos infecciosos associados à vaso-oclusão pulmonar. 
 - Principais agentes: H. influenzae e S. pneumoniae 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
30 
 
 - Principal causa de óbito nas crianças. 
 
Sinais e sintomas: 
 - Tosse e febre alta. 
 - Dor torácica; 
 - Taquipneia e prostração; 
 - Leucocitose com infiltrado pulmonar. 
 
Condutas: 
 - Antibióticos  tratamento com penicilina em crianças até 5 anos; 
 - Soroterapia; 
 # Hb A é solúvel em qualquer concentração, já a HbS perde a solubilidade quando há menos solvente 
(soluto precipita). 
 # Faz com que seja mais difícil da hemoglobina precipitar, desfavorecendo a formação das hemácias em 
foice. 
 # Desidratação grave: diarreia  crise hemolítica devido à queda do volume plasmático. 
 - Oxigenoterapia. 
 # Deve prevenir a hipóxia  prevenir as infecções respiratórias, que são consequências da anemia e 
também a agravam. 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 - Eritrograma. 
 # Hemoglobina entre 6,0 e 9,0 g/dL. 
 # VCM ~ 90 fl (80 a 100)  normocitose e normocromia  A. falciforme 
  A. HAI. 
 Se esse fosse de 118, pode dizer que é uma “anemia macrocítica”  presença de células jovens no 
sangue (reticulócitos)  não é um aumento do volume de hemácias (cromatofilia)  é uma 
pseucomacrocitose  geralmente ocorre em pacientes com crise. 
 # Policromatofilia intensa. 
 # Poiquilocitose  drepanócitos, hemácias em alvo, esferócitos, ovalócitos, esquistócitos e cristais de Hb. 
 # Presença de inclusões citoplasmáticas  corpúsculos de Howell-Jolly, anel de Cabot e pontilhados 
basófilos. 
 - Leucograma e plaquetograma: 
 # Leucocitose (12.000 a 15.000/mm3) com neutrofilia. 
 # Trombocitose  devido à expansão da medula. 
 # Presença de plaquetas gigantes  devido à disfunção esplênica  não há controle de qualidade 
 
Alterações vistas no microscópio 
 - Drepanócitos: ao lado. 
 - Hemácias em alvo: imagem ao lado mais à direita. 
 - Córpusculos de Howell Jolly. 
 - Pontilhado basófilo e policromatofilia. 
 - Eritroblastos com 
pontilhado basófilo e 
policromatofilia  
está saindo mais 
precocemente 
possível para repor a 
hemólise. 
 
Exames auxiliares: 
 - Reticulocitose: 8 a 12% em média. 
 - Bilirrubina total e indireta aumentada. 
 - LDH aumentado. 
 - Ferro e Ferritina aumentado. 
 
Eletroforese de hemoglobina (padrão ouro): 
Juliana Vieira Queiroz Almeida 
31 
 
 - Ausência de HbA. 
 # Exceto para os pacientes que receberam transfusão de sangue. 
 - HbS: 80%. 
 - HbF: 1 a 20%. 
 - HbA2: 2 a 5%. 
 - Quando menor a quantidade de HbS melhor  diminui número de infecções, a 
expansão da medula, probabilidade de infarto, entre outros. 
 
Teste do pezinho 
 - Neném nasce com 100% de hemoglobina fetal. 
 - Com 6 meses ele tem sua Hb fetal transformada na de adulto, sendo que apenas com essa idade ele tem 
manifestações clínicas  pode ser tarde demais. 
 - Para o gene que leva a transcrição da hemoglobina Fetal se transformar ele precisa de oxigênio  evita a 
diminuição da produção desse  tratamento precoce com oxigenoterapia. 
 
Tratamento 
 - Antibioticoterapia: Penicilina até os 05 anos. 
 - Vacinas: esquema básico, anti-pneumocócica, varicela, hepatite A, gripe e anti-meningocócica. 
 # Devido ao comprometimento do baço. 
 - Hemotransfusão: hemocromatose transfusional.