Choque: estado de hipoperfusão tecidual

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Julia Paris Malaco – UCT17 
SP2 – choque
 
O choque é um estado de hipoperfusão tecidual 
generalizada, causado por deficiência da 
microcirculação em dar o adequado suprimento 
de nutrientes, entre eles, o oxigênio, levando a 
uma baixa oferta de oxigênio e nutrientes aos 
tecidos, bem como de sua efetiva utilização. 
Resumidamente, o choque é um estado de 
perfusão e oxigenação inadequadas. 
 
Hipotensão com sinais de hipoperfusão tecidual: 
 Extremidades frias, úmidas, pegajosa 
 TEC lentificado 
 Confusão mental 
 Taquicardia – palidez (influxo simpático) 
 Taquipneico ( acidose metabólica) 
 Queda do DU 
 
A hipóxia prolongada pode levar a morte celular, 
lesão de órgãos-alvo, falência múltipla de órgãos 
e morte. A hipotensão é um componente 
importante do choque, porém não 
necessariamente deve estar presente, sendo que 
a hipóxia celular pode ocorrer mesmo com 
normotensão ou hipertensão, e o manejo 
agressivo para reverter o choque e restaurar a 
perfusão não deve aguardar pela sua presença. 
 
O choque pode ser classificado em 4 tipos 
principais, baseados tradicionalmente no seu perfil 
hemodinâmico: hipovolêmico, cardiogênico, 
obstrutivo e distributivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PA = DC X RVS 
DC = volume x FC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque hipovolêmico: O choque hipovolêmico é 
resultante da redução do volume intravascular 
secundário a perda de sangue ou fluidos e 
eletrólitos, gerando assim uma redução da pré-
carga e consequentemente do débito cardíaco 
(DC). A resistência vascular sistêmica (RVS) 
aumenta numa tentativa de manter a perfusão de 
órgãos vitais. Sua causa mais comum é a 
hemorragia 
 
Choque Cardiogênico: Ocorre como 
consequência de uma falência da bomba 
cardíaca, resultando na incapacidade do 
coração de manter uma adequada perfusão 
tecidual, mesmo na presença de volume 
intravascular adequado. O infarto agudo do 
miocárdio (IAM) afetando ventrículo esquerdo 
representa 74,5% das suas causas. 
 
Choque Obstrutivo: Resulta de uma obstrução 
mecânica ao débito cardíaco, causando a 
hipoperfusão. 
 
Choque Distributivo: É caracterizado pela 
presença de má distribuição do fluxo sanguíneo 
relacionado a uma inadequação entre a 
demanda tecidual e a oferta de oxigênio, 
fenômeno descrito como shunt. O choque séptico 
é o exemplo clássico, mais importante e mais 
prevalente do choque distributivo, levando a altas 
taxas de mortalidade, que variam entre 20-50%. 5 
Entre outras causas, estão ainda a anafilaxia e o 
choque neurogênico. Diferentemente dos outros 
tipos de choque, o distributivo é consequência de 
uma redução severa da RVS, e o DC aumenta 
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após a administração de fluidos numa tentativa 
de compensar a RVS diminuída. 
 
Um ponto importante na diferenciação clínica dos 
tipos de choque é entender a diferença entre os 
ditos choques hipodinâmicos (frios) e 
hiperdinâmicos (quentes), em que os primeiros, 
representados pelos choques hipovolêmico, 
cardiogênico e obstrutivo, são os que apresentam 
baixo DC e alta RVS, enquanto os segundos, 
representados pelos distributivos, apresentam 
baixa RVS e DC alto. 
 
Achados clínicos principais 
 
Os sinais clínicos do choque refletem a diminuição 
do fluxo sangüíneo a nível tecidual. A queda do 
fluxo sangüíneo cerebral detemina as alterações 
mentais características. Pele fria, palidez cutânea 
e cianose distal traduzem a hiperatividade 
adrenérgica. Exceção à regra é representada 
pelo choque séptico hiperdinâmico onde há 
enorme redução da resistência vascular 
periférica. 
 
Hipotensão: ocorre na maioria dos pacientes que 
chegam ao pronto socorro, podendo ser absoluta 
(PAS <90) ou relativa (uma queda >40 na PAS), 
entretanto não necessariamente está presente, e 
deve-se restaurar a perfusão o mais 
precocemente possível, mesmo na sua ausência. 
 
Oligúria: é um dos sinais mais precoces do choque 
e a melhora deste parâmetro ajuda a guiar a 
terapêutica. 
Alterações do estado mental: são mudanças 
contínuas durante o choque e geralmente cursam 
com agitação, podendo progredir para confusão 
ou delírio e finalmente em obnubilação e coma. 
 
