Fluidoterapia e o equilíbrio hidroeletrolítico e ácidobase

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Fluidoterapia e o equilíbrio hidroeletrolítico e ácidobase
Princípios da Fluidoterapia
Introdução
A água está intimamente ligada à manutenção e do controle da composição dos líquidos corporais que banham todas as células teciduais.
A água está associada à vida. Sua falta ou diminuição da quantidade de água corpórea pode levar paciente a óbito. 
Íons e moléculas também estão presentes na sua composição fazendo relações químicas e físicas com a água.
Sistema gastrointestinal, os rins, a pele e várias glândulas endócrinas funcionam na manutenção da água corporal e da concentração de eletrólitos em delicado equilíbrio. Todos os desequilíbrios citados de fluidos e eletrólitos poderão ocorrer simultaneamente, em graus variados, na dependência da causa inicial. Em casos de distúrbio do sistema gastrointestinal, como anorexia, vômito e a diarreia são sinais que levam a desidratação.
Água corporal, distribuição e equilíbrio: 
Água corporal total e compartimentos líquidos: Há uma considerável variação entre as diferentes espécies animais, idades, sexo, estados nutricionais e outras condições. Um animal adulto não herbívoro magro tem 70% de água de seu peso corpóreo. Conteúdo de água é maior no recém-nascido.
Tecido gorduroso tem baixo teor de água → menos que 10% → paciente gordo tem menos água que o magro (quanto mais obeso, menor o teor de água). Apresentam, assim, pouco sinal clinico, sendo mais difícil notificação desta desidratação, levando assim à maiores problemas. Espécies felinas e caninas → entre 55 a 80% do peso corporal → maior no neonato e menor nos adultos obesos. Bovinos → na concepção 92%, ao nascimento 78%, adultos magros e muito gordos 70% e 40% do peso corpóreo.
Distribuída por dois principais compartimentos:
· Líquido intracelular (LIC), que corresponde a 50% do peso corporal. Dificilmente há perda pronunciada.
· Líquido extracelular (LEC), equivalente a 20%, dividido em espaço intersticial 15% e plasma 5%. Primeiro espaço onde o paciente perderá água. 
 Liquido intersticial banha as membranas celulares e plasma circula nos vasos sanguíneos. As moléculas de água passam rapidamente através das membranas celulares → dependendo do gradiente osmótico ou hidrostático para que esse fluxo de água vá pra dentro ou pra fora das células/vasos.
Equilíbrio hídrico: 
Ligado à quantidade de água que se mantém relativamente constante a cada dia (tudo o que é ingerido de agua também se perde ao longo do dia). Água é obtida pela ingestão ou como produto final do metabolismo celular. É perdida pela urina, pela pele, com os gazes expirados na respiração e pelas fezes. Em animais em lactação, perdem pelo leite produzido.
 Apenas a ingestão e a excreção de água são controlados, no sentido de regulagem do volume corporal de água. Sistema neuronal controla a sede e o comportamento associado ao ato de beber água, intimamente relacionado ao hipotálamo. Déficit de água leva a uma concentração osmótica e de sódio aumentam no LEC, o que estimula o hipotálamo, levando a sede, fazendo com que o paciente ingira mais agua. Queda de volume líquido e pressão sanguínea ativa o sistema renina-angiotensiva-aldosterona (SRAA), que gera a liberação de hormônio antidiurético, o que diminui o volume urinário, retendo água, para manter a homeostase corporal.
Equilíbrio Eletrolítico:
Tende a ser neutro (neutralidade elétrica). Os número de mEq resultantes de cátions normalmente são exatamente iguais àquele de ânions. No LEC o principal cátion é o sódio, e os principais ânions são o cloreto e o bicarbonato. No LIC os cátions são o potássio e o magnésio, e ânions são os fosfatos orgânicos e as proteínas. Essa composição estará relacionada também ao desequilíbrio acidobase onde haverá problemas relacionados à estes ânions e cátions, que podem levar à um menor ou maior grau de acidose ou alcalose. O componente plasmático do LEC apresenta como ânions considerável quantidade de proteínas. Existe uma pequena diversidade de composição do LEC presente no interstício e no plasma é essencial para manutenção do volume plasmático normal. Essas variações de pressão osmótica e hidrostática no nível das porções proximais e distais dos capilares vão influenciar numa maior absorção de agua ou eletrólitos. 
A composição distinta do LIC é mantida pela permeabilidade seletiva da membrana celular e a atividade da bomba de sódio-potássio, ligada a membrana e dependente de energia: a entrada de K+ no LIC e saída de Na+ pro LEC.
Impermeabilidade da membrana aos fosfatos e às proteínas vai provocar uma grande pressão oncótica intracelular, que é suplantada pelo deslocamento iônico ativo, evitando a entrada do LEC para o interior das células.
Função renal na regulação da água e da concentração de sódio:
 Correções renais do volume do LEC dependem da retenção ou excreção de sódio e as correções da osmolaridade são dependentes da excreção ou retenção de água. Esses dois mecanismos estão intimamente envolvidos: quando há uma saída maior de sódio pro LEC, provavelmente também há uma saída maior de agua para esse espaço.
 80 a 90% da água filtrada é reabsorvida nos túbulos contorcidos proximais e os íons sódio acompanham esse processo. Há reabsorção ativa de íons sódio no TCP e a água também vai acompanhar esse processo (estão intimamente ligados). Na porção espessa da alça de Henle há intensa reabsorção de Na+, entretanto a entrada de água não segue o mesmo caminho.
