Equilíbrio Ácido-base Em Anestesiologia

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Disciplina de Anestesiologia Veterinária – FMVZ – Unesp – Botucatu – 2009 
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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE EM ANESTESIOLOGIA 
Francisco José Teixeira Neto 
FMVZ-Unesp-Botucatu 
Considerações gerais 
Diariamente o catabolismo animal produz grande quantidade de ácidos fixos (íons H+) e voláteis (CO2). A 
produção ácidos voláteis ocorre devido ao catabolismo de carbohidratos e ácidos graxos (fosforilação oxidativa), 
cujo resultado final é a produção de CO2, adenosina tri-fosfato (ATP) e água. A produção ácidos fixos (íons H
+) 
ocorre principalmente devido ao catabolismo de proteínas (animoácidos), que tem seu grupamento anima 
removido antes de entrarem no ciclo do ácido cítrico. No entanto, o pH dos fluidos orgânicos deve ser mantido 
dentro de valores fisiológicos para otimizar as atividades enzimáticas celulares, essenciais para a manutenção 
homeostase orgânica, e tanto os ácidos fixos como os voláteis necessitam ser neutralizados/eliminados para que 
não ocorram alterações do pH incompatíveis com a vida. Os ácidos fixos (íons H+) são assim denominados por 
serem excretados em solução aquosa pelos rins, enquanto os ácidos voláteis (CO2) são eliminados pelos 
pulmões. 
Conceitos elementares 
Ácido e base 
De acordo com o conceito de Bröwsted e Lowry, ácidos são compostos doadores de prótons (íons H+), enquanto 
bases são substâncias receptoras de prótons (íons H+). A forma não ionizada (ácido) está em equilíbrio químico 
com a forma ionizada (base), formando o par ácido-base conjugada, de acordo com a equação abaixo, onde HA é 
o ácido e A- é a base: 
 
 
A concentração de íons H+ (pH) deve ser mantida constante para que a homeostase seja mantida. As proteínas 
são essencias para a manutenção da estrutura e função normal da células (homeostase). No entanto, as 
proteínas possuem muitos grupamentos dissociáveis altamente reativos com íons H+. Estes grupamentos podem 
ganhar ou perder íons H+ e tais reações, causadas por alterações no pH, podem resultar em mudança na sua 
configuração espacial, resultando em desnaturação e perda de função (morte celular). 
pH (potencial hidrogeniônico) 
O termo potencial hidrogeniônico ou pH é utilizado para expressar concentração de íons H+ em uma solução. De 
acordo com a fórmula: 
 
 
 
 
 
Como pH = -log10[H
+], o pH varia inversamente com concentração de íons H+ (quanto maior pH menor a [H+]). 
Além deste fato, a relação entre pH e [H+] não é linear (Figura 1). 
HA H+ + A- 
pH = - log10 [H
+] pH = log10 
[H+] 
1 ( ) ou 
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Diferenciação entre ácidos fortes e fracos 
De acordo com a lei da ação das massas, a velocidade de uma reação química é proporcional à concentração 
dos reagentes. Para o par ácido / base conjugada (HA / H+ + A-) descrito acima, a reação química pode ocorrer 
em duas direções opostas: 
 
 
 
Como as duas reações estão ocorrendo ao mesmo tempo, e a prevalência de uma forma ou outra do ácido e sua 
base conjugada irá resultar na constante de dissociação ou constante de ionização (Ka): 
 
 
 
 
 
 
Um valor elevado para a constante de dissociação (Ka) significa que há maior prevalência da forma dissociada, se 
tratando portanto de um ácido forte (grande tendência a se dissociar ou ionizar). Os ácido fortes, devido à 
prevalência da forma ionizada (H+ + A-), produzem um maior impacto no pH de uma solução (Ex: ácido 
clorídrico - HCl). Os ácidos fracos (constante de dissociação relativamente baixa), por prevelecerem na forma 
não ionizada (HA), resultam em mudanças menos intensas do pH (Ex: ácido carbônico). 
 
Substâncias tampão e sua importância para se minimizar alterações no pH. 
Tampão é um ácido fraco e sua base conjugada (também chamada sal), capaz de minimizar mudanças no pH 
causadas pela adição de uma substância ácida ou básica à solução (Figura 2). As soluções tampão são mais 
eficientes quando o pH da solução onde o tampão está presente não difere em mais de 1 unidade do pH onde as 
concentrações do ácido fraco e seu respectivo sal são iguais (pK'). Quando um ácido forte (HCl) é adicionado a 
uma solução tampão, o íon H+ é neutralizado pela sal (A-) do tampão, levando à formação de um ácido com 
pouca tendência a se dissociar (ácido fraco), minimizando desta forma impacto do ácido forte no pH. 
 
 
0
pH 
7.0 8.07.2 7.4 7.6 7.8
[H
+
]
n
E
q
/L
120
20
40
60
80
100
pH = -log[H+]
0
pH 
7.0 8.07.2 7.4 7.6 7.8
pH 
7.0 8.07.2 7.4 7.6 7.8
[H
+
]
n
E
q
/L
120
20
40
60
80
100
[H
+
]
n
E
q
/L
120
20
40
60
80
100
pH = -log[H+]Figura 1: Relação exponencial entre pH 
e concentração de íons H
+
. 
ou HA H+ + A- HA H+ + A- 
[HA] 
[H+ + A-] 
Ka = 
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As soluções tampão são de grande importância no organismo animal, representando a primeira linha de defesa do 
organismo contra mudanças bruscas no pH e manutenção da homeostase. Existem inúmeros tampões no 
organismo animal. Dentre eles o mais importante é o tampão ácido carbônico (ácido fraco) / bicarbonato (base 
conjugada ou sal). 
 
Sistemas tampões e manutenção do equilíbrio ácido base 
Bicarbonato/ácido carbônico 
O bicarbonato (HCO3
-) / ácido carbônico (H2CO3) é o sistema tampão de maior importância no líquido 
extracelular (LEC) (sangue e fluido intersticial), representando a primeira linha de defesa do organismo contra 
mudanças no pH. O pK´ do sistema tampão bicarbonato / ácido carbônico difere em mais de 1 unidade do pH do 
fluido extracelular (pK´ = 6,1 versus pH do fluido extracelular = 7,4). Portanto o a eficácia deste tampão seria 
reduzida “in vivo”. Porém, na prática, o bicarbonato / ácido carbônico é altamente eficaz em minimizar alterações 
no pH devido ao fato deste atuar como um sistema aberto, onde um dos componentes (CO2) é rapidamente 
(poucos minutos) eliminado pelos pulmões através da ventilação alveolar. Ao se adicionar um ácido forte 
(HCl) a este sistema, o íon H+ se combina ao HCO3
- (sal ou base), formando o H2CO3. (o equilíbrio químico é 
deslocado no sentido oposto). No organismo animal, no entanto, a enzima anidrase carbônica cataliza a 
dissociação do H2CO3. em H2O. e CO2. A eliminação do CO2 (ácido volátil) pelos pulmões permite o retorno do pH 
ao normal. O sistema tampão bicarbonato / ácido carbônico é importante na manutenção do EAB por atuar 
de forma integrada com os pulmões e rins, onde componente volátil (CO2) é eliminado pelos pulmões através 
da ventilação alveolar e componente fixo (H+) é eliminado pelos rins. Diferentemente dos pulmões, que atingem 
eficácia compensatória máxima em minutos/horas, a compensação renal leva dias para atingir eficácia máxima. 
Além de excretar o excesso de íons H+, os rins promovem a reabsorção/regeneração do bicarbonato, contribuindo 
assim para a reposição do bicarbonato consumido (titulado) pela produção de substâncias ácidas pelo organismo. 
 
 
 
 
 
Proteínas 
Enquanto o bicarbonato / ácido carbônico é o principal tampão do líquido extracelular (LEC), as proteínas 
(principalmente hemoglobina) são os principais tampões do líquido intracelular (LIC). A hemoglobina 
presente no interior das hemácias é responsável por cerca de 80% da capacidade de tamponamento das 
proteínas do sangue, enquanto a proteína plasmática (principalmente albumina), representa os 20% restantes. O 
papel da hemoglobina no tamponamento de alterações do EAB será discutido posteriormente neste capítulo. 
0.0 0.5 1.0
0
1
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4
5
6
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8
9
10
11
12
13
14
pH
Equivalentes de NaOH 
CH3COOH 
[CH3COOH] = [CH3COO
-]
CH3COO
-
pK’ = 4,76
pK’ = 6,86
H2PO4
-
HPO4
2-
[H2PO4
-] = [HPO4
2- ]
pK’ = 9,25
NH4
+
[NH4
+] = [NH3 ]
NH3
0.0 0.5 1.0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
pH
Equivalentes de NaOH 
CH3COOH 
[CH3COOH] = [CH3COO
-]
CH3COO
-
pK’ = 4,76
CH3COOH[CH3COOH] = [CH3COO
-]
CH3COO
-
pK’ = 4,76pK’ = 4,76
pK’ = 6,86
H2PO4
-
HPO4
2-
[H2PO4
-] = [HPO4
2- ]
pK’ = 6,86pK’ = 6,86
H2PO4
-
HPO4
2-
[H2PO4
-] = [HPO4
2- ]
pK’ = 9,25
NH4
+
[NH4
+] = [NH3 ]
NH3
pK’ = 9,25pK’ = 9,25
NH4
+
[NH4
+] = [NH3 ]
NH3
Figura 2: Curvas de titulação de três ácidos e 
suas respectivas bases conjugadadas. Notar que 
as mudanças no pH da solução decorrentes da 
adição de NaOH são menos intensas quando o 
pH não difere em mais de 1 unidade do pK´ (pH 
onde as formas não-ionizada e ionizada estão 
presentes em concentrações iguais). O ácido 
acético (CH2COOH) é comparativamente o 
mais forte dos ácidos em pH fisiológico (7,4) 
por predominar na forma dissociada (CH2COO
-
 
+ H
+
) nesta faixa de pH. O amônio (NH4
+
) se 
comporta como o ácido mais fraco em pH 
fisiológico, predominando na forma não 
ionizada (NH4
+
). O H2PO4
-
, por sua vez, se 
comporta como o tampão mais eficiente no 
organismo (tampão fosfato), uma vez que seu 
pK´ (6,86) não difere em mais de 1 unidade de 
pH fisiológico (7,4) (Adaptado de Lehnninger, 
1984). 
 
