ATIVIDADE INTEGRADORA - Choque

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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
PROBLEMA 4 - HIPOTENSÃO DESPROPORCIONAL À PERDA SANGUÍNEA 
CASO 1: 
Antônio, 30 anos, cumprindo pena em penitenciária por crime hediondo, foi vítima de espancamento e várias 
estocadas em membros superiores e tórax. Imediatamente, foi trazido ao Serviço de Emergência escoltado 
e algemado. Encontrava-se dispneico e muito agitado, razão pela qual os policiais não quiseram retirar as 
algemas. 
O médico assistente observou que o paciente apresentava fácies de sofrimento agudo, estava pálido e com 
sudorese profusa, FR de 30 ipm, FC de 140 bpm, PA de 80 x 40 mmHg. Queixava-se de dor nas feridas 
pérfuro-contusas. Enquanto estava sendo examinado, dilatação das veias jugulares e perda súbita de 
consciência. O médico, rapidamente, verificou novamente as vias aéreas e o paciente passou a bradipneia. 
A expansibilidade pulmonar estava preservada, bilateralmente, com murmúrio vesicular fisiológico. À 
ausculta cardíaca, detectou-se hipofonese de bulhas. 
Foi iniciada reposição volêmica com ringer com lactato morno, sem melhora das condições hemodinâmicas. 
O paciente apresentou cianose intensa de extremidades e lábios. Diante do quadro de choque, sem 
evidência de sangramento externo e sem resposta à reposição volêmica, o auxiliar da sala de emergências 
perguntou qual seria o diagnóstico e o que fazer nesse caso. 
CASO 2: 
Ao retornar para casa no fim da tarde, Samuel, acadêmico de medicina pára no sinal vermelho e, 
subitamente é atingido na traseira do seu carro por um desconhecido embriagado, que estava em alta 
velocidade. Rapidamente, foram socorridos, com o desconhecido falecendo no local. Samuel, apresentava 
vermelhidão, edema cervical e fratura em perna direita. Não sentia membros superiores e inferiores. À 
chegada no HUAPA, apresentava-se: torporoso, PA: 90 x 60 mmHg, FC:54 bpm, FR:34 irpm com respiração 
abdominal e ritmo paradoxal, Sat O2: 88% em ar ambiente. Tinha abertura ocular espontânea, resposta 
verbal com palavras inapropriadas e resposta motora de membros ausente. O plantonista anotou Glasgow: 
8 e possível lesão de whiplash. Pupilas isocóricas e fotorreagentes, tetraplegia flácida e grande hematoma 
em perna direita. Ausência de fraturas em crânio ou hematomas. A conduta do plantonista foi por intubação 
orotraqueal e grande reposição volêmica. A rotina radiológica constatou fratura de fêmur direito, fratura de 
corpo vertebral de C5 e mielopatia compressiva grave nível C5/C6. Samuel, foi então encaminhado para o 
centro cirúrgico, sendo submetido à estabilização de coluna cervical e osteossíntese com placa em fêmur. 
Instrução: Como identificar o tipo de choque apresentado pelo paciente e suas particularidades no 
tratamento. 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
 
1. DISCUTIR AS PROVÁVEIS CAUSAS DE 
CHOQUE OBSTRUTIVO, FAZER O 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO E CHOQUE 
OBSTRUTIVO, COM BASE NAS VARIÁVEIS 
HEMODINÂMICAS. 
Choque obstrutivo: definido como redução do débito 
cardíaco secundário a um inadequado enchimento 
ventricular. 
As principais causas de choque obstrutivo são: 
• Tamponamento pericárdico - o acúmulo de 
líquido é capaz de gerar um aumento de pressão 
intrapericárdica com redução do retorno venoso. 
• Embolia pulmonar maciça – os grandes trombos 
são capazes de gerar um aumento na pressão da 
artéria pulmonar suficiente para produzir 
comprometimento da função contrátil do ventrículo 
direito. 
• Pneumotórax – pode gerar choque obstrutivo 
quando evolui de forma hipertensiva. 
 
 
TAMPONAMENTO PERICÁRDICO: 
A redução da pré-carga promove uma diminuição do 
débito cardíaco levando à hipotensão arterial e ao 
choque. 
Causas de tamponamento: 
• Trauma 
• Quadros infecciosos 
• Neoplasias 
• Ruptura miocárdica pós-IAM 
• Uremia 
 
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• Colagenoses 
 
A instalação do tamponamento pericárdico depende 
basicamente de dois fatores: 
• Volume de líquido 
• Velocidade de instalação 
Nos casos agudos pequenos volumes como 200mL 
podem ser suficientes para provocar a síndrome de 
tamponamento. 
Nos casos de instalação lenta podem ser necessários 
até 2 L para produzir manifestação clínica. 
 
Manifestações clínicas: 
• Taquicardia persistente 
• Pulso paradoxal – queda da pressão arterial maior 
do que 10 a 12 mmHg durante a inspiração 
• Distensão das veias do pescoço 
• Hipotensão arterial 
• A alternância total do eixo elétrico incluindo a onda 
P além do QRS, é a alterações mais especifica do 
derrame pericárdico. 
 
O ecocardiograma é o exame indicado para o 
diagnóstico e para se quantificar o grau de restrição. 
Na presença de tamponamento há compressão do 
ventrículo direito evidenciada por redução acentuada 
no diâmetro diastólico no final da inspiração. 
Com a elevação progressiva da pressão 
intrapericárdica, o volume sistólico diminui havendo 
aumento da resistência vascular periférica, gerando 
queda da pressão sistólica, elevação da pressão 
diastólica e estreitamento da pressão arterial de pulso. 
 
Tratamento do tamponamento: 
Drenagem do derrame – drenagem pericárdica através 
da descompressão cirúrgica é preferida. Porém quando 
o tamponamento representa um risco imediato de vida 
(produz alteração hemodinâmica) a pericardiocentese 
está indicada. 
Rápida administração de volume visando aumentar o 
enchimento ventricular. 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MACIÇO: 
Estimula a liberação de substâncias vasoconstritoras – 
bradicinina e serotonina – que contribuem para o 
aumento da pressão na artéria pulmonar. 
A hipoxemia eleva o nível de resistência vascular 
pulmonar agravando a hipertensão arterial pulmonar. 
O súbito aumento da pressão arterial pulmonar produz 
uma elevação na pós-carga ventricular direita com 
conseqüente dilatação e disfunção. Com a dilatação do 
ventrículo direito o septo interventricular sofre um 
abaulamento para dentro do ventrículo esquerdo, 
promovendo uma diminuição no enchimento desta 
cavidade. A disfunção contrátil, que pode ainda estar 
agravada por uma insuficiência tricúspide, diminui o 
débito cardíaco do ventrículo direito levando a uma 
redução na pré-carga do ventrículo esquerdo. O regime 
de hipovolemia imposto ao ventrículo esquerdo produz 
redução do débito cardíaco e da pressão arterial 
sistêmica com comprometimento da perfusão 
coronariana e consequente isquemia miocárdica. O 
aumento do trabalho do ventrículo direito também eleva 
a demanda de oxigênio, agravando a isquemia.. 
A perpetuação do ciclo onde a isquemia piora a 
disfunção, que por sua vez agrava a isquemia, gera 
choque refratário e óbito. 
O tratamento do choque obstrutivo secundário ao 
tromboembolismo pulmonar maciço consiste em uma 
rápida desobstrução da artéria pulmonar, que pode ser 
conseguida através de trombolíticos, que promovem 
uma reperfusão pulmonar mais precoce que a 
heparina, ou pela embolectomia indicada para os 
pacientes com contra-indicação ao uso de 
trombolíticos. 
 
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: 
O pneumotórax é caracterizado por um progressivo 
aumento de volume de ar no espaço intrapleural. Tem 
como causas: trauma torácico e barotrauma. 
O aumento da pressão intrapleural promove redução do 
volume pulmonar com comprometimento respiratório e 
desenvolvimento de acidose e hipóxia. 
O aumento da pressão intratorácica e o colapso 
mecânico da veia cava levam a diminuição do retorno 
venoso com redução do débito cardíaco, hipotensão 
arterial e choque. 
 