No néfron distal, a concentração da urina é função do mecanismo de contracorrente e da ação do Hormônio antidiurético, sendo importante na conservação de água no animal. Ou seja, quando a gente uma urina com baixa concentração, vai ter ativação do ADH, fazendo com que haja uma maior ou menor reabsorção de agua. A concentração de HAD no sangue determina o nível de excreção de água no rim (muita agua → não ativa tanto o hormônio ADH, gerando excreção de agua. Concentração muito alta da urina → maior absorção do sangue → maior concentração de ADH → levando à reabsorção de agua pelo rim). 
Volume do LEC depende da concentração de Na+ → dependente da concentração da aldosterona → receptores de volume e pressão do SCV e alterações na concentração de Na+ influenciam a liberação de aldosterona → intimamente ligado ao sistema SRAA (aldosterona faz com que haja uma maior reabsorção de agua e sódio, dependendo da situação). 
Os sistemas da aldosterona e ADH operam juntos → mas pode haver conflitos entre eles. Principalmente levando em consideração o sódio, você pode ou não ter um mesmo sentido desses dois sistemas, ou, sentidos contrários dependendo da quantidade de sódio circulante. Controle das taxas de K+, que é o principal cátion do LIC, vai ter participação renal (em algumas situações eu posso ter uma liberação maior de potássio, dependendo de sua quantidade no sistema, que vai gerar uma absorção ou excreção maior desse K+). Quase todo K+ do LIC é intercambiável com o LEC, podendo fazer esse movimento, onde vai manter uma maior ou menor [] deste.
A concentração de K+ no LEC é bem regulada, vai ocorrer a secreção pelos túbulos contorcidos distais e ductos coletores. E na relação entre excreção de Na+ e K+, a taxa de K+ plasmático é importante na liberação de ALD: quanto ↑ o K+ no plasma → ↑ ALD → e consequente maior reabsorção de Na+ e excreção de K+ pela urina.
Os cátions no LEC estão em equilíbrio elétrico e em sua maior parte com os ânions cloro (Cl-) e bicarbonato (HCO3-). Se o rim excreta Na+, em geral o Cl- acompanha-o. Se HCO3- estiver aumentado no plasma, ocorrerá a excreção da quantidade equivalente de Cl- para ocorrer uma eletroneutralidade do LEC.
Equilíbrio acidobásico
Concentração de íons H+ relativamente constante no LEC é resultante do balanço entre o total de ácidos e bases presentes nos fluidos corporais e gerados pelo metabolismo orgânico. A manutenção da constância do pH é essencial para o metabolismo celular. Acidemia ou alcalemia → alterando diretamente o pH sanguíneo.
Processo pelo qual o excesso de ácido é acrescentado ou a base é removida → leva a uma acidose. Excesso de baseé adicionado ou ácido é perdido do LEC → leva a uma alcalose. 
Podem ser classificadas em:
· Metabólica → adição ou remoção anormal de íons H+ ou bicarbonato
· Respiratória → acréscimo ou pela perda em excesso de dióxido de carbono
Há uma contínua adição de ácidos ou bases aos fluidos corporais, devido a ingestão ou resultado da produção destas substâncias pelo metabolismo celular, e isso vai interferir diretamente no equilíbrio acidobase, podendo ter um paciente em alcalose ou acidose. Em condições anormais, como diarreia, vômito, doenças renais ou respiratórias pode haver perdas ou ganhos anormais de ácidos ou bases levando também à um dos quadros. Metabolismo da maioria dos compostos constituídos por átomos de carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio pode resultar na formação de água, CO2 e ureia.
CO2 vai reagir com a água, sob ação da anidrase carbônica levando à formação do ácido carbônico, que é o mais importante que se forma no organismo. A eliminação ocorre pelos pulmões, pela expiração, na forma de CO2. Nos aminoácidos vai ocorrer um desdobramento metabólico levandi a formação de ácido sulfúrico, que leva a um tamponamento e vai ser transformado em um ácido fraco eliminado via renal. Outros ácidos também são excretados por essa via.
Os compostos básicos são formados também como resultado do metabolismo de muitos alimentos de origem vegetal. 
O citrato de sódio em oxidação vai levar à formação de CO2 e água, necessário aqui o H+ que são obtidos de reação de CO2 e água, que gera ácido carbônico e dissocia-se em H+ e bicarbonato (HCO3-).
O combate às alterações potenciais, gerados pelo metabolismo normal, e às oriundas de situações patológicas é o tamponamento químico, respiratório e renal.
Tamponamento químico: O sistema tampão consiste na mistura de um ácido fraco com a sua base conjugada. Acréscimo de ácido ou base a um fluido, atenua o desvio do pH. Ácido forte em uma solução, os íons H+ ligam-se a base conjugada, formando normalmente ácido fraco pra fazer o tamponamento químico.
2H+ + SO4- + 2HCO3 → 2H2CO3 + SO4—
2 hidrogênios + sulfeto + 2 bicarbonatos → 2 ácido carbônico + sulfato
Efeito tamponante ocorre pela substituição dá um ácido forte por um ácido fraco. Os principais sistemas-tampão no LEC são o bicarbonato, da hemoglobina, das proteínas plasmáticas e dos fosfatos. No LIC, os tampões considerados mais importantes são os dos fosfatos e das proteínas.
Mecanismo de compensação respiratória: Depende da variação dos níveis de ventilação pulmonar, da pressão parcial de CO2 nos alvéolos pulmonares → quantidade de CO2 dissolvido no sangue vai ter um ajuste na pCO2 sanguínea. Depende da sensibilidade especifica dos sistemas de controle de respiração às variações da pCO2 e da concentração hidrogeniônica ou do pH.