CO2 + H2O H2CO3 H
+ + HCO3- 
Eliminado pelos 
pulmões 
Eliminado pelos 
rins 
Regenerado ou 
reabsorvido pelos rins 
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Fosfatos 
Além das proteínas, os fosfatos orgânicos e inorgânicos (H2PO3
-) também são importantes tampões 
intracelulares. O pK´ do sistema tampão fosfato (H2PO3
- / ácido fosfórico) é 6,86. O fosfato inorgânico atua de 
forma eficaz como tampão no meio intracelular pois, além de estar presente em maiores concentrações no LIC, 
seu pK´ é relativamente próximo ao pH do LIC (pK´ = 6,86 versus pH = 7,4). 
Regulação pulmonar do equilíbrio ácido base 
Como discutido anteriormente, os pulmões atuam de forma integrada com o sistema tampão bicarbonato / ácido 
carbônico na manutenção do EAB. Em situações normais, a pressão parcial de dióxido de carbono no sangue 
(PCO2) é mantida constante (entre 35 a 45 mm Hg) através de ajustes na ventilação alveolar. Elevações na 
PCO2 resultam em acidificação do líquido extracelular (↓pH) devido à formação de ácido carbônico e vice-versa. 
Existe uma relação inversa entre PCO2 e e ventilação alveolar (ou volume minuto), ou seja, quanto maior a 
ventilação alveolar, menor a PCO2 e vice-versa. A ventilação alveolar é um processo controlado por 
quimiorreceptores centrais (SNC) e periféricos (localizados nos seios carotídeo e aórtico), os quais detectam 
mudanças no pH do líquido intersticial (quimirreceptores centrais) e do sangue (quimirreceptores periféricos). As 
alterações na PCO2 ocorrem rapidamente (minutos), caracterizando uma resposta fisiológica compensatória a 
mudanças no pH dos fluido orgânicos: No caso de aumento da produção de ácidos fixos (H+) ou voláteis (CO2), 
ocorre queda no pH sangüíneo e do fluido intersticial, resultando em estimulação dos quimirreceptores e 
consequente aumento da ventilação alveolar e diminuição da PCO2 (tentativa de alcalinizar o pH ácido). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação renal do equilíbrio ácido-base 
Numa situação fisiológica, os rins mantêm a concentração de bicarbonato (HCO3
-) no fluido extracelular 
dentro de valores normais através da reabsorção do bicarbonato presente no filtrado ultraglomerular (Figura 4) e 
através da regeneração do bicarbonato consumido (titulado) pelo processo diário de produção de ácidos fixos 
(H+) (Figuras 5 e 6). Durante os processos de reabsorção e regeneração de bicarbonato, ocorre ainda a excreção 
do excesso de H+ produzido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0 100 200 300 400 500 600 700
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Volume minuto (mL/kg)
P
aC
O
2 
(m
m
 H
g
)
Figura 3: Relação inversa entre pressão parcial 
de CO2 no sangue arterial (PaCO2) e volume 
minuto observada em seis cães anestesiados. 
Quanto maior o volume minuto, menor a PaCO2 
devido a maior eliminação deste ácido volátil 
pelos pulmões. O volume minuto é o produto da 
multiplicação da freqüência respiratória (FR) 
pelo volume corrente (Vt = volume de ar 
inspirado ou expirado a cada movimento 
respiratório), refletindo mudanças na 
ventilação alveolar 
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Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
regenerado
CA
Na+
Na2HPO4
NaHPO4
- +
NaH2PO4
Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
regenerado
CA
Na+
Na2HPO4
NaHPO4
- +
NaH2PO4
Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
regenerado
CA
Na+
Na2HPO4
NaHPO4
- +
NaH2PO4
Figura 5: Regeneração de bicarbonato (HCO3
-) a partir da titulação de fosfato 
inogânico (HPO4
2-) no túbulo renal (excreção de acidez titulável). Sob a ação da 
anidrase carbônica (CA), o ácido carbônico (H2CO3) é formado no interior da célula 
tubular renal. O H2CO3 gera HCO3
-, o qual difunde para o interstício (HCO3
- 
regenerado), e o íon hidrogênio (H
+
), secretado no lúmen do túbulo renal. No lúmen 
tubular, o H+ se combina com o fosfato presente no filtrado ultraglomerular, formando 
fosfato ácido de sódio (NaH2PO4), que por sua vez é excretado na urina (Modificado 
de DiBartola, 1992).. 
Figura 4: A reabsorção do bicarbonato (HCO3-) presente no filtrado ultraglomerular 
ocorre primariamente na porção proximal dos túbulos renais. Durante o processo o 
HCO3
-
 filtrado se combina ao hidrogênio (H
+
) secretado no lúmen tubular pela célula 
tubular renal (via bomba de sódio e hidrogênio), formando ácido carbônico (H2CO3). O 
CO2 gerado a partir do H2CO3 se difunde para o interior da célula tubular e, sob a ação 
da anidrase carbônica (CA) volta a formar H2CO3. Enquanto o íon H
+
 gerado pelo 
H2CO3 é secretado no lúmen tubular, o HCO3
- é reabsorvido para o líquido intersticial 
(bicarbonato reabsorvido) (Modificado de DiBartola, 1992). 
Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
reabsorvido
CA
Na+
HCO3
-
filtrado
H2CO3
CO2H2O
Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
reabsorvido
CA
Na+
HCO3
-
filtrado
H2CO3
CO2H2O
Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
reabsorvido
CA
Na+
HCO3
-
filtrado
H2CO3
CO2H2O
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Diagnóstico dos distúrbios equilíbrio ácido-base 
Inúmeras situações patológicas podem afetar significativamente o equilíbrio ácido-base, interferindo assim com a 
homeostase orgânica. Os termo acidose se refere ao excesso relativo de substâncias ácidas no organismo 
devido a processos patológicos. O termo alcalose denota excesso de substäncias básicas e/ou deficit de 
substâncias ácidas devido a situações patológicas. Deve-se diferenciar os termos acidose e alcalose de 
acidemia e alcalemia (menos empregados). Acidemia e alcalemia se referem especificamente ao pH do fluido 
extracelular: pH < 7,35 = acidemia / pH > 7,45 = alcalemia. A diferenciação entre estes termos é importante 
porque freqüentemente pode-se observar animais que apresentam acidose (acúmulo de substâncias ácidas), sem 
no entanto apresentar acidemia (pH < 7,35), ou situação oposta (alcalose sem manifestar alcalemia). Um exemplo 
desta situação seria um animal com acidose metabólica (acúmulo de ácidos fixos) totalmente compensada (pH 
normal), onde a queda no pH devido ao acúmulo de substâncias ácidas é compensada pela diminuição da PCO2 
decorrente do aumento na ventilação alveolar((hiperventilação). Podem ocorrer ainda distúrbios mistos, onde 
ocorrem alterações que resultam em modificações no pH em sentidos opostos (Ex: acidose metabólica e alcalose 
metabólica), onde o pH pode não se encontrar alterado. Portanto, os termos alcalose e acidose são mais 
apropriados para designar alterações do EAB. 
O diagnóstico de distúrbios do EAB deve-se basear no histórico, achados do exame físico e exames laboratorais. 
O exame hemogasométrico associado a mensuração de eletrólitos (ÂNÌON GAP), no entanto, se constitui no 
principal meio para se efetuar um diagnóstico e tratamento preciso dos distúrbios do EAB. 
ÂNION GAP 
O ÂNION GAP é um parâmetro calculado a partir da determinação da concentração de eletrólitos no sangue, 
sendo utilizado como auxiliar no diagnóstico de determinados distúrbios do EAB. De acordo com a lei da 
eletroneutralidade, todos os ânions são anulados por todos os cátions no organismo, não existindo diferença 
(GAP) entre estes. No entanto, nas mensurações realizadas na prática clínica, observa-se a presença de uma 
diferença entre as somas das concentrações dos cátions (Na+ e K+) e a soma das concentrações dos 
ânions (Cl- e HCO3-). Esta diferença é denominda ÂNION GAP. Em cães e gatos, o ÂNION GAP normalmente 
se situa entre 12 e 24 mEq: 
 
 
A explicação para esta diferença é atribuída a presença dos cátions não mensurados (CNM, Ex: Ca e Mg) e 
principalmente dos ânions não mensurados (ANM, Ex: lactato, acetato, β-hidroxibutirato, proteínas). Portanto, caso 
se leve em consideração a presença dos íons não mensurados (CNM e ANM), o resultado seria igual a zero 
(todos os ânions são anulados por todos os cátions): 
 
 
 
ÂNION GAP = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3
-) = 12-24 mEq/L 
(Na+ + K+ + CNM) - (Cl- + HCO3
- + ANM) = 0 (Lei da eletroneutralidade) 
 
Na+ Na+
H+H+
Lúmen tubular Célula tubular Fluido intersticial 
peritubular
CO2 H2O+
H2CO3
HCO3
- HCO3
-
regenerado
CA
Na+
NH3
+
NH4
+ Cl-
Cl-
GLU-NH2
NH3
glutaminase
Figura 6: Regeneração de bicarbonato (H2CO3) a partir da excreção de amônio 
(NH4
+
). A desnitrogenação de animoácidos (glutamina – GLU), leva a formação de 
amônia (NH3), a qual difunde para o lúmen tubular. O NH3 se combina com o íon H
+ 
secretado no lúmen pela célula tubular, formando NH4
+
, que é excretado pela urina na 
forma de cloreto de amônio (NH4Cl). Durante o processo, além da excreção de 
amônio, o HCO3
- 
é regenerado. 
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O ÂNION GAP é um parâmetro utilizado para auxiliar no diagnóstico de acidose causada por acúmulo de ácidos 
orgânicos (Ex: acidose lática = cauda por acúmulo de ácido lático). Neste caso, enquanto ocorre acúmulo do 
cátion H+ (que leva a titulação do HCO3
-), o aumento da concentração ânion não mensurado (lactato) é 
acompanhado de queda da concentração do ânion bicarbonato, queda esta necessária para manter a 
eletroneutralidade. Portanto o acúmulo de ácidos orgânicos (Ex: lactato) leva ao aumento do ÂNION GAP 
devido à queda da concentração do HCO3
- para se manter a eletroneutralidade. 
Hemogasometria 
Cuidados na colheita e armazenagem da amostra: O sangue arterial é preferencialmente utilizado, 
especialmente caso haja disponibilidade de uma artéria periférica caterizada, o que evita o risco de hematoma 
ocasionado por punções arteriais repetidas. No caso de punção arterial, emprega-se uma agulha de pequeno 
calibre conectada a uma seringa de 1 ou 3 mL previamente heparinizada para evitar a coagulação da amostra (0,4 
a 1 mL de sangue). Para se heparinizar uma seringa, aspira-se uma pequena quantidade de heparina sódica 
(5.000 UI/mL), o suficiente apenas para preencher o espaço morto, localizado entre o êmbolo e o conector da 
agulha. Existem ainda seringas específicas para colheita de sangue para hemogasometria, previmente 
preenchidas com heparina. Em cães e gatos, as amostras de sangue arterial podem se obtidas por meio da 
punção da artéria femoral, enquanto em eqüinos a artéria carótida pode ser puncionada. O sangue venoso 
também pode ser empregado para análise hemogasométrica. A veia jugular é empregada para colheita de 
amostras de sangue venoso em pequenos e grandes animais. Deve-se evitar o garroteamento da veia no 
momento da aspiração da amostra (sangue fluindo livremente) para se evitar a colheita de sangue estagnado, 
que pode conter valores hemogasométricos alterados. As amostras devem ser colhidas anerobicamente, 
evitando-se a sua contaminação bolhas de ar, que podem causar alteração nos valores hemogasométricos. A 
análise hemogasométrica idealmente deve ser realizada imediatamente após a colheita da amostra. Caso 
haja demora na realização da análise pode haver interfência com os resultados, uma vez que o metabolismo das 
células sangüíneas resulta em consumo do O2 (redução da PO2) e produção de CO2 (elevação da PCO2) e queda 
do pH. No caso do emprego de gelo para conservação da mostra, o metabolismo celular é desacelerado, 
possibilitando o armazenamento da amostra por até 2-3 horas sem que haja interferência significativa nos 
resultados. 
Hemogasometria do sangue: A amostras sangüíneas são analisadas por um aparelho de hemogasometria 
arterial, o qual fornece os valores de pH, pressão parcial de CO2 (PCO2), pressão parcial de O2 (PO2), bicarbonato 
(HCO3
-) e déficit ou excesso de bases (BE ou BD) do sangue venoso ou arterial. Para o diagnóstico de 
alterações do EAB, observam-se os valores de pH, PCO2 e HCO3
-. 
Diferenças entre o sangue arterial e venoso: De forma geral, os valores hemogasométricos do sangue arterial e 
venoso são relativamente próximos, com a PCO2 do sangue venoso sendo lligeiramente superior a PCO2 do 
sangue arterial. Os valores de PO2 constituem excessão a esta regra, apresentando diferença significativa entre 
as diferentes amostras (Tabela 1). Os valores de PO2 do sangue venoso são significativamente menores que os 
valores do PO2 do sangue arterial devido ao consumo do O2 pelo metabolismo tecidual. Enquanto a PO2 do 
sangue arterial reflete a capacidade de oxigenação do sangue pelos pulmões, a PO2 do sangue venoso reflete a 
oxigenação dos tecidos. A hemogasometria arterial é indicada caso seja necessário avaliar a função pulmonar, 
além das alterações do EAB. No entanto, para o diagnóstico de alterações do EAB, tanto a hemogasometria 
arterial como o venosa podem ser empregadas, uma vez que os parâmetros utilizados neste caso (pH, PCO2 e 
bicarbonato) não diferem significativamente em termos práticos (Tabela 1). 
 