Quadro clínico: 
• Dor torácica 
• Dispnéia 
• Taquicardia 
• Distensão das veias do pescoço 
• Nos pcts em ventilação mecânica ocorre um 
aumento na pressão de pico necessária para 
oferecer o mesmo volume corrente, devido ao 
aumento da pressão intrapleural. 
 
O eletrocardiograma pode demonstrar desvio do eixo 
para direita, redução na voltagem e inversão de onda T 
nas derivações precordiais. 
A radiografia de tórax mostra prolapso pulmonar com 
desvio contralateral da traqueia e do coração. 
 
Deveser tratado assim que o diagnóstico for realizado. 
Deve ser feita uma punção com agulha de grande 
calibre no segundo ou 3° espaço intercostal anterior, na 
linha hemiclavicular sob o bordo superior da costela. 
Esse procedimento causa pneumotórax, mas este será 
do tipo externo e aberto menos grave que um fechado. 
 
ACHADOS SUGESTIVOS: 
Hipovolêmico: hematêmese, hematoquezia, melena, 
náusea, vômitos, evidências de trauma ou ser paciente 
pós-operatório. Pele, axilas, língua e mucosa oral 
secas. Redução do turgor cutâneo. 
Obstrutivo: presença de sinais de insuficiência 
respiratória, enfisema subcutâneo, ausência de 
murmúrio vesicular, timpanismo a percussão e desvio 
da traqueia sugerem pneumotórax hipertensivo. 
Taquicardia, bulhas abafadas e estase jugular sugerem 
tamponamento cardíaco. Outros sinais como dispneia, 
dor retroesternal, cianose e pulso paradoxal podem 
estar presentes e correlacionados a TEP, coartação da 
aorta etc. 
 
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2001_02/a20
01_v14_n02_art10.pdf 
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2001_02/a2001_v14_n02_art10.pdf
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2001_02/a2001_v14_n02_art10.pdf
 
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https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choq
ue-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-
inicial.pdf 
 
2. EXPLICAR A FISIOPATOLOGIA E O 
TRATAMENTO DO TAMPONAMENTO 
CARDÍACO. 
Tamponamento cardíaco corresponde à fase de 
descompensação da compressão cardíaca secundária 
à acumulação de líquido no espaço pericárdico, com 
consequente aumento da pressão intrapericárdica. 
Podem ser subdivididos em 
• Tamponamentos globais – comprometem o estado 
hemodinâmico 
• De baixa pressão – muitas vezes ocultos, com 
significado hemodinâmico incerto 
• Regionais 
Pode surgir de forma aguda ou subaguda, de acordo 
com a etiologia. 
• Evolução mais arrastada – etiologias mais comuns 
são as neoplásica (infiltração tumoral), vírica e 
urêmica. 
• Evolução aguda – trauma torácico, ruptura do 
miocárdio, de um aneurisma ou dissecção da aorta 
e iatrogenia. 
 
Patofisiologia: 
O pericárdio é constituído por dois folhetos. 
O espaço pericárdico (entre os dois folhetos) acomoda 
apenas uma pequena quantidade de fluído (20-50mL). 
A acumulação de líquido neste espaço pode conduzir 
ao tamponamento. 
Fases de alterações hemodinâmicas no 
tamponamento: 
• Fase I – as pressões de enchimento do ventrículo 
direito e esquerdo são maiores que as pressões 
intrapericárdicas, resultando numa pressão 
elevada para o preenchimento do espaço 
pericárdico. 
• Fase II – com o aumento de fluído intrapericárdico, 
a pressão intrapericárdica daí resultante torna-se 
superior à do ventrículo, gerando um baixo débito 
cardíaco. 
• Fase III – progressivamente aumento do 
desequilíbrio entre as pressões intracardíacas e 
intrapericárdicas, diminuindo o fluxo cardíaco com 
repercussão hemodinâmica. 
 
O enchimento ventricular está comprometido e ocorre 
de forma complexa. 
As altas pressões diastólicas ventriculares causam 
redução no enchimento ventricular, no volume sistólico 
e na pressão sistólica, de acordo com o inotropismo e 
o nível da pressão intrapericárdica. 
Esta elevação na pressão telediastólica ventricular 
repercute-se num aumento da pressão média diastólica 
auricular, que se acompanha por uma hipertensão 
venosa pulmonar e sistémica. 
Embora estas pressões venosas sejam mantidas a um 
nível elevado com altas pressões auriculares, o fluxo de 
sangue para os ventrículos mantém-se. Nesta situação, 
o débito cardíaco é mantido sobretudo por aumento da 
frequência cardíaca. Em estadios mais avançados do 
tamponamento, o enchimento só se torna possível 
durante a sístole auricular, especialmente nos casos de 
taquicardia. Estes fenómenos levam ao 
desaparecimento da onda y, que representa o 
enchimento ventricular direito durante a diástole. A 
onda x, que representa o enchimento auricular, é 
mantida porque durante a sístole ventricular há 
movimento do plano da válvula inteira para o ápice do 
ventrículo, o que conduz a uma redução da pressão 
auricular coincidindo com a ejecção ventricular. 
No tamponamento cardíaco, o volume cardíaco total 
é limitado pelo derrame, sendo que o aumento da 
pressão pericárdica acentua a interdependência entre 
as câmaras cardíacas. Deste modo, com a inspiração 
normal, o enchimento do ventrículo direito é superior 
pelo aumento da pré-carga, levando a que o ventrículo 
direito force o septo interventricular no sentido do 
ventrículo esquerdo, que consequentemente vê 
reduzido o seu enchimento e débito. 
No tamponamento as cavidades direitas são as 
primeiras a sofrer pelo aumento da pressão 
intrapericárdica devido à sua menor massa muscular e 
pressões, sendo a diminuição do enchimento cardíaco 
direito o primeiro sinal de um derrame pericárdico 
hemodinamicamente significativo. 
Assim se justifica que o enchimento das câmaras 
esquerdas ocorra preferencialmente durante a 
expiração, quando há menos sobrecarga sob as 
direitas. 
Esta relação de interdependência/interacção 
ventricular dá origem a um sinal importante e 
característico do tamponamento cardíaco – o pulso 
paradoxal. O pulso paradoxal define-se como uma 
redução superior a 10mmHg na pressão sistólica do 
ventrículo esquerdo durante a inspiração. Um pequeno 
pulso com variações inferiores a 10 mmHg é normal e 
está relacionado com o facto dos ventrículos estarem 
confinados no pericárdio, compartilhando um septo 
comum. Todavia, não é um sinal patognomónico do 
tamponamento cardíaco, sendo comum a outras 
patologias cardíacas ou respiratórias, como por 
exemplo, o choque hipovolémico, a doença pulmonar 
obstrutiva crónica e o tromboembolismo pulmonar. 
 
Em casos de ventilação mecânica com pressão positiva 
podemos encontrar o inverso do pulso paradoxal 
convencional (um aumento da pressão sistólica durante 
a inspiração com uma diminuição na expiração) – 
“pulso paradoxal invertido”. A ventilação mecânica 
aumenta tanto a pressão pleural e como a pressão 
transpulmonar. Durante a inspiração, o volume de 
ejecção do ventrículo esquerdo aumenta porque a pré-
carga do ventrículo esquerdo também aumenta, 
enquanto a pós-carga ventricular esquerda diminui. Isto 
leva a um aumento na pressão arterial no final de 
inspiração. Em contrapartida, o volume de ejecção do 
ventrículo direito diminui durante a inspiração, já que o 
retorno venoso e a pré-carga ventricular direita 
diminuem, enquanto a pós-carga aumenta. Devido à 
duração de fluxo sanguíneo pulmonar (cerca de 2 
segundos), a diminuição do volume de saída do 
ventrículo direito na inspiração provoca uma diminuição 
do enchimento do ventrículo esquerdo e da sua 
ejecção, apenas alguns instantes depois, geralmente 
durante o período de expiração, o que corresponde a 
uma diminuição da pressão arterial no final da 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882566/choque-principios-gerais-de-diagnostico-precoce-e-manejo-inicial.pdf
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expiração. Portanto, se a ventilação mecânica de 
pressão positiva utilizar maiores volumes correntes e 
elevados níveis de pressão expiratória final positiva, a 
pós-carga do ventrículo direito pode ser aumentada e o 
septo ventricular pode deslocar-se para a esquerda, 
reduzindo assim a distensibilidade do ventrículo 
esquerdo e, por conseguinte, a sua pré-carga. Por este 
motivo, em doentes com tamponamento cardíaco, a 
instituição de ventilação mecânica e pressão expiratória 
final positiva (PEEP) pode agravar o estado 
hemodinâmico com pulso paradoxal invertido. 
 