Mecanismo renal de compensação: Regula taxa de eliminação de água e o nível de excreção de diferentes íons. Manter a constância da pressão osmótica, do volume circulante e da eletroneutralidade (equilíbrio hidroeletrolítico). Participação essencial na manutenção do equilíbrio acidobásico por meio do controle da acidez urinária pela variada excreção de íons hidrogênio e bicarbonato.
Desidratação
Conceito: Alteração no equilíbrio hídrico corporal, em que a perda de água é maior do que a absorção, com redução do volume de sangue circulante e depleção de fluidos tissulares. Duas causas principais: falhas na ingestão de água ou as perdas excessivas de fluidos corporais.
Três tipos de desidratação:
1. Hipertônica → ocorre por casos simples de privação de água, ou seja, desidratação simples sem perda de íons Na+
2. Isotônica → perdas de fluidos isotônicos em casos de sudorese excessiva, nefrose, enterite simples, e caracteriza-se por perdas de água e de sódio, porém com concentrações deste íons similares à do LEC → desidratação leve e causa hiponatremia
3. Hipotônica → intensa perda de fluidos com elevada concentração de íons Na+ → desidratação e hiponatremia intensa
Etiopatogenia: Desidratação normalmente ocorre por um balanço negativo de água, vai ter um desvio de fluidos dos tecidos e a manutenção do volume do sangue normal levando à alterações do espaço intersticial que compõe o LEC. Principais perdas serão no tecido conectivo, músculos e pele. Resulta em diminuição da elasticidade da pele, secura da pele e mucosas e retração do globo ocular. 
Sem resposta adequada vai ocorrer uma redução do conteúdo de fluido do sangue circulante e leva a uma hemoconcentração (vai tirar o fluido que esta nos vasos e levar para uma concentração) gerando ativação de mecanismos compensatórios na tentativa de repor esse liquido perdido.
Vai ocorrer um desvio preferencial circulatório (oligoemia), levando à uma menor perfusão renal, com consequente diminuição da excreção de água, urina vai se encontrar concentrada, vai ocorrer falha na função renal que pode acentuar acidose preexistente e o desequilíbrio eletrolítico. Normalmente quando ocorre essa diminuição da perfusão renal, já (com a acusação dessa diminuição) vai ter a liberação do estimulo do sist.. renina-ang para repor essa agua perdida.
Desidratação leva ao aumento do catabolismo de gorduras, seguida de carboidratos e proteínas que vai produzir água metabólica e energia. 
Metabolismo endógeno aumentado leva à situações anaerobióticas e vai ter a formação de ácido lático que leva a um desequilíbrio ac-base, levando a um quadro de acidose. 
A diminuição do volume de sangue circulante leva a uma depressão mental que é resultado dos variados graus de acidose e toxemia. 
Pode levar a fraqueza muscular, hipotermia e anorexia tb estão presentes. Pode levar a morte em casos de obstrução intestinal aguda, vômito e diarreia → se associada a acidose, desequilíbrios eletrolíticos, toxemia e septicemia.
Sinais clínicos: Variam de natureza e gravidade conforme o tipo e o modo pelos quais ocorrem as perdas de líquido, que tem dependência da etiologia da desidratação, da evolução do processo patológico e da espécie envolvida.
Desidratação isotônica ou hipertônica → manifestações clínicas discretas.
Desidratação hipotônicas → sinais clínicos são mais intensos.
Considerar se a evolução foi aguda ou crônica. Se ocorreu por falta de aporte de água ou por perdas para o meio exterior ou por sequestro de fluidos no interior de vísceras ou cavidades naturais. Além da simultânea depleção ou retenção de eletrólitos (Na+, Cl-, K+, HCO--3 e H+). No inicio da desidratação as perdas mais evidentes no LEC → depois vai ter pro plasma → segue intersticial → por ultimo LIC.
Perdas superagudas ou agudas podem não ser óbvias clinicamente em um primeiro exame → gerando maior prejuízo no compartimento intravascular/plasmático. 
Grau de desidratação em relação ao peso corporal em porcentagem → perdas de até 5% podem não apresentar sinais clínicos → grau máximo de perda em ruminantes é 12% e 15% em cães e gatos.
Avaliação da intensidade de desidratação em cães e gatos, segundo exame físico, relacionada com a porcentagem de perda do peso corpóreo
	Desidratação (%)
	Desidratação (decimal)
	Observações do exame físico
	<5
	-
	Sem alterações na elasticidade da pele, histórico ou observação de perdas ou não ingestão de líquidos.
	5 a 6
	0,05 a 0,06
	Perda discreta da elasticidade da pele/cutânea. OBS.: para a espécie canina, quando a elasticidade da pele é semelhante à observada no felino rígido.
	7 a 9
	0,07 a 0,09
	Perda de elasticidade da pele (observa-se discreto aumento do tempo de retorno da pele a sua posição normal), discreto prolongamento do tempo de preenchimento capilar (TPC), possível discreta enoftalmia, possível discreto ressecamento de mucosas.
	10 a 12
	0,10 a 0,12
	Elasticidade da pele comprometida, a pele permanece na posição “pregueada” por um período de tempo, evidente prolongamento do TPC, enoftalmia, mucosas ressecadas, possíveis sinais de choque (taquicardia, pulso rápido e filiforme, extremidades frias).
	13 a 15
	0,13 a 0,15
	Sinais definidos de choque, trata-se de caso de urgência – morte iminente. Avaliação da intensidade dadesidratação em animais ruminantes, segundo o exame físico, relacionados com a porcentagem de perda de peso corporal.
Avaliação da intensidade da desidratação em animais ruminantes, segundo o exame físico, relacionados com a porcentagem de perda de peso corporal
	Desidratação (%)
	Observações no exame físico
	<5
	Ausência de sinais clínicos de desidratação, história ou observação de perdas ou não ingestão de fluidos.