Tabela 1: Valores hemogasométricos normais do sangue arterial e sangue venoso (jugular) em cães 
Parâmetro Sangue Arterial Sangue Venoso 
pH 7,35 - 7,45 7,33 - 7,45 
PCO2 (mm Hg) 31 - 43 36 - 48 
PO2 (mm Hg) 80 - 100* 40 - 50 
Bicarbonato (mEq/L) 19 - 22 19 - 21 
*Obs: Valores para cães respirando ar ambiente (20% de O2) 
Interpretação da hemogasometria: A análise isolada do pH sangüíneo não se presta para se verificar se uma 
alteração do EAB está presente ou não, uma vez que este parâmetro pode não estar alterado em caso de 
resposta compensatória pulmonar ou renal ou em caso de distúrbios mistos (presença de mais de um distúrbio do 
EAB com efeitos opostos no pH). Como já exposto, os os termos acidose ou alcalose definem situações onde há 
excesso ou déficit relativo de substâncias ácidas ou básicas no sangue. As alterações do EAB (acidose / alcalose) 
são classificadas de acordo com sua causa em distúrbios metabólicos ou respiratórios. Os distúrbios 
metabólicos são causados por excesso/déficit relativo de ácidos fixos (solúveis) no sangue (Ex: acidose 
metabólica devido ao acúmulo de ácido lático), resultando em alterações primárias dos níveis de bicarbonato 
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do sangue. Por outro lado, os distúrbios respiratórios são causados excesso/ déficit relativo de ácidos voláteis 
(CO2), resultando em alterações primárias na pressão parcial de CO2do sangue (PCO2) (Tabela 2). 
Tabela 2: Interpretação inicial dos valores hemogasométricos 
pH Diminuído: Acidose Aumentado: Alcalose 
PCO2 Diminuído: Alcalose respiratória primária ou 
compensatória (secundária) 
Aumentado: Acidose respiratória primária ou 
compensatória (secundária) 
HCO3
- Diminuído: Acidose primária ou compensatória 
(secundária) 
Diminuido: Acidose metabólica primária ou 
compensatória (secundária) 
 
Após a análise inicial, onde se verificam possíveis alterações no EAB com base nos valores de pH, PCO2 e HCO3
-, 
deve-se procurar identificar se se trata de distúrbio simples ou misto. No caso de distúrbio simples, existe 
apenas uma alteração primária (metabólica ou respiratória), enquanto a outra alteração é de natureza 
compensatória (Tabela 3). 
Tabela 3: Distúrbios simples do equilíbrio ácido-base 
 pH Pressão parcial de CO2 
(PCO2) 
 Bicarbonato (HCO3
-) 
Acidose metabólica com alcalose 
respiratória compensatória 
normal ou 
< 7,35 
Reduzido 
(resposta compensatória) 
Reduzido (alteração primária) 
Alcalose metabólica com acidose 
respiratória compensatória 
normal ou 
> 7,45 
Aumentado 
(resposta compensatória) 
Aumentado (alteração primária) 
Acidose respiratória com alcalose 
metabólica compensatória 
normal ou 
< 7,35 
Aumentado (alteração primária) Aumentado 
(alteração compensatória) 
Alcalose respiratória com acidose 
metabólica compensatória 
normal ou 
> 7,45 
Reduzido (alteração primária) Reduzido 
(alteração compensatória) 
 
Pode haver inicialmente alguma dificuldade para se determinar qual alteração é de natureza primária e qual é de 
natureza compensatória (secundária). No entanto, deve-se ter sempre em mente que os distúrbios do EAB são 
secundários à processos patológicos e o conhecimento da etiopatogenia do problema clínico que o animal 
apresenta é freqüentemente necessário para se determinar qual alteração é primária e qual é compensatória. 
No caso de distúrbios mistos, há mais de uma alteração primária do EAB (Tabela 4). A diferenciação entre 
distúrbios simples e misto é um procedimento por vezes complexo, sendo possível de ser realizada com precisão 
no presente momento apenas em cães. Para fins práticos, no entanto, diagnostica-se o distúrbio do EAB de maior 
importância dentro do contexto de cada caso clínico, sem preocupações maiores com a difrenciação entre 
distúrbios simples e mistos, uma vez que tal diferenciação geralmente não interfere nas medidas terapêuticas a 
serem adotadas. 
Tabela 4: Distúrbios mistos do equilíbrio ácido-base 
 pH Pressão parcial de CO2 
(PCO2) 
 Bicarbonato (HCO3
-) 
Acidose Metabólica e 
Alcalose Respiratória 
Normal ou < 7,35 ou > 
7,45 
Reduzido* Reduzido* 
Acidose Respiratória e 
Alcalose Metabólica 
Normal ou < 7,35 ou > 
7,45 
Aumentado* Aumentado* 
Acidose Metabólica e 
Acidose Respiratória 
< 7,35** Aumentado ou Normal Reduzido 
Alcalose Metabólica e 
Alcalose Respiratória 
> 7,45** Reduzido ou normal Aumentado 
Acidose Metabólica e 
Alcalose Metabólica 
Normal ou < 7,35 ou > 
7,45 
Reduzido ou aumentado ou 
normal 
Reduzido ou aumentado ou 
normal 
*Distúrbios mistos com efeito aditivo na PCO2 e HCO3
- (aumentos ou reduções de maior magnitude) 
**Distúrbios mistos com efeito aditivo no pH (desvio do pH de maior magnitude) 
 
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Em cães, a diferenciação entre distúrbio simples e misto pode ser baseada no cálculo da resposta 
compensatória que seria esperada em caso de distúrbio simples (Tabela 5). Caso a resposta compensatória renal 
(HCO3
-) ou pulmonar (PCO2) esteja dentro dos valores esperados, trata-se de distúrbio simples. Caso esta 
resposta esteja marcadamente maior ou menor que os valores esperados, trata-se provavelmente de distúrbio 
misto (Tabela 4). Esta abordagem, no entanto ainda não é passível de ser aplicada em felinos e outras espécies 
domésticas. Nestas situações, a diferenciação precisa entre distúrbios simples e mistos pode ser difícil de ser 
realizada com precisão. Maiores detalhes sobre distúrbios mistos do EAB serão abordados posteriormente neste 
capítulo. 
Tabela 5: Respostas compensatórias pulmonares e renais esperadas em caso de distúrbios simples do equilíbrio 
ácido-base em cães: 
Tipo de distúrbio Alteração primária Resposta compensatória 
Acidose Metabólica ↓ HCO3
- 0,7 mm Hg de queda na PCO2 
p/ cada 1 mEq/L de queda no HCO3
- 
Alcalose Metabólica ↑ HCO3
- 0,7 mm Hg de aumento na PCO2 
p/ cada 1 mEq/L de aumento no HCO3
- 
Acidose Respiratória Aguda ↑ PCO2 1,5 mEq/L de aumento no HCO3
- 
p/ cada 10 mm Hg de aumento na PCO2 
Acidose Respiratória Crônica ↑ PCO2 3,5 mEq/L de aumento no HCO3
- 
p/ cada 10 mm Hg de aumento na PCO2 
Alcalose Respiratória Aguda ↓ PCO2 2,5 mEq/L de redução no HCO3
- 
p/ cada 10 mm Hg de redução na PCO2 
Alcalose Respiratória Crônica ↓ PCO2 5,5 mEq/L de redução no HCO3
- 
p/ cada 10 mm Hg de redução na PCO2 
 
Acidose metabólica 
A acidose metabólica é um distúrbio do EAB resultante do excesso relativo ou absoluto de ácidos fixos no 
organismo. Se caracteriza por uma queda primária da concentração de bicarbonato (HCO3
-), excesso relativo de 
ácidos fixos (íons H+) e redução secundária da PCO2 (resposta compensatória do organismo). Em caso de 
acidose metabólica moderada (redução moderada do HCO3
-), a queda da PCO2 pode ser suficiente para 
normalizar o pH. 
Resposta respiratória à acidose metabólica: O excesso relativo/absoluto de ácidos fixos no organismo (acidose 
metabólica) é caracterizado pelo aumento da concentração de íons H+, o que resulta em estímulo dos 
quimioreceptores centrais e periféricos, os quais determinam um aumento da ventilação alveolar (diminuição da 
PCO2). Esta resposta ocorre de forma relativamente rápida (dentro de minutos) atingindo eficácia máxima dentro 
de poucas horas. Em cães com acidose metabólica simples, a PCO2 se reduz em 0,7 mm Hg para cada 1 mmol/L 
de queda do HCO3
- (cálculo feito com base em estudos experimentais). Em outras espécies (equinos, bovinos, 
felinos), não há dados experimentais que permitam o cálculo da estimativo da resposta pulmonar face a acidose 
metabólica. 
 