Os fenómenos descritos anteriormente podem ocorrer 
mais precocemente e com menores pressões em 
doenteshipovolémicos, uma situação que é bastante 
frequente, sobretudo no período pós-operatório. Estes 
doentes podem desenvolver tamponamento cardíaco 
com pressões diastólicas tão baixas como 3 a 6 mmHg 
– tamponamento de baixa pressão, de difícil 
diagnóstico. 
Desta forma se compreende que a hipovolemia, 
induzida terapeuticamente ou redução da pressão de 
enchimento (diurese forçada ou vasodilatadores), pode 
levar um compromisso grave do débito cardíaco e da 
pressão arterial. 
 
Manifestações clínicas e diagnóstico: 
De um derrame pericárdico dependem da velocidade 
de acumulação do líquido e da eficácia dos 
mecanismos compensatórios. 
A formação rápida de derrame pericárdico, como no 
caso do hemopericárdio secundário a trauma ou a 
dissecção aórtica, pode resultar num tamponamento 
com apenas 100 a 200 mL de líquido acumulado. 
Por comparação, um derrame de desenvolvimento 
mais insidioso, como é típico da síndroma urêmica e do 
mixedema, pode permitir acumulação de 1500 mL ou 
mais por mecanismos compensatórios até se 
manifestar clinicamente. 
 
Taquicardia é um dos sinais mais evidentes. 
Principais sintomas: 
• Ansiedade 
• Dispneia 
• Ortopneia 
• Dor torácica 
Outros: 
• Tosse 
• Rouquidão – compressão do nervo laríngeo 
recorrente 
• Singultos – compressão do nervo frênico 
• Náusea – compressão diafragmática 
• Disfagia – compressão esofágica 
 
A suspeita do tamponamento cardíaco baseia-se na 
tríade de Beck – em 30-40% dos casos: 
• Distensão venosa jugular 
• Hipotensão 
• Hipofonese dos sons cardíacos 
 
O principal sinal de tamponamento cardíaco é um pulso 
paradoxal, mas nem sempre está presente. 
Nos casos mais graves podemos constatar a ausência 
de pulso braquial ou radial palpável durante a 
inspiração, sobretudo nos casos de ventilação 
espontânea. A variabilidade respiratória na onda da 
oximetria é um sinal indirecto de tamponamento e deve 
levantar a suspeita de compromisso hemodinâmico nos 
doentes a ventilar espontaneamente. O aumento da 
pressão venosa central é geralmente aparente como 
distensão venosa jugular e a descida x (durante a 
sístole ventricular) é tipicamente a onda venosa jugular 
dominante, com pouca ou nenhuma descida y - sinal de 
Kussmaul. 
 
Se o derrame se desenvolver rapidamente, sobretudo 
no caso de derrame hemorrágico, as veias jugulares 
podem não estar distendidas, porque pode não existir 
um aumento compensatório na pressão venosa. O 
doente desenvolve sinais de insuficiência cardíaca 
direita, com edema periférico e dor no quadrante 
abdominal superior direito causada por congestão 
hepática. 
 
Entre os sinais mais comuns estão também a 
hipotensão e a taquicardia, característicos da 
instabilidade hemodinâmica apesar de inespecíficos. 
A auscultação cardíaca apresenta-se classicamente 
com sons hiponéticos ou abafados, especialmente nos 
casos de derrames pericárdicos de grande volume. 
 
A compressão da base pulmonar (com atelectasia 
compressiva) resulta numa hipo-ressonância abaixo da 
omoplata esquerda (sinal de Bamberger-PinsEwart). 
Um tamponamento pode apresentar ainda sinais das 
suas complicações: insuficiência renal aguda, pletora 
abdominal, falência hepática e isquemia mesentérica 
entre outras. 
O electrocardiograma, muitas vezes realizado para 
descartar outras possibilidades, mostra 
frequentemente baixa voltagem e, por vezes, 
alternância eléctrica (em situações de oscilações do 
coração por um grande derrame pericárdico). 
 
 
A radiografia de tórax pode ser normal mas, para 
derrames superiores a 200mL uma silhueta cardíaca 
aumentada com perda da cintura hilar, um coração em 
forma de “saco de água”, ausência de congestão 
venosa pulmonar e engurgitação da veia cava superior 
podem ser algumas das alterações identificadas. 
 
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A telerradiografia torácica de perfil pode ainda revelar 
o “sinal da gordura epicárdica” – distância entre a face 
posterior do esterno e a gordura epicárdica superior a 
2mm. 
 
A ecocardiografia é o exame de diagnóstico definitivo e 
deve ser realizada atempadamente no caso de suspeita 
de tamponamento cardíaco. A ecocardiografia permite 
a identificação e quantificação do derrame e a 
documentação das suas repercussões 
hemodinâmicas. Pode igualmente ser útil para 
orientação terapêutica. 
As características ecocardiográficas de tamponamento 
cardíaco em modo bidimensional transtorácico ou 
transesofágico incluem: evidência de um espaço sem 
eco em torno do coração (figura 3) – derrame 
pericárdico moderado a grave circunferencial; 
compressão da aurícula direita durante a fase 
protodiastólica, definida como a inversão diastólica da 
parede livre da aurícula direita; compressão do 
ventrículo direito durante a fase telediastólica, definido 
como o movimento centrípeto da parede do ventrículo 
direito (figura 4); atraso da abertura da válvula mitral 
durante a inspiração, sugerindo compromisso do 
enchimento do ventrículo esquerdo; dilatação da veia 
cava inferior sem colapso inspiratório, especialmente 
na ausência de insuficiência tricúspide ou disfunção 
ventricular direita grave; e “coração balançante” no 
líquido pericárdico. 
 
 
 
O estudo com doppler permite a observação da 
variação respiratória das velocidades de fluxo 
transmitral e transtricúspide, que reflectem a 
interdependência ventricular aumentada (que 
clinicamente corresponde ao pulso paradoxal); e 
analisar o fluxo venoso na veia cava inferior e/ou 
suprahepáticas: predominância do componente 
sistólico sobre o diastólico e um aumento reduzido do 
fluxo durante a inspiração, e supressão ou inversão da 
componente diastólica no primeiro ciclo cardíaco 
expiratório. 
O colapso do ventrículo direito é mais específico de 
tamponamento do que o da aurícula direita podendo, 
 
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todavia, não ocorrer em doentes com hipertensão 
pulmonar. Nos casos pós-cirúrgicos ou póstrauma, o 
tamponamento cardíaco pode resultar a partir dum 
derrame loculado pericárdico, podendo não se 
evidenciar na ecocardiografia transtorácica sendo 
necessário recorrer ao ecocardiograma transesofágico, 
tomografia computadorizada ou ressonância magnética 
torácica para delinear as áreas loculadas. 
 
Embora o ecocardiograma forneça informações 
importantes, deve ser enfatizado que o tamponamento 
cardíaco é, em última análise, um diagnóstico clínico. 
 
Tratamento: 
Como causa tratável de choque, o tamponamento 
cardíaco pode ser rapidamente fatal se não 
reconhecido, devendo ser considerado como 
diagnóstico diferencial em qualquer doente em choque 
ou actividade elétrica sem pulso. 
A decisão de drenar um derrame e de como proceder 
deve ser sempre baseada na situação clínica. A 
drenagem de emergência de ser efectuada se houver 
evidência clínica de tamponamento via 
pericardiocentese ou pericardiotomia cirúrgica. A 
drenagem de quantidades pequenas de líquido 
pericárdico (como 50 mL) pode conduzir a uma 
melhoria hemodinâmica significativa, devido à relação 
pressão/ volume pericárdico – fenómeno da última 
gota. 
A drenagem também é recomendada quando o 
derrame pericárdico é associado a disfunção ventricular 
esquerda e na presença de derrame loculado ao nível 
das câmaras esquerdas. Na ausência de sinais clínicos 
inequívocos de tamponamento, um colapso diastólico 
do ventrículo direito evidenciado 
ecocardiograficamente não obriga a pericardiocentese 
de emergência. 
Relativamente aos derrames hemorrágicos 
relacionados com trauma cardíaco ou dissecção de 
aorta, a sua gestão deve passar por cirurgia de 
emergência. 
 