	6 a 7
	Diminuição da elasticidade da pele (pregueamento persiste por 5 a 8s), enoftalmia discreta ou ausente, discreta apatia, apetite mantido, capacidade de manter-se em estação preservada.
	8 a 9
	Intensificação da diminuição da elasticidade da pele (pregueamento persiste por 9 a 12s), enoftalmia notável, mucosas pegajosas/ressecadas ou sem brilho, apatia moderada, incapacidade de sugação/deglutição, alterna estação com decúbito esternal ou se mantem em decúbito.
	≥10
	Intensa diminuição da elasticidade da pele (pregueamento persiste por mais de 12s até não se desfazer), enoftalmia muito evidente, mucosas secas, apatia intensa, anorexia, reflexos bem diminuídos ou ausentes, extremidades frias.
	12
	Sinais de choque – apatia extrema, ausência de reflexos, taquicardia, pulso filiforme, hipotermia/extremidades frias, decúbito lateral.
Sinais clínicos de desidratação: Alguns sinais podem estar relacionados a desequilíbrios eletrolíticos e acidobásicos então deve-se considerar importantes o sódio, potássio, cloreto e bicarbonato. Sódio é o íon mais abundante no LEC e responsável pela manutenção da pressão osmótica deste fluido.
 Hiponatremia → causa mais comum é a perda aumentada pelo trato gastrointestinal nas enterites → muito marcada em cavalos com diarreia aguda e bezerros neonatos. Nos casos crônicos pode ser mais intensa. Cães e gatos evidenciado em diarreias, diabetes melitus e em vômitos.
Aumento da excreção renal de água vai levar a manutenção da pressão osmótica normal → agravando a desidratação → promove a fraqueza muscular, depressão mental, hipotermia e hipotensão → levando a uma ins. Circulatória periférica.
Hipernatremia → observada em pequenos animais → causada pela excessiva ingestão de sódio, inadequada ingestão de água ou a intensa perda de água acompanhada por sua insuficiência ingestão. Sinais → depressão, sede, fasciculações musculares, convulsões e coma.
Hipocloremia → ocorre aumento da perda líquida do íon cloreto no trato intestinal, na dilatação gástrica aguda, na dilatação de abomaso e na obstrução intestinal anterior aguda. H+ e Cl- secretados no estomago e abomaso e trocados por bicarbonato de sódio circulante, normalmente no intestino delgado, são reabsorvidos junto com o K+ → ocorre sequestro desses íons → acontece alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica → não há manifestação clinica característica.
Hipocalemia e hipercalemia são frequentes em animais de pequeno porte.
Causas de Hipocalemia → vômito, diarreia e em menor frequência poliúria. Em animais de produção → diminuição da ingestão da dieta, excreção renal aumentada, estase abomasal, obstrução intestinal e enterite. As doenças de abomaso apresentam sequestro de fluidos com íons K+, Cl- e K+, resultando em hipocalemia, hipocloremia e alcalose metabólica. Sinais de fraqueza muscular, decúbito, depressão, tremores musculares, arritmia cardíaca e coma.
Hipercalemia → por aumento da ingestão na dieta e principalmente por diminuição da excreção renal → causada por obstrução urinária, lesões graves no túbulo contorcido distal, hipoadrenocorticismo).
A acidose metabólica pode agravar o quadro pois ocorre entrada de íons H+ para o meio intracelular e saída do K+ para o extracelular. Não é comum em animais de produção e ocorre após acidose metabólica grave. É mais perigosa que a hipocalemia devido a ação cardiotóxica pois leva a bradicardia e arritmia e pode ocorrer parada cardíaca súbita.
Eletrocardiograma → ocorre inversão ou desaparecimento de onda P, aumento da amplitude de onda T (pontiaguda) e aumento do intervalo QRS.
Avaliação do Equilíbrio Acidobásico
-Dois tipos de procedimentos:
1. Equação de Henderson-Hasselbach:
Mais simples e amplamente utilizada. Tem o bicarbonato como principal sistema tampão. Aqui leva-se em consideração o pH, pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) e o bicarbonato (HCO-3), tudo dosado com a hemogasometria.
Classificação em quatro categorias:
· Acidose metabólica → Diminuição da concentração de bicarbonato
· Alcalose metabólica → Aumento da concentração de bicarbonato
· Acidose respiratória → Aumento do pCO2
· Alcalose respiratória → Diminuição da pCO2
Pode-se ainda fazer a mensuração de ptns plasmáticas totais (PPT), albumina e fosfatos inorgânicos anormais.
2. Teoria de Stewart:
 Leva a metodologia físico-química quantitativa. Ele vai avaliar o balanço acidobásico pelo modelo simplificado de íons fortes.