Acidose metabólica normoclorêmica (ÂNION GAP aumentado) 
Neste tipo de acidose, ocorre aumento do ÂNION GAP (> 24 para cães e gatos) devido ao acúmulo e um ácido 
que não contém cloreto (Cl-) como seu ânion, como por exemplo no caso de acúmulo de alguns ácidos orgânicos 
(lactato, cetoácidos, salicilato) e inorgânicos (fosfato, sulfato). O acúmulo de ácidos orgânicos ocorre devido sua 
produção de excessiva pelo organismo (Ex: acidose lática e cetoacidose diabética) ou pela sua administração 
acidental ao animal (Ex: intoxicação por ácido acetilsalicílico). O acúmulo de ácidos inorgânicos, por outro lado, 
ocorre devido ao bloqueio parcial/total da sua excreção pelos rins (acidose urêmica). 
Como discutido anteriormente, o ÂNION GAP é a diferença entre a soma dos cátions (Na+ e K+) e a soma dos 
ânions (Cl- e HCO3
-). No entanto, o ÂNION GAP deve ser interpretado cuidadosamente, uma vez que na verdade 
não existe diferença (GAP) entre a soma dos cátions e ânions no organismo devido a presença dos cátions não 
mensurados (CNM) e ânions não mensurados (ANM) (lei da eletroneutralidade). No caso de acúmulo de ácido 
orgânicos ou inorgânicos, que não contém Cloreto (Cl-) como seu ânion, ocorre consumo do HCO3
- pelos íons 
H+ da substância ácida (dimnuição do HCO3
-) resultando em aumento do ÂNION GAP e manutenção dos níveis 
de cloreto dentro da normalidade (normocloremia). 
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Acidose Lática: O metabolismo da glicose resulta resulta inicialmente na formação de ácido pirúvico,o qual sob 
condições normais (aerobiose) é convertido em acetil-CoA, composto que participa do ciclo de Krebs (fosforilação 
oxidativa) ou do processo de gliconeogênese. Por outro lado, sob condições anaeróbicas o piruvato sofre 
fermentação lática, resultando na formação de ácido lático. A acidose lática é um problema clínico comum tanto 
em pequenos como grandes animais. Este tipo de acidose metabólica é causada pelo acúmulo de ácido lático no 
organismo devido ao aporte deficiente de O2 aos tecidos ou devido à incapacidade destes em utilizar o oxigênio 
suprido pelo sangue (estados de choque). No choque hipovolêmico ou hemorrágico, por exemplo, a queda do 
volume circulante resulta em redução da oferta de O2 para os tecidos (hipóxia tecidual), resultando em acúmulo de 
ácido lático. Como já discutido anteriormente, a acidose lática resulta tipicamente em aumento do ÂNION GAP 
uma vez que a redução do bicarbonato ocorre paralelamente à elevação do lactato (ânion não mensurado - ANM): 
 
 
 
O entanto, o fato do animal não apresentar ÂNION GAP aumentado não implica na ausência de acidose orgânica, 
uma vez que o ÂNION GAP é influenciado por outros fatores. A hipoproteinemia (níveis séricos de albumina 
reduzidos), por exemplo, pode mascarar a elevação do ÂNION GAP, por apresentar efeito oposto neste 
parâmetro. 
Cetoacidose Diabética: O acúmulo de cetoácidos (acido acético, propiônico e β-hidroxibutírico) levando à 
acidose metabólica ocorre na diabetes mellitus. Esta afecção é um distúrbio hormonal do metabolismo da glicose 
causado por uma deficiëncia absoluta ou relativa de insulina, o que impede absorção da glicose circulante 
pelas células, resultando em hiperglicemia (aumento dos níveis de glicose circulante). Paralelamente, ocorre 
aumento dos níveis séricos de glucagon, hormônio que estimula a glicogenólise (aumento da glicemia) e 
lipólise (formação de cetoácidos). Portanto, devido à deficiência de insulina e excesso de glucagon, ocorre 
acúmulo excessivo de cetoácidos (acetato, β-hidroxibutirato) levando à acidose metabólica. Em pacientes 
diabéticos com depleção do volume circulante (desidratação), ocorre aumento do ÂNION GAP devido à retenção 
de cetoácidos na circulação (acetato, β-hidroxibutirato). Em pacientes diabéticos com o volume circulatório normal 
(não desidratados), o ÂNION GAP pode não estar aumentado devido ao aumento dos níveis séricos de cloreto 
(Cl-) que ocorre secundariamente à retenção de Cl- pelos rins. No diabetes também observa-se acidose lática 
caso o paciente esteja significativamente desidratado/hipovolêmico. 
Intoxicaçäo por salicilato: Trata-se de um problema clínico raramente observado em pequenos animais onde, a 
injestão acidental do ácido acetilsalicílico (aspirina) pode causar acidose metabólica. O ácido acetilsalicílico é 
metabolizado pelo fígado em ácido salicílico (salicilato). O acúmulo de salicilato (ânion não mensurado) é 
associado à um aumento do ÂNION GAP e acidose metabólica. 
Acidose urêmica: Na acidose urêmica, os ácidos inorgânicos (fosfato, sulfato) e orgânicos se acumulam no 
organismo devido a incapacidade dos rins em excretá-los. No caso de insuficiência renal observa-se que os 
valores de uréia e creatinina séricos se encontram elevados (a uréia e creatinina são metabólitos que dependem 
dos rins para sua excreção) e a hemogasometria pode acusar acidose metabólica associada a aumento do ÂNION 
GAP (acidose urêmica). 
 
Acidose metabólica hiperclorêmica (ÂNION GAP normal) 
A acidose metabólica hiperclorêmica (ou associada a ÂNION GAP normal) é causada por diarréia e outras 
circunstäncias clínicas que não serão abordadas neste capítulo (acidose tubular renal, uso de diuréticos inibidores 
da anidrase carbônica, hipoadrenocorticismo). Neste caso, o ÂNION GAP se encontra normal (12 a 24 para cães e 
gatos) uma vez que a queda dos valores de bicarbonato (HCO3
-) é acompanhada de elevação dos valores de 
cloreto (Cl-). 
Diarréia: A diarréia é um problema comum tanto em medicina de pequenos como de grandes animais. Na diarréia 
o organismo perde líquido relativamentne rico em bicarbonato (HCO3
-) e pobre em cloreto (Cl-), o que resulta em 
hipercloremia (Cl- reduzido) e valores de HCO3
- reduzidos. Como a queda do HCO3
- é acompanhada de elevação 
do Cl-, o ÂNION GAP se mantém dentro da normalidade: 
 
 
 
 
Em caso de perda excessiva de fluido pela diarréia, o animal pode desenvolver hipovolemia com conseqüente 
acidose lática (ÂNION GAP aumentado), podendo ocorrer a coexistência de ambos os tipos de acidose metabólica 
(normoclorêmica e hiperclorêmica). 
(Na+ + K+) - (Cl- + HCO3
-) = ÂNION GAP > 24 
Lactato (ANM) 
(Na+ + K+) - ( Cl- + HCO3
-) = ÂNION GAP normal 
Diarréia 
(líquido rico em HCO3
- e pobre em Cl-) 
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Tratamento da acidose metabólica 
O tratamento da acidose metabólica é baseado na remoção da sua causa. No caso de desidratação/choque 
hipovolêmico (acidose lática), deve-se procurar repor o déficit hídrico com fluidos (Ex: Ringer Lactato) para se 
reexpandir volume circulante e possibilitar a normalização da perfusão tecidual (nomalização da oferta de O2 aos 
tecidos). A reposição de fluidos no choque hipovolêmico resulta em última instância em normalização do 
metabolismo tecidual que deixa de ocorrer sob condições de anaerobiose, (interrompmento da produção de ácido 
lático). No caso de choque hemorrágico, a reposição do volume circulante é feita com sangue (até 15-20 mL/kg) e 
fluidos como o Ringer lactato. O Ringer lactato é empregado como fluido de reposição em casos de choque 
hipovolêmico em função da sua composição eletrolítica ser relativamente próxima à composição eletrolítica do 
plasma sangüíneo (ver capítulo 3). Além deste fato, seu emprego é considerado benéfico em casos de 
hipovolemia/acidose metabólica em função de seu efeito alcalinizante, atribuído ao ânion lactato (C3H5O3
-) que, 
ao ser convertivo em glicose (C6H12O6) ou sofrer metabolismo oxidativo, resulta no consumo de íons H
+: 
 
 
 
Em caso de cetoacidose diabética, o tratamento com insulina objetiva normalizar o metabolismo da glicose, 
resultando conqüentemente no interrompimento/redução da produção excessiva de cetoácidos (acetato, β-
hidroxibutirato). Na cetoacidose diabética, no entanto, muitos animais podem se apresentar 
hipovolêmicos/desidratados (acidose lática), necessitando portanto de reposição hídrica concomitantemente à 
terapia com insulina. 
Em caso acidose metabólica severa, concomitantemente à outras medidas terapêuticas visando a estabilização do 
animal, empregam-se soluções alcalinizantes por via intravenosa como o bicarbonato de sódio (NaHCO3). O 
critério para o uso do bicarbonato adotado na FMVZ-UNESP é a presença de valores de bicarbonato menores que 
15 mmol/L ou a presença de um déficit de bases (BE) menor que –10 mmol/L. Havendo a indicação para o uso do 
bicarbonato, a sua reposição é baseada na seguinte fórmula: 
 
 
 
 
Nesta fórmula o déficit de bases pode ser calculado como a quantidade de HCO3
- (mmol) que falta para que o 
valor de HCO3
- do animal atinja um valor padrão (20 mmol/L). Alternativamente pode-se empregar o valor de 
déficit de bases (BE) fornecido pela hemogasometria. No entanto, caso se empregue o valor de BE, geralmente se 
repõe apenas metade do valor calculado numa primeira etapa para se minimizar o risco de indução de alcalose 
metabólica (excesso de HCO3
-) iatrogênica (artificialmente induzida). A quantidade bicarbonato de sódio calculada 
é reposta em 15-30 minutos. Deve-se sempre tem em mente que a ênfase deve ser dada no tratamento na causa 
da acidose metabólica e não no uso do HCO3
-, que é apenas uma solução paliativa reservada para situações 
emergenciais (acidose metabólica severa). 
As complicações potenciais do uso do bicarbonato de sódio, são a alcalose metabólica iatrogênica e a 
acidose paradoxal do SNC. Uma abordagem conservadora é adotadacom relação ao uso de bicarbonato de 
sódio devido ao risco potencial de alcalose metabólica. No entanto, tem-se observado que esta complicação é 
relativamente pouco frequente, uma vez que eventuais excessos de bicarbonato de sódio são prontamente 
eliminados pelos rins. Por outro lado, caso doses elevadas de bicarbonato sejam empregadas em animais 
apresentando insuficiência renal, o bicarbonato pode resultar em alcalose metabólica devido a limitada capacidade 
excretora dos rins. O tratamento da alcalose iatrogênica é baseado no uso de soluções acidificantes (Ringer 
Simples, Fisiológica) e sua resolução ocorre lentamente, no curso de vários dias. 
A acidose paradoxal do SNC é uma complicação potencial do uso do bicarbonato de sódio e pode ocorrer caso 
haja rápida formação de ácido cabônico à partir do bicarbonato, resultando em última instância em acúmulo de 
CO2: 
 