Os métodos de drenagem mais usados são a 
pericardiocentese ecoguiada ou por fluoroscopia. 
A pericardiocentese ecoguiada, à cabeceira do doente, 
está indicada se um doente está em más condições e 
se pelo menos 1 cm de líquido é visualizado 
anteriormente à parede livre ventricular direita durante 
a diástole. O local de entrada ideal é definido através 
de ecocardiografia ecorresponde à zona com menor 
distância entre a pele e o líquido pericárdico sem 
estruturas interpostas, geralmente o ápice. A 
abordagem inicial do espaço pericárdico deve ser 
realizada com uma agulha e só depois se procede à 
drenagem através de um cateter. 
A primeira drenagem deve ser rápida para uma 
resolução do choque. O cateter pode permanecer na 
bolsa pericárdica para repetição das drenagens 
minimizando o risco de derrame recorrente. Para 
derrames com instabilidade hemodinâmica de menos 
de 1 cm, derrames organizados multiloculados ou 
regionais, é aconselhada a confecção de uma janela 
pericárdica. 
 
A monitorização do procedimento deve incluir 
electrocardiografia, pressão arterial, saturação de 
oxigénio periféricas e débito urinário. Nos doentes com 
tamponamento cardíaco não é incomum encontrar 
elevadas pressões auriculares esquerda e direita com 
uma pré-carga muito baixa. Por esta razão, a 
monitorização invasiva está recomendada. 
Várias medidas podem ser tomadas para garantir o 
suporte do doente até uma solução definitiva: 
optimização da pré-carga e do inotropismo, 
manutenção da pós-carga e do ritmo sinusal e 
ventilação. 
O volume intravascular deve ser aumentado para os 
níveis capazes de manter a estabilidade 
hemodinâmica, especialmente importante nos doentes 
com deplecção de volume já que o aumento do volume 
efectivo vai opor-se ao aumento da pressão 
intrapericárdica. Pressões de enchimento até 25 a 30 
mmHg podem ser necessárias. No entanto, em doentes 
euvolémicos ou hipervolémicos, a infusão de volume 
pode resultar num aumento das pressões 
intrapericárdicas suficiente para causar colapso 
diastólico do ventrículo direito. 
 
A utilização de drogas inotrópicas não é consensual 
uma vez que já existe intensa estimulação adrenérgica 
endógena. A dobutamina pode ser utilizada devido às 
suas propriedades inotrópicas e pela redução das 
resistências sistémicas. A isoprenalina e a dopamina 
mostraram efeitos hemodinâmicos benéficos no 
tamponamento em modelos animais. 
Estes fármacos aumentam a fracção de ejecção e a 
frequência cardíaca e melhoram a perfusão cardíaca, 
no entanto, não aumentam a perfusão de outros 
órgãos, tais como o cérebro ou os rins. Além disso, a 
isoprenalina melhora a perfusão do tecido epicárdico 
em oposição ao tecido endocárdico e é um potente 
fármaco vasodilatador. 
 
Se existir, deve ser sempre corrigida a acidose 
metabólica para evitar efeitos depressores do 
miocárdio e aumentar a resposta às catecolaminas. 
Para manutenção da pós-carga podemos recorrer a 
vasopressores, tal como a fenilefrina ou noradrenalina, 
uma vez que pode ser necessário aumentar a perfusão 
coronária e melhorar a função ventricular até a 
resolução do tamponamento e recuperação da função 
cardíaca. No entanto, a utilização de vasopressores 
deve ser evitada, tanto quanto possível, se a pressão 
arterial permanecer dentro da faixa normal, porque da 
utilização destes agentes pode resultar a diminuição do 
débito cardíaco. 
 
É comum ver reflexos vagais depressores com 
bradicardia e consequente diminuição do débito 
cardíaco, sendo necessária a administração de 
atropina ou a utilização de pacemakers ventriculares. 
 
O enchimento ventricular depende principalmente da 
contracção auricular e, portanto, o desenvolvimento de 
fibrilação auricular ou flutter tem um impacto negativo 
sobre a pressão arterial e sobre o débito cardíaco. 
Neste sentido, poderá ser necessária a utilização de 
antiarrítmicos ou de desfibrilador. Como previamente 
descrito, a ventilação mecânica tem uma grande 
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
influência no doentes com tamponamento cardíaco. A 
manutenção de ventilação espontânea durante todo o 
procedimento pode ser melhor tolerado. Em ventilação 
mecânica, é aconselhável evitar altas pressões e usar 
baixos volumes correntes até libertação do 
tamponamento, recorrendo também a elevadas 
frequências respiratórias e baixa PEEP. 
No caso de paragem cardíaca, as compressões 
cardíacas externas não são eficazes uma vez que o 
preenchimento adicional das câmaras está 
condicionado pelo tamponamento. Além disso, embora 
a pressão sistólica aumente, a pressão diastólica 
permanece inalterada e, portanto, a pressão de 
perfusão não melhora. Nesta situação, a melhor opção 
é proceder imediatamente à drenagem percutânea ou 
cirúrgica. 
 
A pericardiocentese, embora raramente (~1.2%), pode 
estar associada a várias complicações, incluindo 
laceração do ventrículo direito ou de uma artéria 
coronária, arritmias, pneumotórax, pneumopericárdio, 
síndroma de dificuldade respiratória do adulto, 
perfuração hepática ou esplénica e infecção. 
Também estão descritos casos de insuficiência 
cardíaca esquerda, edema pulmonar e choque 
cardiogénico. Após a drenagem, a pressão cardíaca 
pode subir acentuadamente devido ao rápido aumento 
da pressão de enchimento, podendo 
tornar-se necessário o uso de vasodilatadores se surgir 
hipertensão arterial. Nestes casos, a nitroglicerina e o 
nitroprussiato podem ser boas opções. 
Pela possibilidade destas complicações, estes doentes 
devem ser alocados a uma unidade que permita uma 
vigilância adequada, nomeadamente, de cuidados 
intermédios ou intensivos. 
https://www.acim.pt/wp-content/uploads/2017/05/CIP-
1-8-Tamponamento-Card%C3%ADaco-_-Vital_Rev-
pag-29a35.pdf 
 
3. Compreender a fisiopatologia da Sepse e Choque 
Séptico. 
 
4. Discutir as manifestações clínicas, exames 
laboratoriais, tratamento e prevenção do choque 
séptico 
5. Estudar a epidemiologia, quadro clínico, exames 
complementares e tratamento correlacionados ao 
choque neurogênico. Explicar a fisiopatologia do 
choque neurogênico secundário ao trauma 
raquimedular. 
 
6. Discutir a abordagem inicial e conduta no 
paciente com trauma neurológico (enfatizar os 
sinais de alerta encontrados no exame inicial). 
DISPARADORES: 
https://www.youtube.com/watch?v=wRqB5_VB4YQ 
https://www.youtube.com/watch?v=2z5iVsX8k18 
https://www.youtube.com/watch?v=scEM0J_r3t4 
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA: 
Braunwald, Tratado de doenças cardiovasculares / Robert O. Bonow... (et al.); Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 
Porto, C.C. Semiologia Médica – 7ed. 2013. Guanabara Koogan. 
Guyton, A.C., Hall, J.E Tratado de Fisiologia Médica – 12ed. 2011. Elsevier. 
Martins, H. S., Brandão, N., Neto, A. S., Velasco, I. T. Emergências Clínicas – Abordagem Prática / USP – 11ed. 
2016. Manole. 
Tamponamento Cardíaco Agudo: uma breve revisão; Barra, LD; Guimarães, LA; Gomes, MBV; Hanashiro, M; 
Kilimnik, LM; Lodi, LD; Senhorini, MCM; Souza,MRS; Silva, NC. 
American College of Surgeons Commitee on Trauma – ATLS – Advanced Trauma Life Support Course of Physicians 
– 2018. 
Fraga, G.P.; Genghini, E.B.; Mantovani, M.; Cortinas, L.G.O.; Filho, W.P. Toracotomia de Reanimação: 
Racionalização do Uso do Procedimento. Revista Colégio Brasileiro dos Cirurgiões. Vol.33 – N6, Nov/Dez. 2006. 
Código de Ética Médica 
www.portalmédico.org.br – Conselho Federal de Medicina. 
 