Classificação em seis distúrbios primários:
· Acidose respiratória → aumento do pCO2
· Alcalose respiratória → diminuição do pCO2
· Acidose por íons fortes → diminuição de diferença de íons fortes (DIF)
· Alcalose por íons fortes → aumento DIF
· Acidose por íons tampões não voláteis → aumento da concentração de albumina, globulinas ou fosfatos
· Alcalose por íons tampões não voláteis → diminuição da concentração de albumina, globulinas ou fosfatos
Diferença de íons fortes
DIFclínica=[Na+]-[Cl-]
Valores normais para cães e gatos: 32 a 40mEq/L
Acidose hipercloremica < 32[Na+]-[Cl-]>40 alcalose hipocloremica
Principais distúrbios acidobásicos pela teoria de Henderson-Hasselbach
	DISTÚRBIO
	pH
	pCO2
	HCO3
	Acidose metabólica
	↓
	-
	↓
	Acidose respiratória
	↓
	↑
	-
	Alcalose metabólica
	↑
	-
	↑
	Alcalose respiratória
	↑
	↓
	↓
Principais distúrbios acidobásicos pela teoria de Stewart
	
	Respiratória
	Não respiratória (metabólica)
	
	Ácidos Fracos não voláteis
	 
	pCO2
	DIF
	Albumina
	Fosfatos
	Acidose
	↑
	↓
	↑
	↑
	Alcalose
	↓
	↑
	↓
	-
	Alterações da DIF
	
	Alterações da água
	Alterações da DIF
	Acidose
	Diluição
	Excesso de Cl
Ânions não identificados
	
	
	
	Alcalose
	Concentração
	Déficit de Cl-
Sinais clínicos de desequilíbrios acidobásicos:
Pode ocorrer em associação com desequilíbrios hidroeletrolíticos passível de tratamento pela fluidoterapia por origem metabólicas. Acidoses metabólicas podem ter causas gerais a excessiva perda de bicarbonato, acúmulo de ácidos ou a combinação de ambos. 
Em pequenos animais as causas mais comum → diarreia intensa, insuficiência renal, cetoacidose diabética, acidose tubular renal, acidose láctica (parada cardíaca, choque, hipoxemia), administração de drogas ácidas, medicamentos (cloreto de amônio) ou substância tóxicas (etilenoglicol, metaldeído, metanol).
Animais de produção → diarreia aguda em neonatos, enterite aguda de cavalos e bovinos adultos, ingestão excessiva de carboidratos (acidose láctica ruminal) ou grãos (cavalos), cetoacidose (toxemia gravídica dos pequenos ruminantes, cetose nos bovinos), doença renal e a asfixia neonatal em bezerros.
A obstrução intestinal aguda em cavalos é comumente acompanhada por acidose com a evolução do quadro, ao contrário das outras espécies.
Os sinais clínicos de acidose metabólica são: depressão mental e variados graus de fraqueza muscular. Bezerros e cabritos neonatos apresentam-se deprimidos, fracos e incapazes de mamar. Paciente em grave acidose metabólica apresentam se em decúbito lateral e coma terminal. Na acidose metabólica compensada observa-se uma respiração com frequência e profundidade aumentada. Não compensada → depressão do centro respiratório → bradipneia e respiração superficial, taquicardia, pulso fraco e coma terminal. Movimento compensatório de potássio para o espaço extracelular → hipercalemia pode determinar bradicardia e arritmia.
Causas Alcalose metabólica pode ser causada pela absorção aumentada das bases ou perda excessivas de ácidos. 
Causas em pequenos animais → vômitos persistentes, hiperadrenocorticismo, utilização de diuréticos que diminuam os cloretos e administração excessiva de substancias alcalinas.
Em ruminantes → dilataçãoe deslocamento à direita com torção de abomaso, indigestões vagais posteriores e na síndrome do refluxo.
Equídeos → obstrução intestinal do intestino inicialmente.
Manifestações clínicas de alcalose metabólica → não especifico. Causas graves de alcalose ocorre tremores musculares e tetania, com sinais de excitabilidade do SNC, evidenciando convulsões tônicos e clônicas. Manifestação respiratória compensatórias → leva a bradipneia e respiração superficial. Na fase terminal → taquipneia e dispneia.
Avaliação da desidratação e sua etiopatogenia por exames complementares:
Permite a confirmação do diagnóstico estabelecido por meio de exame físico. Elucidar a presença e o grau que os desequilíbrios estão ocorrendo. Monitoramento do efeito da fluidoterapia preconizada.
 Hematócrito:
Fará a identificação da hemoconcentração → grau de desidratação. Monitoramento da eficiência da fluidoterapia → resultado falso pela presença de anemia.
 Proteínas totais:
Usado da mesma forma que o hematócrito. Pode haver resultados imprecisos na ocorrência de hipoproteinemia.
Leucograma:
Útil para identificar toxinfecções, evolução e prognóstico de cada caso. Permite a evidência de sinais endotóxicos.
Urinálise:
Feita a avaliação de densidade, pH, glicose, corpos cetônicos, proteínas e exame de sedimento urinário. 
· Densidade aumenta e o volume urinário diminui, por reabsorção de água
· Densidade não se altera ou diminui → pode ter má função renal → outros teste
· Monitoramento pela densidade → diminuição durante a fluidoterapia indica hidratação
· Hiperglicemia com glicosúria sem a administração de solução de glicose → pode indicar acidose diabética
· Acetonúria → achado frequente durante a desidratação e/ou privação de água ou jejum prolongado
· Também pode ser observada na toxemia gravídica dos pequenos ruminantes e na cetoacidose diabética em cães. 
· O pH da urina pode indicar a presença de acidose ou alcalose, desde que não haja doença renal ou do sistema urinário
· Presença de proteinúria e de sedimentos com componentes anormais pode estar relacionado com doença renal
Exames bioquímicos:
Provas de função renal, dosagens de ureia ou nitrogênio ureico sanguíneo e creatinina sérica são úteis na identificação da diminuição do volume de sangue circulante. Aumentos anormais na azotemia pré-renal consequente à diminuição da taxa de filtração glomerular. Monitoração da eficácia da fluidoterapia.
Teste de função hepática (AST, ALT, FA, GGT e proteinograma) → diagnóstico de hepatopatias agudas e crônicas.
Glicemia → diabetes melitus
Hemogasometria:
Avaliar equilíbrio acidobásico e monitoramento da terapia estabelecida. Alterações de pH permite identificação da acidemia e da alcalemia → acidose e alcalose. Determinação da pressão parcial de CO2 → medida da participação primária do componente respiratório na promoção do desequilíbrio e da compensação ou não de alterações de origem metabólica, pela via respiratória.