 
 
 
 
 
HCO3
- (mmol) = 0,3 X peso animal (kg) X Déficit de Bases 
Gliconeogênese Hepática→→→→ 2 C3H5O3
- (lactato) + 2 H+ = C6H12O6 (glicose) 
Metabolismo oxidativo→→→→ C3H5O3
- (lactato) + H+ + 3O2 = 3CO2 + 3H2O 
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Administração rápida de 
bicarbonato
Excesso de CO2 ultrapassa a barreira 
hematoencefálica (acidose paradoxal do SNC) 
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2
Administração rápida de 
bicarbonato
Excesso de CO2 ultrapassa a barreira 
hematoencefálica (acidose paradoxal do SNC) 
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O excesso de CO2 formado a partir do bicarbonato prontamente ultrapassa a barreira hematoencefálica e, ao 
atingir o SNC, pode resultar em acidose (acidose paradoxal do SNC). Para se prevenir esta complicação, 
recomenda-se que a administração intravenosa do NaHCO3 seja realizada lentamente (mínimo de 15 a 30 
minutos). 
Alcalose metabólica 
A alcadose metabólica é um distúrbio do EAB resultante de um déficit relativo ou absoluto de ácidos fixos no 
organismo. Se caracteriza por uma elevação primária da concentração de bicarbonato (HCO3
-), déficit de ácidos 
fixos (íons H+) e elevação secundária da PCO2 (resposta compensatória do organismo). Em caso de alcalose 
metabólica moderada (elevação moderada do HCO3
-), a elevação da PCO2 pode ser suficiente para normalizar o 
pH. 
Resposta respiratória à alcalose metabólica: O déficit relativo/absoluto de ácidos fixos no organismo (alcalose 
metabólica) é caracterizado pela diminuição da concentração de íons H+, o que leva à diminuição do estímulo aos 
quimioreceptores centrais e periféricos e conseqüente diminuição da ventilação alveolar (elevação da PCO2). Esta 
resposta ocorre de forma relativamente rápida (minutos - horas). Em cães com alcalose metabólica simples, a 
PCO2 se eleva em aproximadamente 0,7 mm Hg para cada 1 mmol/L de elevação do HCO3
-.(cálculo feito com 
base em estudos experimentais). Em outras espécies (equinos, bovinos, felinos), não há dados experimentais que 
permitam o cálculo da estimativo preciso da resposta pulmonar face a alcalose metabólica. 
A alcalose metabólica pode ser classificada de duas formas: alcalose metabólica hipoclorêmica (ou responsiva à 
administração de cloreto) e alcalose metabólica resistente à administração de cloreto. 
 
Alcalose metabólica hipoclorêmica (responsiva à administração de cloreto) 
Este tipo de alcalose metabólica pode ser causada pela administração excessiva da substâncias básicas (Ex: uso 
de bicarbonato de sódio), ou pela perda excessiva de íons cloreto (Cl-). 
Vômito/regurgitação de conteúdo estomacal: O suco gástrico é em rico íons H+ e Cl- secretados pelas células 
parietais da mucosa gástrica. Durante este processo, ocorre formação de igual número de íons HCO3
- no líquido 
extracelular. No entanto, o equilíbrio ácido-base não é afetado porque ocorre secreção de HCO3
- pelo suco 
pancreático no lúmen do duodeno, o qual é titulado pelo H+ do suco gástrico. Paralelamente, o Cl- secretado no 
lúmen estomacal é reabsorbido nas porções mais distais do trato digestório. Com a ocorrência de 
vômito/regurgitação, ocorre perda de líquido rico em ácido clorídrico (HCI). Conseqüentemente à este processo, o 
HCO3
- presente no suco pancreático não é mais titulado pelo íon H+ do suco gástrico, sendo reabsorido nas 
porções mais distais do trato digestório no lugar do cloreto (aumento da concentração de plasmática de HCO3
-). 
No vômito/regurgitação paralelamente à redução da concentração do ânion Cl-, ocorre aumento da concentração 
do ânion HCO3
- para se manter a eletroneutralidade (a soma de todos os cátions se iguala à soma de todos os 
ânions): 
 
 
 
 
Tratamento da alcalose metabólica hipoclorêmica 
A ênfase do tratamento deve ser a remoção da causa (Ex: tratamento da causa do vômito). Além diste 
procedimetno, a fluidoterapia deve ser empregada com o objetivo de se repor o déficit hídrico, normallizar o pH e 
reduzir os níveis de bicarbonato a valores normais (19-22 mmol/L no cão). No vômito, como a hipocloremia (↓ Cl-) 
é associada ao aumento do HCO3
- (o HCO3
- secretado pelo suco pancreático é absorvido pelo intestino no lugar 
do Cl-), a administração de fluidos acidificantes ricos em cloreto é capaz de normalizar os níveis de Cl- e 
paralelamente diminuir os níveis de HCO3
-. A administração de Cl- neste caso, possui efeito acidificante por 
favorecer a excreção do HCO3
- pelos rins. A solução fisiológica (NaCl a 0,9%) é utlizada na correção da alcalose 
metabólica hipoclorêmica por ser um fluido relativamente rico em cloreto (154 mmol/L de Cl- na solução fisiológica 
versus 110 mmoL/L de Cl- no plasma do cão). No vômito, além da hipocloremia, frequentemente ocorre o 
desenvolvimento de hipocalemia (K+ plasmático reduzido). No entanto, a solução fisiológica (NaCl a 0,9%) não 
contém potássio, havendo a necessidade de adição deste eletrólito sob a forma de cloreto de potássio (KCl) a este 
fluido. A administração de KCl, bem como a velocidade de infusão de fluidos contendo potássio deve ser feita 
criteriosamente (ver capítulo 3). 
 
 
(Na+ + K+ + CNM) -= ( Cl- + HCO3
- + ANM) 
Vômito 
(líquido rico em Cl-) Observação: 
CNM: cátions não medidos 
ANM: ânions não medidos 
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Acidose Respiratória 
A acidose respiratória é um distúrbio do EAB resultante do excesso ácidos voláteis (CO2) no organismo. Se 
caracteriza por uma elevação primária da pressão parcial de CO2 (PCO2) com conseqüente queda do pH e 
elevação secundária do HCO3
- plasmático (resposta compensatória). 
Causas de acidose respiratória 
Inúmeras condições clínicas podem estar associadas a hipercapnia/acidose respiratória (Tabela 6). A 
hipoventilação alveolar (↓↓↓↓VA) resulta em hipercapnia/acidose respiratória e pode ocorrer em função de uma 
depressão de origem central (depressão do centro respiratório bulbar) ou em função de um problema mecânico 
que resulte em impedimento da expansão adequada dos pulmões (problemas neuromusculares, obstrução de vias 
aéreas, defeitos restritivos, posicionamento e decúbito em grandes animais). 
Em determinadas situações, uma percentagem variada de alvéolos não recebe nenhuma ventilação, como por 
exemplo em casos de pneumonia avançada, edema pulmonar e atelectasia (colabamento alveolar) devido a 
defeitos restritivos em geral. O sangue que percorre estas unidades alveolares não ventiladas não sofre nenhuma 
troca gasosa, caracterizando os denominados “shunts”. Em um animal apresentado pneumonia, por exemplo, 
uma percentagem significativa de “shunts” ocasiona hipoxemia (↓ PaO2) e, caso a PaO2 se reduza a valores 
abaixo de 60 mm Hg (normal 80-100 Hg), ocorre estímulo ao centro respiratório bulbar que determina 
compensação através de um aumento da ventilação aleolar. Este aumento da ventilação alveolar resulta em 
hipocapnia (↓ PaCO2) e objetiva manter os níveis de O2 no sangue arterial (PaO2) acima do limiar hipóxico (60 mm 
Hg). No entanto, com o agravemento de uma pneumonia ou em casos ondehá comprometimento grave dos 
pulmões (% significativa de “shunts”), além da oxigenação estar comprometida (hipoxemia = ↓ PaO2), esta 
também é acompanhada de hipercapnia/acidose respiratória (↑ PaCO2). 
 
Tabela 6: Causas de acidose respiratória 
Depressão do centro bulbar: Doença neurológica (lesão alta da medula espinhal, tronco cerebral 
 Anestésicos (barbitúricos, propofol, agentes inalatórios, opióides 
Respirador mecânico Ajuste do respirador com valores de volume minuto (Vm) reduzidos 
Problemas neuromusculares Doença neuromuscular (Miastenia Gravis, Tétano, Botulismo, etc) 
 Fármacos (bloqueadores neurmusculares, aminoglicosídeos) 
Obstrução de vias áereas: Colapso/estenosede traquéia, laringoespasmo 
Defeitos restritivos Hérnia diafragmática 
 Traumatismo torácico 
 Pneumotórax 
 Efusão pleural / hemotórax / piotórax 
Doença pulmonar Síndrome do distress respiratório 
 Pneumonia (estágio avançado) / edema pulmonar severo 
 Tumor (metástase pulmonar) 
 
Princípios de fisiologia respiratória: a hipoventilação/hipercapnia como causa de 
hipoxemia 
Os pulmões possuem um papel essencial na manutenção da homeostase orgânica ao efetuarem trocas gasosas 
com o ar ambiente, eliminando o CO2 e absorvendo o O2. O sangue venoso é relativamente rico em CO2 e pobre 
em O2 (Figura 7). Por outro lado, o alvéolo numa situação normal (ventilação normal), contém concentrações 
relativamente maiores de O2 e menores de CO2 ao ser comparado com o sangue venoso. Como a difusão do O2 e 
CO2 através da barreira alvéolo-capilar ocorre a favor de um gradiente de concentração, o CO2 é eliminado do 
sangue para os alvéolos (e deste para o meio exterior) enquanto o O2 é absorvido para capilar alveolar. O 
gradiente de concentração de O2 entre o alvéolo e o sangue venoso é muito maior que no caso do CO2 (Figura 7). 
No entanto, a difusão do CO2 para o interior o do alvéolo ocorre de forma eficiente pelo fato deste gás ser cerca de 
20 vezes mais difusível que o O2. 
 