Acidose metabólica: ocorre devido à redução da 
conversão do lactato pelo fígado, rins e músculo 
esquelético, além do aumento da produção do 
mesmo pelo metabolismo anaeróbio quando o 
choque progride para falência circulatória e 
hipóxia. 
 
Má perfusão periférica: Avaliada por uma pele 
fria, pegajosa e com enchimento capilar 
lentificado (>3 segundos), este quadro clínico 
ocorre devido aos mecanismos de vasoconstrição 
periférica para redirecionar o fluxo aos órgãos 
vitais nos choques hipodinâmicos. Entretanto, é 
diferenciada no choque distributivo, onde antes 
do mecanismo de vasoconstrição compensatório, 
apresenta uma pele corada, hiperemiada e 
quente. 
 
Classificação do choque 
Hiperdinâmico: alto DC, baixa RVP – choque 
distributivo (séptico, anafilático, neurogênico) 
Hipodimico: baixo DC, alta RVP – hipovolêmico, 
cardiogênico, obstrutivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Achados sugestivos 
 
Hipovolêmico: Dependendo da causa, o 
paciente pode apresentar hematêmese, 
hematoquesia, melena, náusea, vômitos, 
evidências de trauma, ou ser paciente de pós-
operatório. Manifestações clínicas incluem pele, 
axilas, língua e mucosa oral secas, além de 
redução do turgor cutâneo 
 
Cardiogênico: Dependendo da causa, pode 
haver dispneia, dor no peito ou palpitações. 
Muitos pacientes apresentam história de doença 
cardiovascular. Ao exame físico pode haver 
crepitantes à ausculta respiratória refletindo a 
congestão pulmonar, além de sopro, galope ou 
abafamento de bulhas a ausculta cardíaca. Pode 
haver sinais de congestão pulmonar a radiografia, 
sinais de isquemia miocárdica ao 
eletrocardiograma (ECG) além de elevação de 
enzimas cardíacas. 
 
Obstrutivo: A presença de sinais de insuficiência 
respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de 
murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e 
desvio de traqueia sugerem fortemente 
pneumotórax hipertensivo. Taquicardia, bulhas 
abafadas e estase jugular sugerem 
tamponamento cardíaco. Outros sinais como 
dispneia, dor retroesternal, cianose e pulso 
paradoxal podem estar presentes e 
correlacionados a TEP, coartação de aorta, entre 
outros. 
 
Distributivo: Dependendo da causa, pode haver 
dispneia, tosse produtiva, disúria, hematúria, 
calafrios, mialgias, dor, história de picada de 
insetos ou trauma raquimedular. Ao exame físico, 
o paciente pode apresentar febre, taquipneia, 
taquicardia, petéquias, alteração do estado 
mental, rubor, e leucocitose ao hemograma. 
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O diagnóstico é feito por história clínica, exame 
físico, sinais vitais, monitorização do debito urinário 
exmaes laboratoriais (devem incluir hemograma, 
eletrólitos, ureia, creatinina, função hepática, 
amilase, lípase, coagulação, d-dímeros, enzimas 
cardíacas, gasometria arterial, screening 
toxicológico e lactato arterial. Tipagem sanguínea 
e provas cruzadas serão úteis nos pacientes 
candidatos à transfusão devido à hemorragia), 
exames de imagem (. Radiografia de abdômen, 
TC abdominal, ecocardiograma e exame de urina 
podem ser auxiliares). 
 
Com os dados obtidos através desta avaliação, 
na maioria dos casos a etiologia pode ser 
determinada ou reduzida a algumas poucas 
possibilidades. Nos pacientes nos quais o choque 
permanece indiferenciado, métodos invasivos 
como o Cateterismo Venoso Central e a 
Cateterização de Artéria Pulmonar (Swan-Ganz) 
podem prover dados adicionais. 
 
Os parâmetros hemodinâmicos indicadores do 
estado de choque são a pressão arterial, a 
freqüência cardíaca, o débito cardíaco, as 
pressõesde enchimento atriais (pressão venosa 
central e pressão de átrio esquerdo), pulso, debito 
urinário e as resistências vasculares (pulmonar e 
sistêmica). Os volumes ventriculares sistólicos e 
diastólicos também expressam índices de função 
ventricular 
 
A monitorização hemodinâmica invasiva é feita 
por cateterismo Venoso Central e a cateterização 
de Artéria Pulmonar - Swan-Ganz (avalia PVC, DC, 
pressão de oclusao da artéria pulmonar - não 
usado na pratica clínica), mensuração da PVC, 
monitorização da arterial radial, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Átrio direito: volemia - pressão venosa central ( 
PVC) 
 Átrio esquerdo: Congestão/ sobrecarga 
(Pressão capilar pulmonar – Pcap), Pressão 
oclusão a. pulmonar – Poap) 
 Ventículo e vasos: Débito cardíaco (IC) 
 Resistência Vascular Sistêmica 
 
 Avaliar primeiro DC e RVP 
 DC inversamente proporcional a RVP 
 Se RVP baixa, provavelmente PVC e POAP 
normais ou altas 
 
 
Choque hipovolêmico 
(hemorrágico) 
 
O choque hipovolêmico é causado por uma 
diminuição crítica do volume intravascular. O 
retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em 
diminuição do preenchimento ventricular e 
redução do volume de ejeção. Se não for 
compensado por aumento da frequência 
cardíaca, o débito cardíaco diminui. 
Uma causa comum é sangramento (choque 
hemorrágico). 
 