Avaliações de bicarbonato (HCO3-), total de CO2 ou déficit de base (BE):
Consideradas medidas da reserva alcalina indicadoras da participação primária do componente metabólico na determinação do desequilíbrio e da compensação ou não de distúrbios de origem respiratória, pela via renal. 
· Acidose metabólica → queda de pH, do HCO3-, do TCO2 e do BE abaixo dos valores mínimos normais para a espécie examinada
· Se houver compensação respiratória → pCO2 deverá estar diminuída pela hiperventilação
· Alcalose metabólica → aumentos de pH, do bicarbonato (HCO3-), do total de gás carbônico (TCO2) e do excesso de bases (BE) acima dos valores máximos normais para a espécie examinada
· Compensação respiratória → → pCO2 deverá estar aumentada
· Acidose respiratória → diminuição de pH, aumento da pCO2 ; se houver compensação renal do desequilíbrio os valores do HCO3-, do TCO2 e do BE demonstram aumento acima dos valores normais
· Alcalose respiratória → aumento de pH e diminuição da pCO2
Se houver compensação renal do desequilíbrio os valores do HCO3-, do TCO2 e do BE demonstram diminuição abaixo dos valores normais. 
· Ocorrendo desequilíbrios acidobásicos mistos → dois distúrbios primários em concomitância, o diagnóstico por ser dificultado pelo neutralização dos desequilíbrios → coexistência de acidose metabólica e alcalose respiratória.
Pode revelar um pH com pequeno desvio ou dentro do valor normal, as variações dos valores de HCO3- e pCO2 pode elucidar a situação e deve-se avaliar se a compensação é apropriada.
Diretrizes para a instituição da fluidoterapia
· Finalidade de correção da desidratação e/ou desequilíbrio eletrolítico
· Corrigir um quadro de acidose ou alcalose
· Tratar um paciente em choque
· Alimentação parenteral
· Estímulo de uma função orgânica, como a renal
Os principais objetivos são:
· Corrigir anormalidades já existentes
· Monitorar e prover terapia de manutenção até que o paciente se recupere
As principais dificuldades iniciais no estabelecimento da fluidoterapia são:
· Determinação da natureza e o grau das anormalidades
· Escolha do fluido ou solução de eletrólitos que deve ser utilizada
Para minimizar as dificuldades:
· Minuciosa anamneses
· Rigoroso exame físico
· Avaliação laboratorial complementar
Interpretação clínica simultânea dos valores do hematócrito e da concentração de proteínas plasmáticas
	Hematócrito
	Proteínas plasmáticas
	Interpretação
	Aumentado
	Aumentada
	Desidratação
	Aumentado
	Normal ou diminuída
	Contração esplênica, policitemia, desidratação com hipoproteinemia preexistente
	Normal
	Aumentada
	Animal hidratado com hiperproteinemia, anemia com desidratação
	Diminuído
	Aumentada
	Anemia com desidratação, anemia com hiperproteinemia preexistente
	Normal
	Normal
	Hidratado, desidratação com anemia preexistente e hipoproteinemia, hemorragia aguda, desidratação com desvio de compartimento secundário
	Diminuído
	Diminuída
	Perda de sangue, anemia e hipoproteinemia, hiper-hidratação
	Diminuído
	Normal
	Anemia sem perda de sangue e sem desidratação
Volume de fluido a utilizar:
Deve prever a reposição das perdas atuais, para reidratar o paciente:
· Propiciar quantidade de líquidos para atender às necessidades de manutenção e perdas contínuas;
· O volume de reposição de fluido para a correção da desidratação é calculado com base no grau de desidratação em porcentagem:
· Volume=grau de desidratação (%) x Peso corporal (Kg) x 10 → quantidade total em mililitros (ml)
· O volume de manutenção durante o dia e o atendimento das perdas contínuas apresentam variação conforme espécie, idade e porte do paciente.
Cães → 40 a 60ml/kg
Gatos → 40 a 55ml/kg
Ruminantes e equídeos → 50 a 100ml/kg/dia → adultos 50ml, jovens 100ml → neonatos pode chegar a 130ml/kg/dia;
Em cães e gatos com vômito e diarreia:
· Com vômito: 40ml/kg/dia
· Com diarreia: 50ml/kg/dia
· Com vômito e diarreia: 60ml/kg/dia
Total de fluido a ser administrado por dia:
· Volume total=vol. de reposição+vol. de manutenção+Vomito/diarreia
 É a quantidade total a ser administrada em 24horas.
Necessidade de eletrólitos e bicarbonato:
A estimativa dos déficits de eletrólitos pode ser calculada com base na diferença entre os valores normais e aqueles mensurados no paciente.
Déficit total de eletrólitos em mEq é o produto do déficit do eletrólito em mEq/litro (valor esperado – valor medido) e o tamanho do espaço do fluido extracelular como porcentagem do peso corporal (Kg):
· Déficit total do eletrólito (mEq)=déficit do eletrólito (mEq/L) x 0,3 x peso corporal
· Bicarbonato: Déficit de bicarbonato (mEq ou mmol/L)=(HCO3- normal - HCO3 - medido) x 0,3 x peso corpóreo.
Em cães e gatos o valor 0,3 pode ser substituído por 0,5
Vias de administração:
A escolha depende:
· Tipo de afecção a ser tratada e da sua gravidade
· Estado clínico e das funções orgânicas do paciente
· Grau de desidratação e tipo de desequilíbrio eletrolítico
· Duração / evolução da enfermidade
· Tempo e equipamentos disponíveis
Vias de administração:
· Via oral: Mais fisiológica, fácil e econômica. Segura. Indicada para desidratação discreta, na administraçãode fluidos para manutenção e suplementação nutricional. Contraindicada na desidratação intensa, quando há vômito ou íleo paralítico, para pacientes com dificuldade de sugação/deglutição.