IRAT: 
Questão 01 _________________________________ 
O choque obstrutivo é ocasionado por uma obstrução 
ou uma compressão dos grandes vasos ou do próprio 
coração. Pode ocorrer por diversas causas. Assinale a 
alternativa incorreta relação às causas de choque 
obstrutivo 
a. O tamponamento cardíaco é uma causa de choque 
obstrutivo. Neste caso, por algum motivo, como por 
exemplo, trauma, câncer, infecções, ocorre um 
acúmulo de líquido no espaço no pericárdio do 
coração, com consequente compressão cardíaca. 
b. O pneumotórax hipertensivo pode levar ao choque 
obstrutivo por ser uma situação aguda de aumento 
da pressão intratorácica. 
c. O tromboembolismo pulmonar também causa 
choque obstrutivo. A existência de um trombo na 
circulação venosa, normalmente em membros 
inferiores, pode ser o ponto de partida para a 
ocorrência deste choque. 
d. A causa mais comum é o infarto agudo do 
miocárdio (IAM), em que há falência da bomba 
cardíaca ocasionada pela necrose deparede 
ventricular produzida pelo infarto. No entanto, há 
causas mecânicas, como doenças valvares, que 
também podem comprometer de forma significativa 
o débito cardíaco, levando ao choque obstrutivo. 
 
a. V 
b. V - O choque obstrutivo é ocasionado por uma 
obstrução ou uma compressão dos grandes vasos ou 
do próprio coração. Pode ocorrer por diversas causas, 
porém três merecem destaque. O pneumotórax 
hipertensivo pode levar ao choque obstrutivo por ser 
https://www.acim.pt/wp-content/uploads/2017/05/CIP-1-8-Tamponamento-Card%C3%ADaco-_-Vital_Rev-pag-29a35.pdf
https://www.acim.pt/wp-content/uploads/2017/05/CIP-1-8-Tamponamento-Card%C3%ADaco-_-Vital_Rev-pag-29a35.pdf
https://www.acim.pt/wp-content/uploads/2017/05/CIP-1-8-Tamponamento-Card%C3%ADaco-_-Vital_Rev-pag-29a35.pdf
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
uma situação aguda de aumento da pressão 
intratorácica. 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-
13547-1-pb.pdf 
c. V - O tromboembolismo pulmonar também causa 
choque obstrutivo. A existência de um trombo na 
circulação venosa, normalmente em membros 
inferiores, pode ser o ponto de partida para a ocorrência 
deste choque. O atrito entre o trombo e o fluxo 
sanguíneo acaba por destacar pequenos êmbolos. 
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/dow
nload/2403/929/16853#:~:text=O%20tromboembolism
o%20pulmonar%20tamb%C3%A9m%20causa,acaba
%20por%20destacar%20pequenos%20%C3%AAmbol
os. 
d. F – apesar de algumas literaturas considerarem que 
o infarto cursa também com choque obstrutivo, é mais 
comum que o IAM provoca choque cardiogênico. 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-
13547-1-pb.pdf 
 
Questão 02 _________________________________ 
Um homem de 60 anos é vítima de ferimento por arma 
branca na face anterior do tórax, à esquerda, numa 
tentativa de assalto. Na chegada ao Pronto-Socorro ele 
está ansioso e apresenta sudorese profusa. Indique o 
achado que pode significar que a causa do choque 
pode não ser hipovolemia: 
a. Taquicardia 
b. Distensão das veias do pescoço 
c. Diminuição da pressão de pulso 
d. Pele fria 
Distensão das veias do pescoço (turgência jugular) 
indica aumento do retorno venoso, possibilidade de 
tamponamento cardíaco – choque obstrutivo. 
Pressão de pulso = diferença entre a pressão sistólica 
e a pressão diastólica. 
 
Questão 03 _________________________________ 
O tamponamento cardíaco é identificado pela presença 
da clássica tríade diagnóstica de Beck, composta de: 
a. Diminuição da pressão venosa, diminuição da 
pressão arterial e abafamento das bulhas 
cardíacas 
b. Diminuição da pressão venosa, aumento da 
pressão arterial e abafamento das bulhas 
cardíacas 
c. Elevação da pressão venosa, diminuição da 
pressão arterial e dor torácica 
d. Elevação da pressão venosa, diminuição da 
pressão arterial e abafamento das bulhas 
cardíacas 
 
As três principais manifestações clássicas do 
tamponamento cardíaco grave, conhecidas como 
tríade de Beck, são a hipotensão, o abafamento de 
bulhas cardíacas e distensão venosa-jugular: 
• Hipotensão: Por melhor que sejam a função 
cardíaca e a competência valvar prévias ao 
surgimento do derrame pericárdico, o coração ejeta 
menor volume pois também recebe menor 
quantidade de sangue no contexto de uma diástole 
limitada, dentro de um saco pericárdico sob 
pressão. 
• Abafamento de bulhas: A lâmina de líquido 
adicional existente entre o coração e o estetoscópio 
nos faz ouvir o som em menor intensidade. É como 
uma redução de murmúrio vesicular na ausculta 
pulmonar alterada por derrame pleural de 
moderado à grande volume. 
• Distensão venosa-jugular: O sangue retorna ao 
coração, porém não consegue acomodar todo o 
volume dentro das câmaras cardíacas, de maneira 
fisiológica. Isso faz com que a pressão 
intracavitária se transmita retrogradamente ao 
sistema venoso central e seja visível a estase 
jugular. 
https://www.medway.com.br/conteudos/triade-de-
beck-o-que-significa/ 
 
Questão 04 _________________________________ 
Nos casos de Pericardite Aguda, os pacientes devem 
ser examinados em intervalos frequentes pela 
possibilidade de desenvolver derrame pericárdico 
volumoso. As manifestações clínicas que podem ser 
encontradas caso ocorra tamponamento cardíaco 
nestes casos são: 
a. Presença de pulso paradoxal, hipofonese de 
bulhas, baixa voltagem ao eletrocardiograma, 
cateterismo cardíaco com equalização das 
pressões diastólicas. 
b. Sinal de Kussmaul, presença de terceira bulha 
cardíaca, eletrocardiograma com alternância 
elétrica, cateterismo cardíaco sem equalização das 
pressões diastólicas. 
c. Veia jugular com onda x proeminente, atrito 
pericárdico, espessamento miocárdico aumentado, 
aumento da velocidade do fluxo mitral ao 
ecocardiograma. 
d. Veia jugular com onda y proeminente, presença de 
quarta bulha cardíaca, eletrocardiograma de 
voltagem normal, ventrículo direito aumentado ao 
ecocardiograma. 
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-13547-1-pb.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-13547-1-pb.pdf
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20tromboembolismo%20pulmonar%20tamb%C3%A9m%20causa,acaba%20por%20destacar%20pequenos%20%C3%AAmbolos
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20tromboembolismo%20pulmonar%20tamb%C3%A9m%20causa,acaba%20por%20destacar%20pequenos%20%C3%AAmbolos
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20tromboembolismo%20pulmonar%20tamb%C3%A9m%20causa,acaba%20por%20destacar%20pequenos%20%C3%AAmbolos
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20tromboembolismo%20pulmonar%20tamb%C3%A9m%20causa,acaba%20por%20destacar%20pequenos%20%C3%AAmbolos
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20tromboembolismo%20pulmonar%20tamb%C3%A9m%20causa,acaba%20por%20destacar%20pequenos%20%C3%AAmbolos
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-13547-1-pb.pdf
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2016/09/1892/2403-13547-1-pb.pdf
https://www.medway.com.br/conteudos/triade-de-beck-o-que-significa/
https://www.medway.com.br/conteudos/triade-de-beck-o-que-significa/
 