 
 
 
 
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 14
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como previamente exposto (Figura 7), a hipoventilação resulta em acúmulo de CO2 nos alvéolos resultando em 
queda da concentração de O2 alveolar (PAO2) e consequente hipoxemia (↓ PaO2). Uma forma de se prevenir a 
hipoxemia em um animal apresentando hipoventilação (Ex: animal anestesiado com depressão respiratória devido 
ao anestésico) é o enriquecimetno da fração inspirada de O2 (FiO2). Na figura 7, a concentração alveolar de O2 
(PAO2) de 110 mm Hg é típica de um animal respirando ar ambiente (FiO2 de 21%) ao nível do mar, de acordo 
com a fórmula para cálculo da concentração de O2 alveolar (PAO2). 
 
 
 
 
 
Em um pulmão normal, um gradiente de concentração de O2 entre o sangue venoso (PAO2 = 110 versus PvO2 = 
40) resulta em PaO2 de aproximadamente 90-100 mm Hg). Supondo que este animal apresente hipoventilação 
levando ao acúmulo de CO2 no interior dos alvéolos (Ex: PACO2 = 80 mm Hg). Pode-se prever qual o reflexo do 
elevação da concetração de CO2 alveolar (↑PACO2) na concentração de O2 alveolar (↓ PAO2): 
 
 
 
 
 
Este animal, devido a hipoventilação levando à queda da concentração alveolar de O2 (PAO2 = 70 mm Hg) 
desenvolverá hipoxemia (pressão parcial de O2 no sangue arterial – PaO2 < 70 mm Hg). No entanto, a hipoxemia 
(↓ PaO2) causada por hipoventilação pode ser prevenida com o enriquecimento da fração de O2 inspirada (FiO2 > 
30%). Supondo por exemplo que o mesmo animal descrito acima esteja conectado a um circuito anestésico 
recembendo O2 puro (FiO2 = 100 %) ao invés de ar ambiente: 
 
 
 
 
 
Neste caso, a adminstração de O2 puro (FiO2 = 100%) possibilita que a pressão parcial de O2 alveolar (PAO2) 
esteja marcadamente elevada, prevenindo a hipoxemia mesmo em caso de hipoventilação severa em um animal 
com pulmões normais. 
PAO2 = FiO2 x (PB – PH2O) – PACO2 
PAO2 = 0,21 x (760 – 47) – 40 
PAO2 = 110 mm Hg 
Observação: 
-FiO2 (Fração de O2 inspirada) = 0,21 (ar ambiente) 
-PB (pressão barométrica) = 760 mm Hg (nível do mar) 
-PH2O (pressão de água) = 47 mm Hg 
-PACO2 (pressão parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal 
ventilando normalmente) 
PAO2 = FiO2 x (PB – PH2O) – PACO2 
PAO2 = 0,21 x (760 – 47) – 80 
PAO2 = 70 mm Hg 
Observação: 
-FiO2 (Fração de O2 inspirada) = 0,21 (ar ambiente) 
-PB (pressão barométrica) = 760 mm Hg (nível do mar) 
-PH2O (pressão de água) = 47 mm Hg 
-PACO2 (pressão parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal 
ventilando normalmente) 
PAO2 = FiO2 x (PB – PH2O) – PACO2 
PAO2 = 1,0 x (760 – 47) – 80 
PAO2 = 620 mm Hg 
Observação: 
-FiO2 (Fração de O2 inspirada) = 1,0 (O2 puro = 100 %) 
-PB (pressão barométrica) = 760 mm Hg (nível do mar) 
-PH2O (pressão de água) = 47 mm Hg 
-PACO2 (pressão parcial de CO2 alveolar) = 40 (animal 
ventilando normalmente) 
O2
CO2
capilar
Sangue venoso
PvCO2: 45 mm Hg
PvO2: 40 mm Hg
Sangue arterial
PaCO2: 35 mm Hg
PaO2: 100 mm Hg
Alvéolo
PACO2: 40 mm Hg
PAO2: 100 mm Hg
Ventilação alveolar (VA)
Normal
O2
CO2
capilar
Sangue venoso
PvCO2: 45 mm Hg
PvO2: 40 mm Hg
Sangue arterial
PaCO2: 35 mm Hg
PaO2: 100 mm Hg
Alvéolo
PACO2: 40 mm Hg
PAO2: 100 mm Hg
Ventilação alveolar (VA)
Normal
Figura 7: O gradiente de concentração entre o 
sangue venoso e o alvéolo favorece a 
eliminação do CO2 e a absorção do O2 pelos 
pulmões, num processo denominado 
arteriolização do sangue venoso. A ventilação 
alveolar é muito importante para manter a 
concentração dos gases alveolares constante, 
favorecendo a oxigenação do sangue venoso. 
No caso de diminuição da ventilação alveolar, 
no entanto, ocorre elevação da pressão parcial 
de CO2 alveolar (PACO2), o que resulta numa 
queda paralela da pressão parcial de O2 
alveolar (PAO2), uma vez que o CO2 
acumulado no alvéolo “ocupa” o espaço do O2. 
Dependendo do grau de hipoventilação existe 
maior risco de hipoxemia (diminuição da 
PaO2). 
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 15
 A hipoventilação alveolar, no entanto, é apenas uma causa de hipoxemia. Outras condições que podem 
causar hipoxemia são discutidas no capítulo sobre o fisiologia respiratória e anestesia. 
Efeitos fisiológicos hipercapnia 
A hipercapnia severa (elevação da pressão parcial de CO2 acima de 60-70 mm Hg), além de resultar em acidose 
respiratória (pH < 7,35), pode causar elevação da pressão intracraniana (hipertensão craniana), elevação da 
pressão intraocular, bem como estimulação cardiovascular generalizada (taquicardia e hipertensão). A 
estimulação cardiovascular associada a hipercapnia severa ocorre devido aumento de catecolaminas circulantes 
(adrenalina, nordrenalina). Por outro lado, caso o pH sanguíneo apresente queda significativa (pH < 7,2) devido à 
elevação da PCO2, a acidose pode resultar em depressão do miocárdio e comprometimento da função 
cardiovascular (homeostase orgânica afetada). 
Resposta à acidose respiratória aguda: Na acidose respiratória, devido à elevação primária da pressão parcial 
de CO2 e queda do pH, ocorre elevação compensatória do HCO3
- no líquido extracelular (plasma e interstício). A 
elevação compensatória do HCO3
- ocorre em duas fases (aguda e crônica), atingindo seu pico dentro de 
aproximadamente 3 a 4 dias devido atuação dos rins. Na acidose respiratória aguda, o acúmulo de íons H+ 
decorrente de elevação da PCO2 não pode ser tamponado pelo bicarbonato (HCO3
-). Neste caso, os tampões 
intracelulares (fostato e principalmente a hemoglobina) apresentam um papel essencial (Figura 8). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em cães com acidose respiratória aguda, o HCO3
- se eleva dentro de minutos e se estabiliza em poucas horas. 
Como previamente exposto, a elevação do HCO3
- na fase aguda da acidose respiratória é associada 
principalmente à ação dos tampões intracelulares (hemoglobina e fosfatos), os quais neutralizam o H+ liberado 
pelo ácido carbônico, resultando assim na formaçãode HCO3
- (Figura 8). De acordo com estudos experimentais 
em cães o HCO3
- se eleva em aproximadamente 0,15 mm Hg para cada 1 mm Hg de elevação do CO2 na acidose 
respiratória aguda. 
Resposta à acidose respiratória crônica: Com o decorrer de alguns dias, os rins passam a exercer um papel 
importante na acidose respiratória, sendo responsáveis pela elevação compensatória da concentração de HCO3
- 
no líquido extracelular (plasma e interstício). Os rins atingem sua eficácia máxima dentro de aproximadamente 3 a 
4 dias, quando a elevação dos níveis de HCO3
- se estabiliza. Na acidose respiratória, os rins aumentam a 
excreção de íons H+ e regeneram HCO3
- no líquido intersticial. A regeneração de HCO3
- no líquido intersticial 
pelos rins ocorre de forma paralela ao aumento da excreção de ácidos inorgânicos (NH4Cl e NaH2PO4) (Figuras 5 
e 6). 
Tratamento da acidose respiratória 
A ênfase do tratamento da acidose respiratória deve ser baseada na remoção da causa. O clínico deve suspeitar 
de acidose respiratória caso o animal apresente afecção reconhecidamente associada a este distúrbio do EAB 
(Tabela 5). A hipoxemia (↓↓↓↓ PaO2) é o risco imediato à vida de um animal apresentando acidose respiratória. 
Portanto, deve-se considerar a oxigênioterapia de emergência (Ex: admnistração de O2 através de máscara 
facial) caso haja evidência de hipóxia severa (cianose das mucosas aparentes, dispnéia, coma). Havendo colapso 
do animal, deve-se estar preparado para se proceder à intubação orotraqueal e/ou traqueostomia para possibilitar 
a ventilação dos pulmões. 
Os anestésicos gerais intravenosos (tiopental, propofol) e inalatórios são fármacos que atuam no centro 
respiratório bulbar causando depressão respiratória dose dependente (hipercapnia e acidose respiratória). A 
depressão respiratória pode ser particularmente evidente quando estes fármacos são associados com doses 
elevadas de opióides (situação comum em anestesia). Portanto, o risco de hipóxia durante a anestesia é grande. 
Para se minimizar este risco, os pacientes sob anestesia geral são intubados e geralmente recebem de O2 puro 
(FiO2 > 90 %) ao invés de ar ambiente (FiO2 = 21%). Em um animal anestesiado apresentando elevaçoes 
↑↑↑↑ CO2 CO2 + H2O
H2CO3
HCO3
- + H+
Hb-
Cl-
↑↑↑↑ HCO3
-
HemáciaPlasma
↑↑↑↑ CO2 CO2 + H2O
H2CO3
HCO3
- + H+
Hb-
Cl-
↑↑↑↑ HCO3
-
HemáciaPlasma
Figura 8: Na acidose respiratória ocorre 
elevação primária do CO2 (PCO2). Este gás se 
difunde livremente pelas membranas biológicas. 
No interior das hemácias o CO2 se combina com 
a água pela ação da anidrase carbônica, formando 
ácido carbônico, o qual de dissocia em HCO3
-
 e 
H+. A hemoglobina (Hb-) tampona o íon H+ 
produzido devido ao acúmulo de CO2, enquanto 
o HCO3
-
 é regenerado. O HCO3
-
 se difunde 
novamente para o meio extracelular (↑ 
compensatório do HCO3
-
 plasmático) através de 
um mecanismo de transporte denominado 
“translocação de cloreto” . 
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 16
moderadas da PaCO2 (até 60-70 mm Hg) não há necessidade imediata de se realizar ventilação mecânica 
(artificial) caso a hipoxemia esteja sendo prevenida com o emprego uma FiO2 > 90%. No entanto, caso ocorra 
hipercapnia excessiva (PaCO2 > 60-70 mm Hg) a homeostase orgânica pode ser comprometida, uma vez que o 
pH pode atingir valores excssivamente baixos (pH < 7,2),. Neste caso, recomenda-se o emprego do respirador 
mecânico com o objetivo de normalizar o pH e os níveis CO2 no sangue. Durante a recuperação anestésica, 
quando o animal é desconectado do circuito anestésico com O2 puro, deve-se estar atento para a respiração. 
Caso haja depressão respiratória signifcativa devido à ação residual dos agentes anestésicos, o animal pode 
apresentar hipoxemia na recuperação, uma vez que o mesmo não está mais respirado O2 puro (FiO2 > 90%), mas 
sim ar ambiente (FiO2 = 21%). 
Em determinadas afecções (Ex: pacientes com trauma torácico e hipovolêmicos, casos graves de síndrome 
dilatação/torsão gástrica), além da acidose respiratória (↑ PaCO2), pode-se observar também acidose metabólica 
primária (↓ HCO3
-), caracterizando um distúrbio misto com efeitos aditivos no pH. Caso se realize a opção pela 
terapia com bicarbonato de sódio (NaHCO3) no tratamento do componente metabólico, este deve ser empregado 
cuidadosamente para se evitar alcalização excessiva do pH, o que pode agravar ainda mais a acidose respiratória. 
Recomenda-se nestes casos, administrar inicialmente metade ou 1/3 da quantidade de HCO3
- calculada, em 
quatidades suficientes apenas para manter o pH acima de 7,2. 
Alcalose Respiratória 
A acidose respiratória é um distúrbio do EAB resultante do déficit de ácidos voláteis (CO2). Se caracteriza por 
uma redução primária da pressão parcial de CO2 (PCO2) com conseqüente elevação do pH e redução secundária 
do HCO3
- plasmático (resposta compensatória). 
Causas de alcalose respiratória 
Inúmeras condições clínicas podem estar associadas a alcalose respiratória (Tabela 7). A hiperventilação resulta 
em hipocapnia/alcalose respiratória. A hiperventilação pode ser causada pelo estímulo de quimioreceptores 
periféricos em situações de hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg). Outras situações que levam a hiperventilação são: 
ajuste do respirador mecânico, estímulo direto do centrol respiratório bulbar, doença neurológica, hipertermia. 
Efeitos fisiológicos hipocapnia 
A redução aguda do níveis de CO2 arterial (hipocapnia = ↓ PaCO2) pode estar associada a redução da pressão 
intracraniana e redução do fluxo sanguíneo cerebral. Em pacientes humanos apresentando traumatismo craniano 
associado a elevação da pressão intracraniana, induz-se a hipocapnia com o objetivo de se controlar a hipetensão 
craniana. Os sintomas da hipocapnia crônica em animais não são marcantes, uma vez que o devio do pH não é 
tão evidente na fase crônica da alcalose respiratória. 
Resposta à alcalose respiratória aguda: Na alcalose respiratória, devido à redução primária da pressão parcial 
de CO2 e elevação do pH, ocorre redução compensatória do HCO3
- no líquido extracelular (plasma e interstício). A 
redução compensatória do HCO3
- ocorre em duas fases (aguda e crônica), atingindo seu pico dentro de 
aproximadamente 3 a 4 dias devido atuação dos rins. Na alcalose respiratória aguda, déficit de íons H+ decorrente 
da redução da PCO2 é tamponado pelos tampões intracelulares (fostato e principalmente hemoglobina). Portanto, 
na alcalose respiratória aguda, a hemoglobina e outros tampões intracelulares liberam íons H+ que por sua vez 
irão tamponar o HCO3
-, resultando em redução compensatória do HCO3
- no líquido extracelular. 
Em cães com acidose respiratória aguda, o HCO3
- se reduz dentro de minutos e se estabiliza em poucas horas. 
Como previamente exposto, a redução do HCO3
- na fase aguda da acidose respiratória é associada 
principalmente à ação dos tampões intracelulares (hemoglobina e fosfatos), os quais liberam íons H+, resultando 
assim titulação (redução) do HCO3
- . De acordo com estudos experimentais em cães o HCO3
- se eleva em 
aproximadamente 0,25 mm Hg para cada 1 mm Hg de elevação do CO2 na alcalose respiratória aguda. 
Resposta à alcalose respiratória crônica: Com o decorrer de alguns dias, os rins passam a exercer um papel 
importante na alcalose respiratória, sendo responsáveis pela redução compensatória da concentração de HCO3
- 
no líquido extracelular (plasma e interstício). Os rins atingem sua eficácia máxima dentro de aproximadamente 3 a 
4 dias. Na alcalose respiratória, os rins reduzem a excreção de ácidos orgânicos (NH4Cl e NaH2PO4), resultando 
em última instância na redução dos níveis de HCO3
- no líquido intersticial. 
 