O choque hipovolêmico é resultante da redução 
do volume intravascular secundário a perda de 
sangue ou fluidos e eletrólitos, gerando assim uma 
redução da pré-carga e consequentemente do 
débito cardíaco (DC).4 A resistência vascular 
sistêmica (RVS) aumenta numa tentativa de 
manter a perfusão de órgãos vitais. Sua causa 
mais comum é a hemorragia. 
 
A fim de recuperar a perfusão tecidual o 
organismo lança mão de estratégias fisiológicas 
como a ativação simpática. Essa ativação 
desencadeia três respostas principais. 
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 A primeira é a contração das arteríolas, que 
aumenta a resistência vascular periférica 
(RVP). 
 A segunda é a contração das veias, que 
aumenta o retorno venoso e, 
consequentemente a pré-carga. 
 E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o 
aumento da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico positivo) e o aumento da força 
de contração do coração (efeito inotrópico 
positivo). 
PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente 
proporcional ao débito cardíaco (DC) e a 
resistência vascular periférica (RVP). Essa última foi 
aumentada com a contração arteriolar mediada 
pelo simpático. 
O débito cardíaco, por sua vez; é dado por: DC = 
DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente 
proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste 
no volume de sangue ejetado pelo coração a 
cada batimento cardíaco, e à frequência 
cardíaca (FC). 
 
Sinais e sintomas clínicos 
 
Sintomas de Hipóxia Cerebral 
 Quando a PAM cai abaixo de 60 a 70 mmHg 
(PAM = PAS + (PAD x 2) / 3) 
 Alterações sutis na acuidade mental – Classe I 
e II 
 Confusão, letargia, obnubilação e coma – 
Classe III e IV 
Taquicardia 
 Pode estar associado a uma pressão larga de 
pulso e pulsos latejantes – fase hiperdinâmica 
aguda do choque 
 Pode estar associado a pulsos fracos e 
filiformes – Choque hemorrágico grave 
Sinais de hipoperfusão de artérias coronárias 
 Dor torácica e dispneia 
 Distensão das veias jugulares 
 Alterações no ECG de isquemia miocárdica 
Oligúria: é mais sensível e confiável na avaliação 
da perda de volume. Decorre da perfusão 
diminuída pelo volume diminuído 
Pele 
 Pele cianótica: hipoxemia pronunciada 
 Pele úmida, fria e pegajosa 
 Estimulação simpática secreção sudorípara – 
Reenchimento capilar 
 Na perda de mais de 30%de volume = teste 
positivo (> 2seg) 
 Lábios e cavidade oral secos e rachados - 
“Sede” 
Pulmões 
 Dispneia, hipoxemia progressiva 
 Infiltrados pulmonares bilaterais difusos 
 Complacência reduzida 
 Achados radiográficos: edema pulmonar – 
PO2 baixa (< 65 mmHg) 
 
Reposição volêmica agressiva: A pré-carga deve 
ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela 
absoluta ou relativa, quase sempre está 
presente,inclusive em determinadas fases dos 
choques cardiogênico e distributivo. 
A dose da reposição volêmica inicial é 
habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg 
na criança, e a resposta ao volume deve ser 
monitorizada pela diminuição da taquicardia, 
melhora do débito urinário e do estado 
neurológico. 
Transfusões são reservadas a pacientes com 
grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura-
se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina 
em 10 g/dL. 
O choque hipovolêmico abrange processos 
patológicos que reduzem o DC (e o transporte de 
oxigênio) por redução na pré-carga. Além da 
redução no DC, esse tipo de choque se 
caracteriza por RVS elevada com PVC e POAP 
baixas relacionadas com redução do volume 
intravascular. Qualquer processo que cause 
redução no volume intravascular pode causar 
choque desse tipo. O choque hipovolêmico está 
relacionado mais comumente à hemorragia, a 
qual pode ser externa (secundária a trauma) ou 
interna (mais comumente gastrintestinal [GI] 
superior ou inferior). O choque hipovolêmico 
também pode ser visto com processos não 
hemorrágicos. Os exemplos incluem doenças GIs 
que causam êmese e diarreia profundas, perdas 
renais (diurese osmótica associada com 
cetoacidose diabética ou diabetes insípido) ou 
perdas cutâneas (queimaduras graves, condições 
inflamatórias como Stevens-Johnson). 
Caso clinico 
 
Paciente masculino 30 anos, vítima de politrauma, 
carro X caminhão, com óbito no local, da entrada 
no OS com colar e prancha rígida. Na admissão, 
abertura ocular ao estimulo doloroso, 
balbuciando palavras inapropriadas, com flexão 
anormal. 
Ao exame: MEG, descorado ++/4+, com PA 80x40, 
pele fria, tempo de enchimento capilar 
lentificado, FC 155. 
Após medidas para estabilização clínica, foi 
encaminhado para tomografia. 
 