9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
a.V presença de pulso paradoxal, hipofonese de bulhas 
e baixa voltagem ao ECG estão corretas. 
Cateterismo com equalização das pressões diastólicas 
Ok. 
http://www.ineti.med.br/site/aulas_pdf/tamponamento_
cardiaco.pdf 
 
b.F 
sinal de kussmaul, eletrocardiograma com alternância 
elétrica ok. 
• Presença de terceira bulha – F 
Há abafamento das bulhas. 
• Cateterismo cardíaco sem equalização das 
pressões diastólicas – F 
Ocorre equalização das pressões – Swan-Ganz 
 
c.F 
• veia jugular com onda X proeminente – F 
ocorre acentuação do colapso x 
• atrito pericárdico 
O atrito pericárdio é definido como um ruído estridente 
e superficial, mais audível no mesocárdio e bordo 
esternal esquerdo, variando com a intensidade dos 
movimentos respiratórios, sendo maior no final da 
expiração e com o paciente sentado para frente. O atrito 
pode ser encontrado em pacientes com derrame 
pericárdico importante. 
• espessamento miocárdico aumentado 
• aumento da velocidade do fluxo mitral ao 
ecocardiograma 
 
d.F 
• onda y não proeminente. 
O aumento da pressão venosa central é geralmente 
aparente como distensão venosa jugular e a descida x 
(durante a sístole ventricular) é tipicamente a onda 
venosa jugular dominante, com pouca ou nenhuma 
descida y - sinal de Kussmaul. 
• Presença de quarta bulha cardíaca 
Ocorre hipofonese das bulhas 
• ECG voltagem normal 
Frequentemente baixa voltagem 
• Ventrículo direito aumentado 
Na verdade ocorre o colabamento do átrio direito - O 
átrio direito é a câmara cardíaca com menor pressão, 
seguida pelo VD. Assim, é a primeira câmara a externar 
sinais de comprometimentopelo tamponamento. O que 
ocorre é que o líquido que vai se acumulando no 
espaço pericárdico vai exercendo uma pressão 
progressivamente maior sobre as câmaras cardíacas. 
Em um dado momento, essa pressão pode ser maior 
ou igual a de uma determinada câmara. Quando a 
pressão do pericárdio excede a do AD, esta câmara 
começa a colabar em parte do ciclo cardíaco. 
https://cardiopapers.com.br/quais-os-sinais-
ecocardiograficos-de-tamponamento-cardiaco/ 
 
 
Pulso jugular venoso: 
A onda do pulso venoso corresponde a curva de 
pressão do átrio direito. Essa onda ocorre na base do 
pescoço e reflete o retorno venoso para o coração 
direito, expressando a dinâmica e o funcionamento do 
ventrículo direito e do átrio direito. 
O pulso venoso tem 5 ondas, sendo 3 positivas (a,c,v) 
e 2 negativas ( x,y). A onda a ocorre antes de B1 e 
representa a sístole atrial. A onda c representa o 
abaulamento da tricúspide em direção ao AD na sístole 
ventricular. A onda x representa a diástole atrial. A onda 
v indica a chegada de sangue no AD ( próxima a B2). E 
por fim a onda y indica a saída do sangue para o 
ventrículo direito. 
 
 
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_287_desc_Cl%C
3%ADnica_pagina_2_subtopico_3_busca_ 
 
Sinal de Kussmaul: 
Em situações patológicas, em que o enchimento do 
ventrículo direito se encontra prejudicado, pode-se 
observar uma situação paradoxal, na qual, durante a 
inspiração, nota-se um ingurgitamento das veias 
cervicais, com aumento da amplitude do pulso e 
deslocamento em direção à mandíbula. Num indivíduo 
saudável, ocorre diminuição de sua pressão venosa 
central com a inspiração, acarretada por queda da 
pressão intratorácica. Esse aumento paradoxal da 
pressão venosa central é denominado sinal de 
Kussmaul e pode ser encontrado em várias situações, 
sendo originalmente descrito na pericardite constritiva, 
mas pode ocorrer na falência ventricular direita, infarto 
ventricular direito, estenose tricúspide e embolia 
pulmonar maciça. 
https://blog.jaleko.com.br/pulsos-venosos-quais-suas-
caracteristicas-e-como-examinar/ 
 
Questão 05 _________________________________ 
Homem, 38 anos, diabético tipo 1, é internado com o 
diagnóstico de pneumonia comunitária grave. Estava 
pálido, sudoreico, sua pressão arterial era 80 x 60 
mmHg, frequência cardíaca - 110 bpm, temperatura 
axilar - 39,2°C, e o enchimento capilar estava 
lentificado (4 seg). O plantonista de imediato inicia 
reposição volêmica (1000 ml de NaCl 0,9%) porém, 
após terminada a reanimação volumétrica, não houve 
melhora do quadro clínico e sua pressão arterial 
manteve-se nos mesmos níveis. Sua hipótese 
diagnóstica para o quadro apresentado é: 
http://www.ineti.med.br/site/aulas_pdf/tamponamento_cardiaco.pdf
http://www.ineti.med.br/site/aulas_pdf/tamponamento_cardiaco.pdf
https://cardiopapers.com.br/quais-os-sinais-ecocardiograficos-de-tamponamento-cardiaco/
https://cardiopapers.com.br/quais-os-sinais-ecocardiograficos-de-tamponamento-cardiaco/
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_287_desc_Cl%C3%ADnica_pagina_2_subtopico_3_busca_
http://petdocs.ufc.br/index_artigo_id_287_desc_Cl%C3%ADnica_pagina_2_subtopico_3_busca_
https://blog.jaleko.com.br/pulsos-venosos-quais-suas-caracteristicas-e-como-examinar/
https://blog.jaleko.com.br/pulsos-venosos-quais-suas-caracteristicas-e-como-examinar/
 
10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
a. SIRS 
b. Sepse 
c. Sepse grave ou severa 
d. Choque séptico 
Reposição volêmica não adiantou, vai necessitar de 
droga vasoativa – choque. 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica 
(SIRS): é uma resposta inflamatória a uma grande 
variedade de condições clínicas severas. 
Essa resposta é manifestada por duas ou mais das 
seguintes condições: 
• temperatura > 38°C ou < 36°C; 
• freqüência cardíaca > 90 bpm; 
• freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2 < 32 
mmHg; 
• contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm³ ou < 
4.000/mm³ ou bastonetes > 10%; 
 
Sepse: 
resposta inflamatória à infecção, manifestada por duas 
ou mais das seguintes condições: 
1) temperatura > 38°C ou < 36°C; 
2) freqüência cardíaca> 90 bpm; 
3) freqüência respiratória > 20 ipm ou pCO2< 32 
mmHg; 
4) contagem de glóbulos brancos > 12.000/ mm3 ou < 
4.000/mm3 ou bastonetes > 10%; 
 
Sepse grave (severa): 
sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão 
ou hipotensão. Hipotensão e anormalidades da 
perfusão podem incluir, mas não são limitadas por 
acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda no 
estado mental. 
 
Choque séptico: 
sepse relacionada com hipotensão, apesar da 
adequada reposição volêmica com a presença de 
anormalidades da perfusão que podem estar 
associadas à acidose metabólica, oligúria ou alteração 
aguda do estado mental. Pacientes que recebem 
agentes inotrópicos ou vasopressores podem não estar 
hipotensos no momento em que as anormalidades da 
perfusão são medidas. 
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/7681
/9219/10243 
 
https://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scient
iamedica/article/viewFile/4716/4285 
 
Questão 06 _________________________________ 
Em relação à sepse, é correto afirmar que: 
a. A ausência de febre pode ocorrer na sepse grave e 
no choque séptico, podendo inclusive ocorrer 
hipotermia nestas situações. 
b. O débito urinário não é um método adequado de 
monitorização da perfusão tecidual, pois se altera 
tardiamente na hipoperfusão periférica no choque 
séptico. 
c. O lactato e o excesso de base não se relacionam 
com a presença e gravidade do choque séptico, 
nem são úteis para monitorar a reposição volêmica, 
pois não se normalizam com a restauração do 
metabolismo aeróbico. 
d. A ressuscitação hemodinâmica no choque séptico 
deve ser realizada preferencialmente com solução 
colóide associada a noradrenalina quando a 
pressão arterial média for superior a 65 mmHg. 
 