 
 
 
 
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Tabela 7: Causas de alcalose respiratória 
Hipoxemia (estímulo de quimioreceptores periféricos devido a PaO2↓↓↓↓ - < 60 mm Hg) 
Pneumonia (fase inicial) 
Síndrome dedistress respiratório 
Hipertermia 
Estresse térmico 
Estimulação direta do centro respiratório bulbar 
Dor / ansiedade 
Septicemia (Bactérias gram negativas) 
Doença hepática 
Prenhez (ação estimulante central da progesterona) 
Doença neurológica 
Traumao 
Tumor 
Infecção/inflamação 
Respirador mecânico 
Ajuste do respirador com valores de volume minuto (Vm) elevados 
Tratamento da alcalose respiratória 
Da mesma forma que os demais diistúrbios do EAB, a ênfase do tratamento da alcalose respiratória deve ser 
baseada na remoção da causa. 
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EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ANESTESIA 
Francisco J Teixeira Neto 
Daniela Campagnol 
FMVZ-Unesp-Botucatu-SP-Brasil 
1- Introdução 
Muitos animais a serem anestesiados apresentam distúrbios hidro-eletrolíticos significativos. Pacientes cirúrgicos 
podem freqüentemente apresentar desidratação/hipovolemia discreta a moderada que pode não ser evidente no 
exame pré-anestésico. Além de situações de déficit volêmico, há distúrbios eletrolíticos graves (Ex: hipercalemia 
associada à obstrução das vias urinárias/uroperitônio) que necessitam ser previamente corrigidos devido ao 
elevado risco de morbidade e mortalidade intra-operatória. Neste capítulo, não somente serão discutidas as 
alterações hidro-eletrolíticas mais frequentemente observadas nos pacientes cirúrgicos, mas também sua 
correlação com o equilíbrio ácido-base.Uma situação clínica que ilustra a correlação mencionada acima é o 
agravamento de estados de hipercalemia (aumento do potássio plasmático) quando estes ocorrem 
concomitantemente à acidose metabólica. 
2- Distribuição corpórea da água e dos eletrólitos no organismo e seu papel fisiológico 
Em cães e gatos adultos, a água perfaz aproximadamente 60% de seu peso corpóreo (Seeler, 2007). Variações 
na percentagem relativa de água corpórea são observadas nos animais alocados nos extremos da faixa etária 
(neonatos e idosos) e nos animais obesos. O conteúdo de água corpórea total é maior no início da vida e se reduz 
gradativamente com o passar do tempo devido, principalmente, a diminuição do volume plasmático e do fluido 
intersticial. Nos neonatos, o conteúdo de água corpórea total pode ser considerado como 75% do peso corpóreo 
(Seeler, 2007). Em animais obesos, o excesso de gordura contribui para a menor proporção de água, uma vez que 
o tecido adiposo apresenta baixo teor hídrico. Nestes animais, o déficit de fluido deve ser estimado com base no 
peso corpóreo magro (peso real, descontando-se o peso representado pelo tecido adiposo), evitando-se a super-
hidratação. Considerando que 20% do peso corpóreo são constituídos de tecido adiposo e que na obesidade a 
proporção de gordura em relação ao peso corpóreo não é inferior a 30%, o peso corpóreo magro pode ser 
estimado como: 
Animais normais (peso corpóreo magro) = peso corpóreo mensurado X 0,8 
(considerando 20% de gordura) 
 
Animais obesos (peso corpóreo magro) = peso corpóreo mensurado X 0,7 
(considerando no mínimo 30% de gordura) 
Animais magros (peso corpóreo magro) = peso corpóreo mensurado X 1 
As fórmulas acima devem ser consideradas apenas como um guia geral, pois grandes variações na percentagem 
relativa de gordura podem ocorrer entres os diferentes indivíduos. Como exemplo destas variações, os autores 
têm observado felinos domésticos obesos pesando cerca de 8 kg, cujo o peso magro estimado seria de 
aproximadamente 4 kg (50% do peso mensurado constituído por tecido adiposo). 
A água corpórea se encontra distribuída em dois grandes compartimentos: compartimento intracelular e 
extracelular (Figura 1). Os fluidos presentes no liquido intracelular (LIC) e liquido extracelular (LEC) estão 
separados anatomicamente pelo endotélio vascular e/ou membranas celulares. Dessa forma, o compartimento 
extracelular pode ser ainda subdividido em compartimentos intravascular, intersticial e transcelular. Cerca de 40% 
do peso vivo em água se encontram no compartimento intracelular (2/3 da água corpórea total), enquanto os 
outros 20% se encontram no compartimento extracelular (1/3 da água corpórea total). Da água presente no 
compartimento extracelular, apenas 5% se encontra no interior de vasos sanguíneos (1/4 da água do 
compartimento extracelular), enquanto os 15% restantes constituem o fluido intersticial (3/4 da água do 
compartimento extracelular). O conteúdo de água presente fluido transcelular, constituído pela somatória dos 
líquidos cavitários (sinóvia, humor aquoso, líquor e fluidos encontrados no trato gastrointestinal, bexiga, cavidade 
pleural e peritoneal), em condições normais representa apenas 1 a 2% do peso corpóreo. Entretanto, em 
determinadas anormalidades clínicas, o acúmulo hídrico no compartimento extracelular pode estar marcadamente 
aumentado, como nos casos de ascite (Seeler, 2007). 
 
 
 
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 19
 
COMPARTIMENTO 
INTRACELULAR 
COMPARTIMENTO 
EXTRACELULAR 
40% do peso corpóreo 
INTERSTICIAL VASCULAR 
15% do peso 
corpóreo 
5% do peso 
corpóreo 
3/4 da água do 
compartimento 
extracelular 
1/4 da água do 
compartimento 
extracelular 
2/3 da água corpórea total 1/3 da água corpórea total 
 
Figura 1: Distribuição da água corpórea total entre os compartimentos intracelular e extracelular. O compartimento 
transcelular não está representado, pois seu teor hídrico é relativamente insignificante. Adaptado de Schaer, 1989: 
General Principles of Fluid therapy in Small Animal Medicine. The Veterinary Clinics of North America – Small Animal 
Practice. 
 