Dados do caso 
 Choque hipovolêmico 
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 Glasgow 8: abertura ocular 2, resposta verbal 
3, resposta morota 3 – Glasgow 8 precisa de 
intubação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Sinais de hipoperfusão: Pele fria, enchimento 
capilar lentificado (perfusão), FC alta (155), PA 
baixa (80x40). 
 PA = DC x RVP – se DC ou RVP diminuir, diminui 
também PA, e vice-versa, se um aumenta 
todos aumentam, são diretamente 
proporcionais. Porem no choque se ocorre 
diminuição do DC, vai estar causando 
diminuição da PA, então a RVP aumenta para 
tentar compensar, se tornando então 
inversamente proporcional ao DC. 
 Tomografia: investigar localização do foco 
hemorrágico. 
 Conduta inicial: reposição volêmica por 
acesso venoso periférico (mais rápido). Dar de 
20 a 30ml/kg. 
 
Perfis hemodinâmicos no choque hipovolêmico 
 
 Debito cardíaco diminuído 
 Pressão venosa central diminuída 
 Resistencia vascular periférica (sistêmica) 
aumentada 
 Pressão de oclusão da artéria pulmonar 
diminuído 
 
DC – diminuído: perda de sangue, falta volume, 
não tem entrada e nem saída de sangue. 
PVC – diminuída: a PVC é avaliada através do 
átrio, como está acontecendo uma perda grande 
de sangue, não vai ter sangue entrando no átrio e 
consequentemente ele não se “distente”, fazendo 
com que a pressão diminuía 
RVP (sistêmica) – aumentada: inversamente 
proporcional ao DC 
POP (pressão de oclusão da artéria pulmonar) –
diminuída: não chega sangue no ventrículo 
direito, consequentemente não chega sangue na 
artéria pulmonar, sem sangue na artéria pulmonar, 
não terá também sangue chegando ao átrio 
esquerdo - por onde é feita a avaliação da 
pressão de oclusão pulmonar – então pela falta 
de sangue, a pressão está diminuída 
 
Conduta inicial: reposição volêmica (30ml/kg) 
Transfusão com hemoderivados – choque 
hemorrágico classe III.Choque cardiogênico 
 
Ocorre como consequência de uma falência da 
bomba cardíaca, resultando na incapacidade do 
coração de manter uma adequada perfusão 
tecidual, mesmo na presença de volume 
intravascular adequado. 
O infarto agudo do miocárdio (IAM) afetando 
ventrículo esquerdo representa 74,5% das suas 
causas. 
 
O CC é um estado de baixo débito cardíaco que 
resulta em hipoperfusão potencialmente fatal dos 
órgãos-alvo e hipoxia. 
 
Assim como ocorre no choque hipovolêmico, no 
choque cardiogênico também haverá ativação 
simpática desencadeada pelos barorreceptores 
e quimiorreceptores. No entanto, é importante 
ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de 
propulsão (coração) está comprometida. Isso 
porque, o IAM, por exemplo, se desenvolve 
exatamente por uma diminuição da oferta de 
oxigênio pelas artérias coronárias, que nutrem o 
músculo cardíaco. Com os efeitos simpáticos 
sobre o coração, este quadro se agrava. Além de 
a oferta estar diminuída, a demanda metabólica 
do miocárdio aumentará, já que a contração e a 
frequência cardíaca aumentadas consumirão 
ainda mais oxigênio. 
 
Em geral, uma profunda depressão da 
contratilidade miocárdica resulta em uma espiral 
deletéria de redução do débito cardíaco, pressão 
arterial baixa e isquemia miocárdica continuada, 
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seguidas por maior redução da contratilidade. 
Esse ciclo vicioso geralmente leva à morte se não 
for interrompido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O choque cardiogênico se caracteriza pela 
redução do transporte de oxigênio relacionada a 
uma redução no DC devido a um problema 
cardíaco primário. Costuma haver um aumento 
compensatório na RVS no choque cardiogênico. 
Quando o processo cardíaco (p. ex., infarto 
agudo do miocárdio) afeta o ventrículo esquerdo 
(VE), haverá elevação da POAP, e quando ele 
afeta o ventrículo direito (VD), a PVC estará 
elevada. 
Conforme detalhado anteriormente, o DC (e, 
assim, a DO2) pode ser reduzido por alterações no 
VS ou na FC. No choque cardiogênico, o VS pode 
ser reduzido por processos que afetam a 
contratilidade miocárdica (infarto agudo do 
miocárdio, miocardiopatias isquêmicas e 
miocardite primária) ou por doença valvar 
mecânica (insuficiência aórtica ou mitral agudas). 
Bradiarritmias e taquiarritmias (de origem atrial ou 
ventricular) podem ter consequências 
hemodinâmicas associadas a uma redução no 
DC. 
 