· Via retal: Pouco utilizada, poderia ser considerada em animais muito jovens.
· Via intraóssea: Para pequenos animais, particularmente filhotes. Não é muito utilizada pelas dificuldades que apresenta, além do risco de contaminação;
· Via intravenosa: Mais versátil, sendo a via de eleição. Problemas: Manutenção e assepsia de cateteres para fluidoterapia de longo tempo. Coagulação e hematomas. Maior risco de tromboembolismo e infecção. Grandes volumes administrado rapidamente pode sobrecarregar o sistema circulatório.
Via preferida para administração de sangue, plasma sanguíneo e expansores de volume plasmático.
· Via subcutânea: Usada em pequenos animais. Somente aplicação de soluções isotônicas e são absorvidas mais lentamente que a via intravenosa. Para manutenção de fluidoterapia em doenças crônicas, desidratação discreta e em animais jovens ou muito pequenos. Contraindicada em perdas agudas de fluido, desidratação grave, hipotermia, hipotensão e quando existe edema de subcutâneo. Uso de glicose é contraindicado.
· Via intraperitoneal: Mais rápida absorção do que a subcutânea. Perigosa pois apresenta risco de peritonite, bem como perfuração de órgãos. Boa via para absorção de água e eletrólitos, sendo plasma e a grande quantidade de eritrócitos do sangue total absorvidos pelo peritônio. Tem recomendação em neonatos das espécies ovina e suína → grandes volumes de fluidos em grandes animais. Principal indicação é a lavagem peritoneal.
Velocidade ou taxa de administração:
A velocidade depende:
· Tamanho do paciente
· Intensidade da desidratação ou da enfermidade
· Forma aguda ou crônica com que as perdas de líquidos se estabeleceram
· Condição cardiovascular
· Da composição do fluido que está sendo usada
· Resposta apresentada pelo paciente a fluidoterapia
Perdas aguda e volumosas → reposição rápida de líquidos.
Perda crônicas → reposição gradativa → para facilitar a restauração do equilíbrio intra e extracelular, evitando-se efeitos colaterais.
Via intravenosa: Administrar o fluido na velocidade maior até que se reestabeleça o fluxo urinário. Depois reduz um terço e mantida ate a reposição completa, sempre com monitoração.
Fluxo urinário não se faça presente → reduzir a velocidade pela metade a cada hora.
Taxas de reposição rápida:
· Cães → 90ml/kg/hora
· Gatos → 40 a 55ml/kg/hora
· Bezerros → 30 a 40ml/kg/hora → pode-se chegar a 80ml/kg/hora
· Bovinos e equinos adultos → 20 a 25ml/kg/hora → até 40ml/kg/hora
Monitorar funções renais e cardiovasculares que acontece em caso de excesso de fluido: inquietação, tremores, taquicardia, descarga nasal serosa, taquipneia, estertores úmidos, tosse e ganho de peso corpóreo.
Soluções hipertônicas de bicarbonato com concentração maior que 1,3% → velocidade deve ser reduzida a um terço.
Soluções com potássio → não devem conter mais que 10 a 20mEq de K+/L e de forma a não exceder a taxa de 0,5mEq/kg/hora. Devem ser feitas após a correção da acidose ou alcalose.
Avaliação da fluidoterapia:
Feita pelo exame clínico através do ganho de peso, principalmente. Recuperação das funções vitais, melhora da coloração das mucosas, regularização da arritmia e bradicardia presentes na hipercalemia, micção com retorno da função renal em 30 a 60 min, melhoria da depressão e mais tardia: Recuperação do tugor da pele e desaparecimento da enoftalmia.
Respostas desfavoráveis incluem: Dispneia, tosse, estertores úmidos em casos de edema pulmonar, ausência de micção devido a Insuficiência renal ou paralisia de bexiga urinária, taquicardia e persistência da depressão.
Determinação seriada do hematócrito e proteínas totais → avaliar a reidratação.
Diminuição a azotemia → retorno na perfusão renal.
 Hemogasometria – pH, bicarbonato/BE e pCO2 → recuperação do equilíbrio acidobásico.
Fluidoterapia em cães e gatos
Afecções gastrointestinais:
Vômitos: Processos primários localizados no estômago e duodeno. Alterações metabólicas, como insuficiência renal, doença hepática, na pancreatite e na cetoacidose pelo diabetes melitus. Surgimento de déficits de eletrólitos, ácidos e água depende da frequência, do volume e da composição do material eliminado. Paciente pode apresentar:
· Hipocalemia: perda de potássio no vômito, na urina pela ativação SRAA e presença de alcalose metabólica
· Hipocloremia: perda de cloro presente no suco gástrico
· Hiponatremia: perda de sódio no suco gástrico, aumento da ingestão de água e ação do hormônio antidiurético
Alcalose metabólica presente nos casos de vômitos frequente e obstrução de piloro que ocorre devido a perda de acido clorídrico (HCl) → pode não ser presente pela compensação da perda de bicarbonato no suco pancreático. Pode ocorrer acidose metabólica quando há perda de suco pancreático associado, associado a desidratação, à acidose láctica por diminuição da perfusão tecidual e à diarreia.
Diarreia: Quatro tipos de diarreia: osmótica, secretória, por alteração de permeabilidade e na motilidade intestinal. Acarreta perda hídrica, eletrolítica e de substâncias tampão (bicarbonato).
