Choque - Patologia

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Gabriela Bordignon - T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
Choque
 
INTRODUÇÃO 
Fisiopatologia (LANGE): O termo "choque" é usado 
para denotar várias condições, no contexto presente 
ele se refere a uma anormalidade do sistema 
circulatório na qual há uma perfusão tecidual 
inadequada em virtude de um débito cardíaco 
relativo ou absolutamente inadequado. As causas 
são divididas em quatro grupos: volume de sangue 
inadequado para encher o sistema vascular 
(choque hipovolêmico ); aumento do tamanho do 
sistema vascular produzido por vasodilatação na 
presença de uma volemia normal (choque 
distributivo, vasogênico, ou de baixa resistência); 
débito cardíaco inadequado resultante de 
anormalidades miocárdicas (choque cardiogênico ); 
e débito cardíaco inadequado como um resultado 
de obstrução do fluxo sanguíneo nos pulmões ou 
no coração (choque obstrutivo). 
O choque é a via final comum para os vários eventos 
clínicos potencialmente letais. É caracterizado por 
hipotensão sistêmica, devido à redução do débito 
cardíaco ou pela redução efetiva do volume 
sanguíneo circulante. As consequências são a 
perfusão tecidual deficiente e a hipóxia celular. 
No início a lesão celular é reversível. Porém, o 
choque prolongado leva, em alguns casos, a uma 
lesão tecidual irreversível frequentemente fatal. 
O índice de mortalidade é de aproximadamente 
20%, o choque está em primeiro lugar entre as 
causas de óbito nas unidades de terapia intensiva 
(mais de 200.000 óbitos a cada ano nos Estados 
Unidos). 
Sua incidência está aumentando, levando há: 
– Melhorias no suporte de vida para os pacientes 
criticamente doentes; 
– Aumento de indivíduos imunocomprometidos 
(devido a quimioterapia, imunossupressão ou 
infecção pelo HIV). 
CHOQUE SÉPTICO 
– Gram positivos → Gram negativos → Fungos; 
Patologia (ROBBINS): A capacidade que vários 
microrganismos têm de causar o choque séptico é 
consistente com a ideia de que vários constituintes 
microbianos podem desencadear o processo. Os 
macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células 
endoteliais e componentes solúveis do sistema 
imune inato (p. ex., complemento) reconhecem e 
são ativados por várias substâncias derivadas de 
microrganismos. Uma vez ativados, essas células e 
fatores iniciam várias respostas inflamatórias que 
interagem de modo complexo, ainda não 
completamente compreendido, para produzir 
choque séptico e disfunção de múltiplos órgãos. 
 
Patologia (Robbins): Os fatores que, possivelmente, 
desempenham os papéis principais na fisiopatologia 
do choque séptico são os seguintes: respostas 
inflamatória e anti-inflamatória, ativação e lesão 
 
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endoteliais, indução de um estado pró-coagulante, 
anormalidades metabólicas e disfunção orgânica. 
REVISÃO 
ASPECTOS HEMODINÂMICOS 
Hipodinâmicos (↑RVP, ↓DC); 
 
TIPO DE CHOQUE 
 
CONDIÇÕES OU DOENÇAS 
QUE PODEM CAUSAR 
CHOQUE 
HIPOVOLÊMICO 
(volemia diminuída) 
Hemorragia, trauma, 
cirurgia, queimaduras e 
perda de líquido associada 
a vômitos e diarreia 
CHOQUE 
DISTRIBUTIVO 
(vasodilatação 
acentuada; também 
chamado de choque 
vasogênico ou de 
baixa resistência) 
Desmaio (choque 
neurogênico), anafilaxia e 
sepse (também causa 
hipovolemia devido à 
permeabilidade capilar 
aumentada com perda de 
líquido para os tecidos) 
CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
(débito inadequado 
por um coração 
doente) 
Infarto do miocárdio, 
insuficiência cardíaca e 
arritmias 
CHOQUE 
OBSTRUTIVO 
(obstrução ao fluxo 
sanguíneo) 
Pneumotórax de tensão, 
embolia pulmonar, tumor 
cardíaco e tamponamento 
pericárdico 
Referência: fisiopatologia (LANGE). 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do 
miocárdio; 
Causas: IAM, Cardiomiopatias, Arritmias; 
Altas pressões (PVC e PCP). 
Fisiopatologia (LANGE): O choque cardiogênico 
resulta sempre que a função de bombeamento do 
coração é deficiente ao ponto em que o fluxo 
sanguíneo para os tecidos não é mais adequado 
para satisfazer as demandas metabólicas em 
repouso; mais comumente, ele é devido a infarto 
extenso do ventrículo esquerdo. A incidência de 
choque em pacientes com infarto do miocárdio é de 
cerca de 10%, e a taxa de mortalidade é de 60 a 90%. 
Contudo, o choque cardiogênico também pode ser 
causado por outras doenças (insuficiência cardíaca, 
arritmias) que comprometem gravemente a função 
ventricular normal. Os sintomas são os do choque 
hipovolêmico, além de congestão dos pulmões e 
vísceras resultante da falha do coração em expelir 
todo o sangue venoso retornado para ele. 
Consequentemente, a condição às vezes é chamada 
de "choque congestivo”. 
 