Perfil do paciente: Idade mais avançada, infarto 
do miocardio prévio, diabetes melito, IAM de 
localização anterior e doença arterial 
coronariana de múltiplos vasos com estenoses 
coronarianas extensas estão associados 
com aumento do risco de CC em pacientes com 
IAM. Choque associado a um primeiro IAM inferior 
deve suscitar a investigação imediata de causa 
mecânica ou envolvimento do ventrículo direito 
(VD). 
Sinais clínicos 
 
A apresentação clínica é tipicamente 
caracterizada por hipotensão persistente (< 90 
mmHg de pressão arterial [PA] sistólica) que não 
responde à reposição de volume e é 
acompanhada de características clínicas de 
hipoperfusão periférica, como lactato arterial 
elevado (> 2 mmol/L). 
 
No exame clínico, pacientes em estado de 
choque cardiogênico apresentam 
 Cianose de extremidades, turgência jugular, 
sudorese, pele fria e pegajosa, palidez 
 pulso fino e taquicardia, dispneia 
 confusão mental em diferentes níveis, 
agitação psicomotora 
 oligúria decorrente da diminuição de fluxo nas 
células renais 
 sinais de congestão pulmonar e sistêmica, 
como também sinais de doença crônica 
(como sopro secundários e lesões de valvas-
B3). 
 Os pacientes podem apresentar taquipneia e 
distensão das veias jugulares. 
 
Aos apectos hemodinâmicos podemos ver 
 Pressão arterial sistólica inferior a 90 mmHg por, 
no mínimo, 30 minutos, não respondendo à 
administração de fluidos; 
 Aumento da pressão de oclusão da artéria 
pulmonar, com valor maior que 18 mmHg; 
 Diferença arteriovenosa de oxigênio maior 
que 5,5 mL/dL; 
 
Ao exame físico: hipotensão, taquicardia, 
taquipnéia, pulso fino, B3, estase jugular, 
estertores 
Exames complementares: troponina / CKMB, 
gasometria, lactato, função renal e eletrólitos, 
enzimas hepáticas, bilirrubinas. 
Eletrocardiograma, radiografia de tórax, 
ecocardiograma 
 
Caso clínico 
 
Paciente masculino, 54 anos, hipertenso, 
diabético, dislipidêmico, da entrada no PS com 
quadro de dor precordial de moderada a forte 
intensidade, que irradia para membro superior 
esquerdo, sudoreico com pele pegajosa. 
Realizado ECG 12 derivações evidenciando 
infarto agudo de ventrículo direito. 
Ao exame: REG, corado, taquidispneico, 
anictérico, afebril, acianótico, sudoreico, pele 
pegajosa, PA 90x40, FC: 130, Sat: 93% 
 
Dados do caso 
 Choque cardiogênico 
 Sinais de hipoperfusão: taquidispneico, 
sudoreico, pele pegajosa, FC: 130, PA: 90x40 
 Hipertenso, diabético, dislipidêmico 
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 IAM de ventrículo direito é menos comum que 
IAM de ventrículo esquerdo como causa de 
choque cardiogênico 
 
Perfis hemodinâmicos no choque cardiogênico 
 
 Debito cardíaco (DC): diminuído 
 Pressão venosa central (PVC): aumentada 
 Resistência vascular periférica (RVP): 
vasoconstrição - aumentada 
 Pressão de oclusão da artéria pulmonar 
(PAOP): aumentada 
 
Conduta: medidas para o IAM. 
 Morfina: pode somente quando o IAM é de 
ventrículo esquerdo. Quando é de ventrículo 
direito não pode fazer aplicação de 
vasodilatadores, porque piora o retorno 
venoso, piorando a quantidade de sangue 
que chega ao coração. 
 
 
Choque distributivo 
(séptico) 
 
Sepse: disfunção orgânica, causada por uma 
resposta imune desregulada a uma infecção 
Choque séptico: hipotensão com necessidade de 
vasopressores para manter PAM > ou igual 65 e 
lactato > 18mg/dl ou 2mmol/L após adequada 
reposição volêmica. 
 