· Diarreia osmótica (IPE) pode ter perda de água e diversos eletrólitos, exceto sódio, levando a hipernatremia.
· Diarreia por alteração da permeabilidade (linfangectasia) pode vir acompanhada de hipoproteinemia.
· Hipocalemia → achado frequente nos casos de diarreia profusa, independente do tipo de diarreia
· Pode ocorrer hipercalemia, geralmente a acidose metabólica é o fator desencadeante
· Hiponatremia em caso de ativação do mecanismo de sede
· Hipocloremia estará associada a hiponatremia, principalmente nos casos de diarreia associada ao vômito
· Acidose metabólica sem alteração de ânion gap, em casos graves de diarreia
Obstrução intestinal:
Casos prolongados observa-se aumento da secreção intestinal, favorecendo o vômito. Observa-se hipocalemia e hipocloremia. Pode observar tanto a acidose como a alcalose metabólica. Em casos graves pode desencadear acidose metabólica.
Pancreatite aguda:
Hipovolemia associada a hipocalemia e acidose metabólica. Em casos graves pode apresentar hipocalemia, hiponatremia e hipocloremia → vômitos incoercíveis.
· Acidose metabólica é o mais comum e mais observado no choque séptico
· Alcalose pode estar presente nos casos de perda grande de suco gástrico
Cetoacidose diabética:
Emergência médica → instituição rápida de terapia adequada. Apresentam acidose metabólica, cetonemia, desidratação, hiperglicemia e perdas de eletrólitos. Focado em reidratação, administração de insulina, correção da acidose e do déficit de eletrólitos (potássio e fosforo).
Afecções hepáticas:
Graves alterações no equilíbrio hídrico, eletrolítico e acidobásico. Déficit de potássio e retenção de sódio. Alcalose respiratória mais frequente, mas pode ocorrer alcalose e acidose metabólicas e alterações mistas.
Corrigir da desidratação: 
Quant.=grau de desidratação (%) x peso (kg)x10
Corrigir em 6 a 8 horas. Usar via subcutânea:
· Doenças crônicas
· Soluções com Potássio até 30 a 35mEq/l
· Volume máximo de 10ml/kg
· Glicose deve ser evitada
 Afecções renais:
 Perda da capacidade do rim de absorver água e excretar os metabólitos tóxicos, deve-se levar em consideração a possível falha na reabsorção ou a não prod de urina, q deve ser feito a reversão.
Afecções cardíacas: tomar cuidado com o excesso de fluido, porque pode ferar aumento de volemia e consequente acumulo de líquidos em órgãos e cavidades (edema pulmonar e ascite)
Choque:
Considerações gerais na fluidoterapia de cães e gatos:
Velocidade de infusão de fluidos:
Perda aguda:
· Correção do déficit hídrico o mais rápido possível
· Velocidade: cães → 90ml/kg/hora; gatos→ 40 a 55ml/kg/hora
· Monitoração constante do sistema cardiovascular e renal
Perda crônica:
· Velocidade de infusão lenta
· Reposição gradativa do fluido para facilitar os equilíbrios intra e extracelular
Calculo para administração de bicarbonato
· Dose de segurançasem Hemogasometria: 0,5 a 1,0 mEq/kg
· Dose com Hemogasometria: 0,5 ou 0,3 x Peso (Kg) x Bicarbonato esperado-encontrado
· Solução de 8,4% → 1ml tem 1mEq de bicarbonato
· Monitorar o paciente
· Administrar inicialmente ½ ou 2/3 da dose calculada e acompanhar com Hemogasometria
· Velocidade de infusão mais lenta possível
Fluidoterapia em animais ruminantes
Desafiadora e gratificante. A utilização da fluidoterapia em bovinos é com frequência mais difícil que em pequenos animais e equinos por restrição financeira, dificuldades na contenção dos pacientes e relutância que alguns clínicos demonstram em utilizá-la.
Indicadores clínicos de desidratação:
· Diminuição ou perda do tugor da pele, enoftalmia, ressecamento de mucosas da cavidade oral, depressão ou apatia
· Em bezerros → incapacidade de se levantar e permanecer em estação, sugar e deglutir
Para restaurar a hidratação:
Vol.=% desidratação x peso corporal (kg) x 100
Mensuração de hematócrito e taxa de proteínas totais pode ser feita para avaliação.
Acidose metabólica:
· Ocorre em bezerros e ruminantes adultos com diarreia aguda intensa
· Ocorre também por aumento da utilização do bicarbonato em doenças com acidose lática → metrite/mastite séptica ou lactoacidose ruminal
Alcalose metabólica:
• Insuficiência de reabsorção de ácido clorídrico gástrico no trato gastrointestinal → dilatação/torção de abomaso ou estenose funcional pilórica
O cálculo para reposição de bicarbonato na acidose metabólica deve levar em consideração:
· Bicarbonato, déficit de base ou Total de gás carbônico → falta de apoio laboratorial
· Deve-se estimar o grau de acidose e do déficit de base
· Quanto mais intensa a desidratação em um bovino com acidose metabólica maior o déficit de bicarbonato
· Valor normal de bicarbonato é de 25mEq/L → graus de 7, 9 e 12% de desidratação → valores estimados de 20, 15 e 10mEq/L → Déficit de 5, 10 e 15mEq/L
· Em bezerros, deve se tomar cuidado
· Relatos de acidose metabólica de moderada a grave mesmo sem diarreia ou desidratação
· Nos casos de diarreia grave em bezerros, há influencia da idade sobre o déficit básico → estimado em 10 a 15mEq/L em bezerros com idade menor que 1 semana e 15 a 20mEq/L em maiores que 1 semana
De maneira prática → faz a fluidoterapia até a reidratação do paciente.