a.V - Em 90% dos casos de sepse ocorre febre, que é 
uma resposta do organismo à infecção. No entanto, 
uma parcela dos pacientes apresenta comportamento 
oposto: hipotermia. Na sepse, o paciente apresenta 
uma queda na entrega de oxigênio aos tecidos que 
prejudica o funcionamento do organismo (hipóxia). 
Assim, acredita-se que a hipotermia ocorre porque os 
órgãos estão falhando e o paciente está morrendo. 
http://www.usp.br/aun/antigo/exibir.php?id=6082 
 
b.F - Oligúria e elevação de escórias nitrogenadas são 
importantes, não somente no diagnóstico, como no 
manuseio dos estados de choque, mas podem estar 
também presentes devido ao uso de fármacos 
nefrotóxicos e outras causas de insuficiência renal, não 
necessariamente ligadas à presença de hipoperfusão. 
Sede e urina concentrada antecedem a elevação de 
escórias nitrogenadas e sinalizam precocemente 
estados de hipovolemia. 
https://www.scielo.br/j/rbti/a/JKCfMdCyhqZWq8DcZdR
vyFt/?lang=pt 
 
c.F – lactato está relacionado ao choque séptico – 
fermentação lática quando não tem mais oxigênio, ou 
seja, baixa perfusão tecidual. 
 
d.F – usa cristaloide (acesso a coloide é difícil, a sua 
fixação não é boa) inferior a 65mmHg. 
 a infusão de vasopressores deve ser precedida e/ou 
acompanhada de expansão volêmica adequada. 
Adrenalina não é fármaco de primeira escolha em 
pacientes com choque séptico. Tanto a dopamina 
quanto a noradrenalina (administrados por cateter 
central sempre que possível) são fármacos de primeira 
escolha em pacientes com choque séptico. No entanto, 
a noradrenalina é mais potente que a dopamina e 
provavelmente mais efetiva na reversão do choque 
séptico em determinados pacientes. 
https://www.scielo.br/j/rbti/a/35dZjmX8WSj63P4Zz9G
QqMc/?lang=pt&format=pdf 
Dobutamina está indicada no paciente com volemia 
normal, em uso de vasopressores, cuja perfusão 
continue inadequada (infusão máxima 20 mcg/kg/min). 
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/7681/9219/10243
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/7681/9219/10243
https://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/4716/4285
https://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/4716/4285http://www.usp.br/aun/antigo/exibir.php?id=6082
https://www.scielo.br/j/rbti/a/JKCfMdCyhqZWq8DcZdRvyFt/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/rbti/a/JKCfMdCyhqZWq8DcZdRvyFt/?lang=pt
https://www.scielo.br/j/rbti/a/35dZjmX8WSj63P4Zz9GQqMc/?lang=pt&format=pdf
https://www.scielo.br/j/rbti/a/35dZjmX8WSj63P4Zz9GQqMc/?lang=pt&format=pdf
 
11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
https://pebmed.com.br/abordagem-terapeutica-na-
sepse-grave-o-que-voce-precisa-
saber/?utm_source=artigoportal&utm_medium=copyte
xt 
 
 
Questão 07 _________________________________ 
O choque distributivo caracteriza-se pela diminuição da 
RVS e é associado frequentemente a aumento no 
débito cardíaco. Nesse tipo de choque, existe o que 
chamamos shunt, ou seja, existem áreas com fluxo 
sanguíneo excessivo com relação à demanda 
metabólica e áreas com fluxo insuficiente para tal 
demanda. Assinale a alternativa incorreta em relação 
aos choques distributivos. 
a. As causas de choque distributivo podem ser: 
Choque séptico; Síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica; Choque anafilático e reações 
anafilactoides; Choque neurogênico; Reações a 
drogas e toxinas (picadas de insetos, reações 
transfusionais), Insuficiência suprarrenal aguda; 
Coma mixedematoso. 
b. O choque anafilático é a forma mais grave e intensa 
da reação inflamatória alérgica e se caracteriza 
pela liberação maciça de histamina, um potente 
vasodilatador. O tratamento baseia-se no uso de 
vasopressores, adrenalina e corticoide. 
c. Choque séptico é definido como quadro de sepse 
associado à hipotensão que persiste após 
ressuscitação com fluidos e que necessita 
vasopressor para manter PAM >ou= 65 mmHg e 
lactato acima de 2 mmol/L. 
d. O Escore SOFA utilizado para o diagnóstico de 
sepse é baseado na frequência respiratória, 
pressão arterial sistólica e alteração do nível de 
consciência. 
 
a.V 
https://www.passeidireto.com/arquivo/110761351/choq
ue-medicina-intensiva 
b.V 
https://www.passeidireto.com/arquivo/110761351/choq
ue-medicina-intensiva 
c.V– O choque séptico é um subconjunto da sepse e é 
definido como a evolução do quadro do paciente com 
SEPSE para uma hipotensão persistente que requer o 
uso de drogas vasoativas para manter uma pressão 
arterial média (PAM) acima de 65 mmHg e um lactato 
sérico acima de 2 mmoL/L a despeito de ressuscitação 
volêmica. 
 https://pebmed.com.br/como-identificar-e-tratar-a-
sepse-e-o-choque-
septico/?utm_source=artigoportal&utm_medium=copyt
ext 
https://pebmed.com.br/como-identificar-e-tratar-a-
sepse-e-o-choque-
septico/#:~:text=O%20choque%20s%C3%A9ptico%20
%C3%A9%20um,a%20despeito%20de%20ressuscita
%C3%A7%C3%A3o%20vol%C3%AAmica. 
d.F – os critérios do SOFA levam em conta exames 
laboratoriais: 
 
O quick SOFA que avalia 3 critérios para avaliar 
precocemente pacientes graves com suspeita de sepse 
em ambientes de emergência, ou à beira-leito. 
Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2: 
FR >= 22 ipm 
PAS <= 100 mmHg 
Alteração do nível de consciência 
https://www.sanarmed.com/sepse-novas-definicoes-
criterios-sofa-diagnostico-yellowbook 
 
Questão 08 _________________________________ 
No paciente com hipotensão arterial associada a déficit 
neurológico e à ausência de vasoconstrição periférica 
(extremidades quentes e bom débito urinário), deve-se 
suspeitar de: 
a. Choque hemorrágico 
b. Pneumotórax hipertensivo 
c. Tamponamento 
d. Choque neurogênico 
 
Choque hemorrágico – hipovolêmico 
Pneumotórax hipertensivo – choque obstrutivo 
Tamponamento – choque obstrutivo 
Choque neurogênico – choque distributivo. 
 
No choque distributivo, a má perfusão é resultado de 
uma vasodilatação periférica global que ocasiona 
drástica redução da PEC, comprometendo o 
fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de 
oxigênio pelos tecidos. Nesse caso, o débito cardíaco 
encontra-se preservado, dado que não há qualquer 
problema nem com a bomba cardíaca, nem com o 
volume circulante de sangue. 
É importante observar que o choque distributivo é a 
única modalidade de choque em que ocorre 
vasodilatação. Em todos os outros tipos de choque vai 
ocorrer uma vasoconstrição reflexa, que ocorre como 
mecanismo compensatório determinado pela ativação 
simpática. 
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/dow
nload/2403/929/16853#:~:text=O%20choque%20cardi
og%C3%AAnico%20%C3%A9%20aquele,parede%20
ventricular%20produzida%20pelo%20infarto 
 