O choque distributivo caracterizado pela 
presença de má distribuição do fluxo sanguíneo 
relacionado a uma inadequação entre a 
demanda tecidual e a oferta de oxigênio, 
fenômeno descrito como shunt. 
 
Nesse caso, o débito cardíaco encontra-se 
preservado, dado que não há qualquer problema 
nem com a bomba cardíaca, nem com o volume 
circulante de sangue. É importante observar que 
o choque distributivo é a única modalidade de 
choque em que ocorre vasodilatação. Em todos 
os outros tipos de choque vai ocorrer uma 
vasoconstrição reflexa, que ocorre como 
mecanismo compensatório determinado pela 
ativação simpática. No choque distributivo esse 
mecanismo compensatório não consegue atuar, 
já que a musculatura lisa arteriolar se encontra 
seriamente lesada, não respondendo ao estímulo 
simpático. Por esse motivo, o choque distributivo é 
o tipo de choque mais grave, apresentando pior 
prognóstico e maiores índices de mortalidade. A 
vasodilatação periférica que ocasiona o choque 
distributivo tem quatro causas distintas, as quais 
dão nome aos quatro principais subtipos de 
choque distributivo: o séptico, o anafilático, o 
neurogênico e o decorrente de crise adrenal. 
 
O choque distributivo é a condição de oferta 
diminuída de oxigênio em que o distúrbio 
fisiológico primário é uma redução na RVS. Ele é 
único entre os tipos de choque por apresentar um 
aumento compensatório no DC. A pressão venosa 
central (PVC) e a pressão de oclusão da artéria 
pulmonar (POAP) costumam estar reduzidas. 
 
O choque distributivo pode ser subdividido de 
acordo com a resistência periférica: 
 choque com resistência periférica normal ou 
elevada, onde existe basicamente seqüestro, 
no Ieito venoso de capacitância relacionado 
a bacteremia Gram-negativa, bloqueio 
simpático agudo, doses excessivas de 
tranqüilizantes e narcóticos. 
 choque com resistência periférica diminuída, 
onde o macanismo primário é a presença de 
curtocircuitos arteriovenososrelacionados a 
infecções, em geral bastante graves. 
 
O choque séptico é o exemplo clássico, mais 
importante e mais prevalente do choque 
distributivo. Diferentemente dos outros tipos de 
choque, o distributivo é consequência de uma 
redução severa da RVS, e o DC aumenta após a 
administração de fluidos numa tentativa de 
compensar a RVS diminuída. 
 
A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de 
órgãos com risco de vida, causada por uma 
resposta desregulada a infecções. No choque 
séptico há uma redução crítica da perfusão 
tecidual; pode ocorrer falência aguda de 
múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado. 
Choque é a hipoperfusão sistêmica e a hipoxia 
celular que resultam da redução no débito 
cardíaco ou no volume efetivo do sangue 
circulante (hipotensão). 
 
No choque séptico, a vasodilatação sistêmica e o 
acúmulo sanguíneo na periferia induzem à 
hipoperfusão tecidual, apesar de o débito 
cardíaco poder estar preservado ou até 
aumentado no início do processo. Este evento é 
acompanhado de lesão e ativação de numerosas 
células endoteliais, que, com frequência, levam a 
um estado de hipercoagulabilidade que pode 
manifestar-se como coagulação intravascular 
disseminada (CID). Além disso, o choque séptico 
está associado a alterações no metabolismo que 
suprimem diretamente a função celular. O efeito 
líquido dessas anormalidades é a hipoperfusão e 
a disfunção de múltiplos órgãos, resultando em 
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importantes morbidade e mortalidade associadas 
à sepse. 
 
A característica patogênica comum é a liberação 
de mediadores inflamatórios das células da 
imunidade inata e adquirida que produzem 
vasodilatação arterial, perda de líquido 
intravascular e represamento de sangue venoso. 
Essas anormalidades cardiovasculares resultam 
em hipoperfusão tecidual, hipoxia celular e 
desarranjos metabólicos que levam à disfunção 
dos órgãos e, se graves e persistentes, à falência 
de órgãos e morte. Deve-se notar que as 
diferentes causas desse choque (de origem 
microbiana ou não) associado à inflamação 
produzem um conjunto semelhante de achados 
clínicos, que compreendem a chamada síndrome 
de resposta inflamatória sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reconhecimento da disfunção orgânica: 
 Hipotensão (pressão arterial sistólica 
 PAS < 90mmHg ou pressão arterial média 
 PAM < 65mmHG) 
 Sonolência, confusão, agitação ou coma 
 SatO2 < 90%, necessidade de O2 ou dispneia 
 Extremidades frias e pegajosas 
 Taquicardia 
 Diurese < 0,5 mL/kg/h 
 Creatinina > 2mg/dL 
 Lactato acima do valor de referência 
 Plaquetas > 150mil 
 Bilirrubinas > 2mg/dL 
 Disfunção de trato gastrointestinal 
 Disfunção renal (oligúria) 
 Alteração Hepática 
 Alteração Nervosa (confusão mental) 
 