Em situações clínicas, os eletrólitos que apresentam papel importante na homeostase orgânica podem ter sua 
concentração plasmática determinada a partir de amostras sanguíneas. Os eletrólitos são pequenas partículas que 
se movem através da membrana celular lipídica por meio de canais iônicos seletivos a favor do gradiente de 
concentração. No entanto, como se pode verificar na tabela 1, os eletrólitos não estão homogeneamente 
distribuídos entre os diferentes compartimentos. Enquanto alguns eletrólitos se distribuem principalmente no LEC 
(Ex: sódio, cloreto e bicarbonato), outros se apresentam concentrados principalmente no LIC (Ex: potássio, 
fosfatos e sulfatos). Portanto, a determinação da concentração plasmática de um eletrólito que esteja distribuído 
principalmente no compartimento intracelular (Ex: potássio) pode não representar de forma fidedigna a sua 
concentração no interior da célula. Na hipocalemia severa (potássio plasmático < 2 mEq/L), por exemplo, o déficit 
de potássio intracelular pode se tornar aparente durante a terapia de reposição intravenosa, onde redução 
adicional do potássio plasmático nas primeiras horas de terapia poderá ocorrer antes da normalização da 
concentração de potássio nas horas subseqüentes. 
Tabela 1: Distribuição dos eletrólitos (mEq/L) entre os compartimentos intracelular e extracelular.* 
 COMPARTIMENTO 
INTRACELULAR 
COMPARTIMENTO 
EXTRACELULAR 
 Intersticial Vascular 
Na+ 13 145 142 
K+ 155 4 5 
Ca2+ 2 3 5 
Mg2+ 35 2 2 
Cl- 2 115 106 
HCO3
- 10 30 24 
Fosfatos 113 2 2 
Sulfatos 20 1 1 
* Adaptado de Seeler, 2007. Fluid and Eletrolyte Therapy. In: Lumb & Jones’ Veterinary Anesthesia. 
O sódio é o principal cátion (íon de carga positiva) localizado no compartimento extracelular (concentração 
aproximada de 145 mEq/L no LEC versus 13 mEq/L no LIC em cães), enquanto o potássio apresenta distribuição 
inversa (concentração aproximada de 4 mEq/L no LEC versus 155 mEq/L no LIC em cães). Bombas de transporte 
ativo (Na/K ATPase) auxiliam a manter o gradiente diferencial das concentrações de sódio e de potássio entre os 
compartimentos intra e extracelular. O sódio está intimamente relacionado com a manutenção do volume de fluido 
extracelular, funcionamento normal do SNC, geração de potencial de ação em tecidos excitáveis, na habilidade 
renal de excreção de urina concentrada e no transportede muitas substâncias através das membranas celulares. 
 
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Aproximadamente 95% do potássio se localizam no compartimento intracelular. Uma das principais funções do 
potássio é restabelecer o potencial de membrana em repouso das células excitáveis (musculatura lisa e estriada). 
Tal função consagra a importância fisiológica vital do potássio para manutenção da atividade normal das células 
miocárdicas (atividade elétrica cardíaca), da musculatura lisa do trato gastrointestinal e da musculatura esquelética 
. 
Similarmente aos cátions, os ânions (íons de carga negativa) também se distribuem de forma diferente nos 
compartimentos orgânicos. O cloreto acompanha a distribuição do sódio, estando localizado principalmente no 
compartimento extracelular (concentração aproximada de 110 mEq/L no LEC versus em 2 mEq/L no LIC em 
cães). Devido ao fato do ânion cloreto acompanhar o movimento do cátion sódio, eventuais alterações na 
concentração de cloreto devem ser analisadas face às alterações concomitantes na concentração de sódio, como 
será explicado mais adiante neste capítulo. O ânion bicarbonato, similarmente ao ânion cloreto, está localizado 
principalmente no LEC (concentração aproximada de 25 mEq/L no LEC versus em 10 mEq/L no LIC em cães). 
Tanto o cloreto como o bicarbonato são ânions que participam diretamente da regulação do equilíbrio ácido-base 
no compartimento extracelular. 
O ânion bicarbonato (HCO3
-) é uma base que ao se combinar com o hidrogênio (H+) dá origem a um ácido fraco 
(H2CO3 = ácido carbônico). Este ácido e sua base conjugada (H2CO3 / HCO3
-) atuam como principal tampão 
extracelular, protegendo o organismo contra mudanças abruptas no pH do LEC. Normalmente, os tampões 
tendem a ser mais eficientes quando o pH de uma determinada solução é próximo ao seu pk’ (pH onde as formas 
dissociada [ionizada] e não dissociada [não ionizada] se encontram em proporções iguais). Apesar do pk’ do 
bicarbonato/ácido carbônico (6.1) não ser próximo ao pH fisiológico (7.4) do meio extracelular, o que implica na 
redução de sua eficiência, o bicarbonato/ácido carbônico ainda é o tampão de maior importância no LEC. A 
importância do bicarbonato/ácido carbônico como principal tampão de LEC pode ser explicada pelo fato deste 
atuar de forma integrada com os pulmões e os rins, onde eventuais excessos de carga ácida são eliminados para 
o exterior através dos pulmões na forma de CO2 (ácido volátil) e/ou pelos rins na forma de ácidos solúveis: 
 
 
 
 
Os ânions fosfato e sulfato, por outro lado, participam na regulação do equilíbrio ácido-base no LIC. Além das 
proteínas, os fosfatos orgânicos e inorgânicos (H2PO3
-) também são importantes tampões intracelulares. O pK´ do 
sistema tampão fosfato (H2PO3
- / ácido fosfórico) é 6.86.Dos tampões intracelulares, o fosfato inorgânico atua de 
forma mais eficaz por estar presente em maior concentração no LIC. 
3- Movimento de água e eletrólitos entre os compartimentos 
Movimento de água entre os compartimentos intra e extracelular: Os diferentes compartimentos encontrados 
no organismo são separados entre si por membranas celulares. Embora a água possa atravessá-la livremente, tal 
membrana não é permeável a todos os solutos. Essa característica de semipermeabilidade justifica as diferenças 
na composição dos fluidos de compartimentos distintos. O movimento de água entre os compartimentos intra e 
extracelular é diretamente influenciado pelo número de partículas osmoticamente ativas presentes em cada um 
deles. A movimentação da água através da membrana celular ocorre sempre no sentido de se igualar as 
concentrações de partículas osmoticamente ativas dos compartimentos extra e intracelular, num processo passivo 
(sem gasto de energia) denominado osmose. 
O termo “osmolalidade” refere-se ao número de partículas osmoticamente ativas presentes em 1 quilograma de 
solvente (H2O). O sódio, a glicose e a uréia são as principais partículas osmoticamente ativas presentes no líquido 
extracelular (LEC). A osmolalidade do LEC pode ser estimada pela seguinte fórmula: 
2 [Na+] + Glicose + Uréia = mOsm/kg 
 18 2,8 
Os números 18 e 2,8 apresentados na equação acima são os fatores de conversão da concentração de glicose e 
uréia de mg/dL para mmol/L. Em animais hígidos, a osmolalidade plasmática pode ser estimada simplesmente por 
2 x [Na+], pois a contribuição da glicose e da uréia é mínima. A osmolalidade plasmática varia de 290 a 310 
mOsm/kg em cães e de 308 a 335 mOsm/Kg em gatos (DiBartola, 2000a). 
O sódio é o principal determinante da osmolalidade plasmática e governa o movimento de água entre os 
compartimentos intra e extracelular. Sendo o sódio o principal soluto osmoticamente ativo do LEC, situações de 
hipernatremia (↑ Na+ plasmático) causando aumento da osmolalidade plasmática resultam em movimentação de 
 
CO2 + H2O H2CO3 H
+ + HCO3- 
Eliminado pelos 
pulmões 
Eliminado pelos 
rins 
Regenerado ou 
reabsorvido pelos rins 
Disciplina de Anestesiologia Veterinária – FMVZ – Unesp – Botucatu – 2009 
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água do compartimento intracelular para o extracelular (desidratação celular). Por outro lado, situações de 
hiponatremia (↓ Na+ plasmático) causando redução da osmolalidade plasmática levam a edema celular, uma vez 
que esta condição favorece o movimento de água do compartimento extracelular para o compartimento 
intracelular. A osmolalidade plasmática se mantém em equilíbrio com a osmolalidade do compartimento intersticial 
e intracelular, porque a água é capaz de se difundir livremente entre os compartimentos em resposta à mudança 
de osmolalidade de qualquer um deles. Portanto, a mensuração da osmolalidade do plasma pode ser utilizada 
como medida indireta da osmolalidade no interior das células. Oscilações na osmolalidade plasmática são 
detectadas pelos receptores hipotalâmicos que, por sua vez estimulam ou inibem a liberação de hormônio 
antidiurético (HAD) pela hipófise diante da hiperosmolalidade ou hiposmolalidade, respectivamente. O HAD atuará 
nos ductos coletores aumentando a permeabilidade renal à água. O SNC também responde à hiperosmolalidade 
estimulando a ingestão de água. 
O sódio também é o principal determinante do volume extracelular. Anormalidades do volume do LEC são 
captadas por receptores presentes no átrio, nos seios carotídeos e nas arteríolas glomerulares aferentes. A 
expansão do LEC, resultante do desvio de fluido intercompartimental devido à sobrecarga de sódio, desencadeia 
a inibição do eixo renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a excreção de sódio. As câmaras cardíacas 
(átrios), através da liberação de fator natriurético atrial, e o sistema nervoso simpático também colaboram com a 
excreção de sódio. Dessa forma, enquanto os mecanismos de osmorregulação são responsáveis pela distribuição 
de água entre os compartimentos, os mecanismos de regulação de volume são indispensáveis pela manutenção 
da perfusão tecidual. 
 Apesar do sódio ser a principal partícula osmoticamente ativa que governa a movimentação de água entre os 
compartimentos intra e extracelular, o movimento da água entre os compartimentos intersticial e intravascular 
parece não ser substancialmente influenciado por este eletrólito. Isto está relacionado ao fato de que tanto o sódio 
como a glicose podem atravessar livremente a barreira capilar, restabelecendo rapidamente o equilíbrio entre as 
concentrações destas partículas no liquido intersticial e no plasma sanguíneo. 
Movimento de água entre os compartimentos intravascular e intersticial: Dentro do compartimento 
extracelular, a direção e a magnitude do movimento de água entre o interstício e plasma são dependentes da 
pressão hidrostática e coloidosmótica seguindo a lei de Starling (Seeler, 2007). A pressão hidrostática reflete 
a força exercida pelo volume sanguíneo circulante sobre parede capilar e o seu aumento estimula o movimento de 
água para fora