Questão 09 _________________________________ 
Paciente jovem, vítima de trauma raquimedular no nível 
de C6, deu entrada na Emergência com frequência 
cardíaca de 60 bpm e pressão arterial de 40/20 mmHg. 
Para estabilizar hemodinamicamente o paciente, deve-
se: 
a. realizar transfusão de sangue 
b. realizar infusão rápida de Ringer-lactato 
c. administrar vasopressor 
d. administrar metilprednisolona em altas doses 
https://pebmed.com.br/abordagem-terapeutica-na-sepse-grave-o-que-voce-precisa-saber/?utm_source=artigoportal&utm_medium=copytext
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https://www.passeidireto.com/arquivo/110761351/choque-medicina-intensiva
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https://pebmed.com.br/como-identificar-e-tratar-a-sepse-e-o-choque-septico/#:~:text=O%20choque%20s%C3%A9ptico%20%C3%A9%20um,a%20despeito%20de%20ressuscita%C3%A7%C3%A3o%20vol%C3%AAmica
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https://www.sanarmed.com/sepse-novas-definicoes-criterios-sofa-diagnostico-yellowbook
https://www.sanarmed.com/sepse-novas-definicoes-criterios-sofa-diagnostico-yellowbook
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20aquele,parede%20ventricular%20produzida%20pelo%20infarto
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20aquele,parede%20ventricular%20produzida%20pelo%20infarto
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20aquele,parede%20ventricular%20produzida%20pelo%20infarto
https://periodicos.ufjf.br/index.php/hurevista/article/download/2403/929/16853#:~:text=O%20choque%20cardiog%C3%AAnico%20%C3%A9%20aquele,parede%20ventricular%20produzida%20pelo%20infarto
 
12 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 6°P MEDICINA 
 
d.F– corticoide não é indicado. 
https://www.thieme-
connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-
1584887.pdf?articleLanguage=pt 
 
A ressuscitação volêmica para reestabilização da 
perfusão da microcirculação é o objetivo inicial no 
tratamento do choque. Muitas vezes, um acesso 
vascular central permite uma resposta mais efetiva. O 
mnemônico VIP utilizado pelos norte-americanos faz 
alusão às preocupações iniciais do emergencista diante 
do paciente em choque: V (Ventilatory Support – 
suporte ventilatório), I (Infusion – ressuscitação com 
fluidos), P (Pump – administração de drogas 
vasoativas). 
A infusão de fluidos deve levar em conta: o tipo de fluido 
a ser administrado (as soluções cristaloides são as 
primeiras opções, os coloides ficam em segundo plano 
devido ao seu custo), a indicação e disponibilidade, não 
alterando o desfecho clínico significativamente; a 
velocidade de infusão (não deve ultrapassar 300 a 500 
mL em um período de 20 a 30 minutos). O objetivo da 
reposição volêmica é o aumento da PAS (120 mm Hg), 
débito urinário superior a 0,5 mL/kg/h, pressão venosa 
central (PVC) entre 8 e 12 mm Hg e saturação venosa 
de oxigênio (veia cava superior) de 70%. O conceito de 
hipotensão permissiva não pode ser considerado na 
presença de lesão neurológica! O cuidado com a 
volemia deve ser tomado, e, se houver sinais de 
sobrecarga, está indicado o início da utilização de 
vasopressores. 
Nos pacientes em choque neurogênico que 
permanecem hipotensos e bradicárdicos (FC < 60 
bpm), a administração de atropina (0,5 a 2 mg por hora) 
em infusão contínua deve ser considerada em 
associação às catecolaminas.1,2 Os agonistas 
adrenérgicos são as primeiras opções de drogas 
vasoativas no choque, visto que sua elevada potência 
e seu rápido início de ação com meia-vida curta 
facilitam seu ajuste. A noradrenalina é o vasopressor 
de escolha, possuindo propriedades 
predominantemente alfa-adrenérgicas (vasoconstrição 
e aumento da resistência vascular periférica) 
associadas à modesta ativação β-adrenérgica, 
auxiliando na função cardíaca. 
https://www.thieme-
connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-
1584887.pdf?articleLanguage=pt 
Manejo do choque neurogênico: 
A estabilização da coluna vertebral, garantia de 
ventilação adequada, ressuscitação volêmica e o uso 
de vasopressores são etapas fundamentais para um 
melhor prognóstico do paciente. 
Ainda não se sabe o real efeito das medidas 
neuroprotetoras disponíveis: a descompressão 
cirúrgica de emergência está bem indicada aos 
pacientes com piora clínica evidente, mas há certa 
dúvida sobre o momento ideal da cirurgia 
descompressiva nos pacientes que chegam à 
emergência sem piora evidente de sua condição 
neurológica. 
A contraindicação ao uso de opioides na lesão medular 
também parece consenso. O uso de corticoides está 
contraindicado após estudo controlado e prospectivo de 
grande impacto (NASCIS III). A utilização do magnésio, 
riluzol, anti-inflamatórios não esteroidais, estrógeno, 
progesterona, minociclina, eritropoetina e hipotermia 
induzida ainda não está bem estabelecida no choque 
neurogênico. 
https://www.thieme-
connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-
1584887.pdf?articleLanguage=pt 
 
O choque neurogênico é classificado como choque 
distributivo e pode ser causado por trauma 
raquimedular, compressão da medula espinal, 
anestesia geral, anestesia raquidiana, anestesia 
peridural, lesão no sistema nervoso e hipoglicemia. No 
choque neurogênico ocorre uma disfunção autonômica 
caracterizada por diminuição do tônus vascular, 
vasodilatação arterial e venosa, hipotensão arterial e 
bradicardia. Uma das características do choque 
neurogênico é que não há alteração no débito cardíaco, 
pois tanto a bomba cardíaca como o volume circulante 
de sangue estão preservados. A finalidade do 
tratamento é restaurar a perfusão periférica e corrigir o 
desequilíbrio no consumo de oxigênio. 
https://www.clinicalskills.com.br/conte%C3%BAdo-
detalhes/137/caso-cl%C3%ADnico-choque-
neurogenico#:~:text=O%20choque%20neurog%C3
%AAnico%20%C3%A9%20classificado,no%20sistem
a%20nervoso%20e%20hipoglicemia. 
 
Questão 10 _________________________________ 
Um motociclista de 22 anos é envolvido em uma colisão 
com um carro, sendo atendido pela equipe do SAMU 
192 que realizou o atendimento inicial conforme o 
PHTLS (Prehospital Trauma Life Support) e aplicou 
técnicas de restrição de movimento da coluna. Levado 
até a sala de emergência tem os seguintes dados na 
avaliação inicial: A: via aérea pérvia, fala confuso, 
oxigênio suplementar (12l/min) e colar cervical; B: FR = 
28 irpm, simétrica, murmúrio bilateral presente, SaTO2 
= 94%, ausência de crepitação óssea e de enfisema 
subcutâneo; C: Sangramento na perna direita 
controlado com curativo compressivo, pele quente, 
pulsos radiais palpáveis FC= 70 bpm, enchimento 
capilar < 2 seg. PA= 84 x 52 mmHg, pelve estável; D: 
pupilas isocóricas e fotorreagentes, Glasgow = 14; sem 
movimento motor e sensibilidade dos membros 
inferiores E: diversas escoriações asfálticas, 
deformidade no tornozelo E (imobilizado), dorso com 
escoriações e áreas de dor à palpação. Realizado o 
eFAST (negativo), Rx de tórax e pelve sem 
anormalidades. Com base na história clínica descrita, 
qual a provável origem do choque circulatório? 
a. Choque medular 
b. Choque neurogênico 
c. Choque hipovolêmico 
d. Choque hemorrágico de fonte oculta
 
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/pdf/10.1055/s-0036-1584887.pdf?articleLanguage=pt
https://www.clinicalskills.com.br/conte%C3%BAdo-detalhes/137/caso-cl%C3%ADnico-choque-neurogenico#:~:text=O%20choque%20neurog%C3%AAnico%20%C3%A9%20classificado,no%20sistema%20nervoso%20e%20hipoglicemia
https://www.clinicalskills.com.br/conte%C3%BAdo-detalhes/137/caso-cl%C3%ADnico-choque-neurogenico#:~:text=O%20choque%20neurog%C3%AAnico%20%C3%A9%20classificado,no%20sistema%20nervoso%20e%20hipoglicemia
https://www.clinicalskills.com.br/conte%C3%BAdo-detalhes/137/caso-cl%C3%ADnico-choque-neurogenico#:~:text=O%20choque%20neurog%C3%AAnico%20%C3%A9%20classificado,no%20sistema%20nervoso%20e%20hipoglicemia
https://www.clinicalskills.com.br/conte%C3%BAdo-detalhes/137/caso-cl%C3%ADnico-choque-neurogenico#:~:text=O%20choque%20neurog%C3%AAnico%20%C3%A9%20classificado,no%20sistema%20nervoso%20e%20hipoglicemia
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