Sinais clínicos 
 
O choque séptico, produz disfunções cardíacas, 
cerebrais e pulmonares, e, eventualmente, 
distúrbios eletrolíticos e acidose metabólica que 
exacerbam o estado calamitoso do paciente, 
posteriormente. 
Os indivíduos que sobrevivem às complicações 
iniciais podem entrar em uma segunda fase 
dominada pela insuficiência renal e marcada por 
uma redução progressiva do débito urinário, assim 
como por desequilíbrio hidroeletrolítico grave. 
A coagulopatia frequentemente complica o 
choque, particularmente quando a causa é sepse 
ou trauma, e pode ter consequências graves ou 
até mesmo fatais, especialmente nos pacientes 
com coagulação intravascular disseminada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 S: sangue  plaquetas (sepse estado pró 
trombotico + plaquetas baixa, maior chance 
de consumo – podem fazer CIVD) 
 S: SNC  GLASGOW ) 
 O: oxigenação – pulmão 
 F: fígado  avaliar bilirrbina) 
 A: arterial pressure ( PAM) boa ou baixa. 
 A: anuria  creatiniina aumentada ou diurese 
reduzida. 
 
qSOFA (SOFA rápido): é a presença de dois ou 
mais dos três critérios a seguir: 
 PAS < 100 mmHg 
 Glasgow < 15; 
 FR > 22 irpm. 
SOFA: A avaliação para diagnóstico se dá através 
do score SOFA. Ele avalia diversas disfunções 
como: respiratória (PaO2/FiO2), de coagulação 
(plaquetas), hepática (bilirrubina), cardiovascular 
(pressão), nervosa (Glasgow), renal (creatinina 
e débito urinário). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT17 
Caso clinico 
 
Paciente feminina 24 anos, com recorrência de 
passagem pelo PS, com quadro de dor em região 
lombar que irradiava para região anterior do 
abdome há 1 semana. 
Realizado ultrassom evidenciando cálculo de 
5mm em ureter médio 
Ao exame: REG, descorada +/4, PA: 95x50, FC: 130, 
FR: 25, Sat: 94¢, Giordano +. 
Após medidas iniciais paciente apresentou piora 
do quadro com rebaixamento do nível de 
consciência e PA 90x40. 
 
Dados do caso 
 Pielonefrite obstrutiva – choque séptico 
 PA: 95x50, FC: 130, Giordano +, rebaixamento 
do nível de consciência após conduta inicial 
(conduta de 1º hora – reposição volêmica 
30ml/kg) 
 O choque séptico só é definido quando, após 
reposição volêmica o paciente apresenta 
piora 
 Definição de choque séptico: sepse com 
necessidade de drogas vasopressoras para 
manter a PA > ou igual 65 e lactato > 2 mmol/L 
 
Perfis hemodinâmicos no choque séptico 
 
Após conduta de primeira hora (reposição 
volemica), antes disso os parâmetros podem ser 
diferentes (como por exemplo o DC diminuído) 
 Debito cardíaco (DC) – aumentado: por conta 
da vasodilatação, inicialmente o DC está 
diminuído, porque não tem volume/sangue 
suficiente por causa da vasodilatação em 
excesso dos vasos, que deixa “escapar” muito 
sangue. Ao realizar a conduta inicial de 
reposição volêmica, o DC aumenta de acordo 
com a quantidade de volume 
 Pressão venosa central (PVC): aumentada 
 Resistência vascular periférica/sistêmica 
(RVP): diminuída - pela própria fisiopatologia 
do choque 
 Pressão de oclusao da artéria pulmonar: 
aumentada 
 
Conduta: reposição volêmica e antibioticoterapia 
de amplo espectro 
 
Pacote da 1ª hora 
 Medir o lactato (tentar normalização) 
 Culturas e antibiótico de amplo espectro 
 Cristaloide – 30ml/kg (repor dentro de 3h) 
 Vasopressor para atingir PAM > ou igual 
65mmHg – Preferência por noradrenalina 
(pode adicionar vasopressina ou adrenalina) 
 
Choque obstrutivo 
 
O choque obstrutivo também se caracteriza por 
redução no transporte de oxigênio relacionada a 
uma redução no DC, mas nesse caso a etiologia 
do DC reduzido é um processo extracardíaco que 
prejudica o fluxo de sangue. Processos que 
podem impedir o retorno venoso para o coração 
e diminuir o DC incluem pneumotórax 
hipertensivo, tamponamento cardíaco e 
pericardite restritiva. 
 
O choque obstrutivo pode ser definido como uma 
redução do débito cardíaco secundário a um 
inadequado enchimento ventricular. As principais 
causas de choque obstrutivo são o 
tamponamento pericárdico, a embolia pulmonar 
maciça e o pneumotórax. 
 
Ocorre devido a obstrução mecânica ao fluxo 
sanguíneo, o que gera redução do débito 
cardíaco e da perfusão. 
Achados sugestivos de choque obstrutivo: 
turgência de jugular sem edema pulmonar. 
 
Tamponamento pericárdico: O modelo clássico 
do choque obstrutivo é o tamponamento 
pericárdico, onde o acúmulo de líquido é capaz 
de gerar um aumento de pressão intrapericárdica 
com redução do retorno venoso. A redução da 
pré-carga promove uma diminuição do débito 
cardíaco levando à hipotensão arterial e ao 
choque. A instalação do tamponamento 
pericárdico depende basicamente de dois 
fatores: volume de líquido e velocidade de 
instalação. O tamponamento cardíaco se 
apresenta clinicamente através de taquicardia 
persistente, pulso paradoxal (queda da pressão 
arterial maior do que 10 a 12 mmHg durante a 
inspiração), distensão das veias do pescoço e 
hipotensão arterial. 
 
Tromboembolismopulmonar maciço: No 
tromboembolismo pulmonar o choque obstrutivo 
está presente em aproximadamente 20% dos 
pacientes, sendo a causa mais freqüente de 
mortalidade na fase aguda. 
Os grandes trombos são capazes de gerar um 
aumento na pressão da artéria pulmonar 
suficientes para produzir comprometimento da 
função contrátil do ventrículo direito. O 
tromboembolismo pulmonar também estimula a 
liberação de substâncias capazes de produzir 
vasoconstricção reflexa, como a bradicinina e a 
serotonina, que contribuem para o aumento da 
pressão na artéria pulmonar. Outra importante 
contribuição para o agravamento da hipertensão 
Julia Paris Malaco – UCT17 
arterial pulmonar é a hipoxemia que eleva o nível 
de resistência vascular pulmonar. 
O súbito aumento da pressão arterial pulmonar 
produz uma elevação na pós-carga ventricular 
direita com conseqüente dilatação e disfunção. 
Com a dilatação do ventrículo direito o septo 
interventricular sofre um abaulamento para 
dentro do ventrículo esquerdo, promovendo uma 
diminuição no enchimento desta cavidade. A 
disfunção contrátil, que pode ainda estar 
agravada por uma insuficiência tricúspide, diminui 
o débito cardíaco do ventrículo direito levando a 
uma redução na pré-carga do ventrículo 
esquerdo 8. O regime de hipovolemia imposto ao 
ventrículo esquerdo produz redução do débito 
cardíaco e da pressão arterial sistêmica com 
comprometimento da perfusão coronariana e 
consequente isquemia miocárdica 
 
Pneumotórax hipertensivo: O pneumotórax pode 
gerar o choque obstrutivo quando evolui da forma 
hipertensiva. O pneumotórax é caracterizado por 
um progressivo aumento volume de ar no espaço 
intrapleural, tendo como principais causas o 
trauma torácico e o barotrauma. O aumento da 
pressão intrapleural promove redução do volume 
pulmonar com comprometimento respiratório e 
desenvolvimento de acidose e hipóxia. O 
aumento da pressão intratorácica e o colapso 
mecânico da veia cava levam a diminuição do 
retorno venoso com redução do débito cardíaco, 
hipotensão arterial e choque. Os pacientes 
apresentam dor torácica, dispnéia, taquicardia e 
distensão das veias do pescoço 
 
Caso clinico 
 
Paciente feminina 24 anos, obesa, em uso de 
anticoncepcional, deu entrada com quadro de 
dispneia súbita, sudorese intensa, hipotensa 90x40, 
turgência jugular, FC: 140, discreta dor precordial. 
Os acadêmicos mal conseguiram colher a história 
e a paciente apresentou parada 
cardiorrespiratória e após 40min de RCP, evoluiu a 
óbito. 
 
Dados do caso 
 Choque obstrutivo por TEP 
 Dispneia súbita, dor precordial, sudorese, PA 
90x40, FC 140. 
 turgência jugular (congestão da cava superior 
que gera congestão de todas as veias e 
artérias subsequentes), 
 Obesa, uso de anticoncepcional 
 
 
 
 
Perfis hemodinâmicos no choque obstrutivo 
 
 Debito cardíaco (DC): diminuído 
 Pressão venosa central (PVC): aumentada 
 Resistência vascular periférica/sistêmica (RVP): 
aumentada 
 Pressão de oclusão da artéria pulmonar: 
aumentada 
 
Diferenças 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hipovolê
mico 
Cardio
gênico 
Distributivo
/setico 
Obstruti
vo 
DC 
PVC 
RVP 
POP 
Julia Paris Malaco – UCT17