 
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CHOQUE OBSTRUTIVO 
Baixo débito cardíaco devido à obstrução do fluxo 
sanguíneo; 
Causas: Tamponamento, TEP, Pneumotórax 
hipertensivo; 
Altas pressões (PVC no TEP; PVC e PCP no 
tamponamento). 
Fisiopatologia (LANGE): O quadro de choque 
congestivo também é observado no choque 
obstrutivo. As causas incluem embolia pulmonar 
massiva, pneumotórax de tensão com dobramento 
das grandes veias e sangramento para dentro do 
pericárdio com compressão externa do coração 
(tamponamento cardíaco). Nas duas últimas 
condições, a cirurgia imediata é necessária para 
prevenir a morte. Pulso paradoxal ocorre no 
tamponamento cardíaco. Normalmente, a pressão 
arterial cai cerca de 5 mmHg durante a inspiração. 
No pulso paradoxal, esta resposta é exagerada, e a 
pressão arterial cai 10 mmHg ou mais como um 
resultado da pressão aumentada do líquido no saco 
pericárdico sobre a superfície externa do coração. 
Entretanto, o pulso paradoxal também acontece 
com a respiração forçosa na asma grave, no 
enfisema pulmonar e na obstrução das vias aéreas 
superiores. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
Baixo débito cardíaco devido à perda do volume 
sanguíneo ou plasmático; 
Causas: Hemorragia, Desidratação, Queimaduras; 
Baixas pressões (PVC e PCP); 
Hiperdinâmicos (↓RVP, ↑DC). 
Fisiopatologia (LANGE): O choque hipovolêmico é 
caracterizado por hipotensão; pulso rápido e 
filiforme; pele fria, pálida, pegajosa; sede intensa; 
respiração rápida; e inquietação ou, 
alternativamente, torpor. O volume urinário está 
acentuadamente diminuído. Contudo, nenhum 
desses achados está presente de maneira invariável. 
Em geral, o choque hipovolêmico é subdividido em 
categorias com base na causa. O uso de termos 
como choque hemorrágico, choque traumático, 
choque cirúrgico e choque por queimadura é 
benéfico, porque embora haja semelhanças entre 
essas várias formas de choque, há aspectos 
importantes que são peculiares a cada uma. No 
choque hipovolêmico e outras formas de choque, a 
perfusão inadequada dos tecidos leva a uma 
glicólise anaeróbia aumentada, com produção de 
grandes quantidades de ácido láctico. Em casos 
graves, o nível sanguíneo de lactato sobe de um 
valor normal de cerca de 1 mmol/L para 9 mmol/L 
ou mais. A acidose láctica resultante deprime o 
miocárdio, diminui a responsividade vascular 
periférica às catecolaminas e pode ser grave o 
bastante para causar coma. Múltiplas reações 
compensatórias intervêm para defender o volume 
de líquido extracelular (vasoconstrição, taquicardia, 
venoconstrição, taquipneia -> bombeamento 
torácico aumentado, inquietação -> bombeamento 
aumentado em músculos esqueléticos em alguns 
casos, movimento aumentado de liquido intersticial 
para dentro de capilares, secreção aumentada de 
vasopressina, glicocorticoides, renina, aldosterona e 
eritropoietina e síntese aumentada de proteínas 
plasmáticas). O grande número de reações que têm 
evoluído indica a importância de manter a volemia 
para a sobrevida. Uma diminuição da pressão de 
pulso ou da pressão arterial média diminui o 
número de impulsos ascendentes para o encéfalo a 
partir dos barorreceptores arteriais, resultando em 
descargavasomotora aumentada. A vasoconstrição 
resultante é generalizada, poupando apenas os 
vasos do encéfalo e coração. Os vasos coronarianos 
estão dilatados devido ao metabolismo miocárdico 
aumentado secundário a um aumento da 
frequência cardíaca. A vasoconstrição na pele é 
responsável pela frieza e palidez, e a vasoconstrição 
nos rins leva ao dano renal. A resposta cardíaca 
imediata à hipovolemia é taquicardia. Com a perda 
de volume mais extensa, taquicardia pode ser 
substituída por bradicardia, ao passo que com 
hipovolemia muito grave, a taquicardia reaparece. A 
bradicardia pode ser devida ao desmascaramento de 
um reflexo depressor de mediação vagal, talvez 
relacionado com a limitação da perda de sangue. A 
vasoconstrição no rim reduz a filtração glomerular. 
Isso diminui a perda de água, mas atinge um ponto 
 
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em que produtos nitrogenados do metabolismo se 
acumulam no sangue (azotemia pré-renal). Se a 
hipotensão for prolongada, pode haver dano tubular 
renal grave, levando à lesão renal aguda. A queda na 
pressão arterial e a capacidade diminuída de 
transporte de 02 pelo sangue, causada pela perda de 
hemácias, resultam em estimulação dos 
quimiorreceptores carotídeos e aórticos. Isso não só 
estimula a respiração, como aumenta a descarga 
vasoconstritora. Na hipovolemia grave, a pressão é 
tão baixa que não há mais descarga alguma dos 
barorreceptores carotídeos e aórticos. Isso ocorre 
quando a pressão sanguínea média está em torno de 
70 mmHg. Nessas circunstâncias, se a descarga 
aferente dos quimiorreceptores por meio dos nervos 
do seio carotídeo e vago for interrompida, há uma 
queda adicional paradoxal da pressão arterial, em 
vez de uma elevação. A hipovolemia causa um 
aumento acentuado dos níveis circulantes dos 
hormônios pressores angiotensina II, adrenalina, 
noradrenalina e vasopressina. A secreção de ACTH 
também é aumentada, e angiotensina II e ACTH 
causam um aumento agudo da secreção de 
aldosterona. A retenção resultante de Na+ e água 
ajuda a reexpandir a volemia. 
FORMAS DE CHOQUE HIPOVOLÊMICO: 
Choque hemorrágico, choque traumático (gravidade 
adicionada em casos de síndrome de esmagamento 
com lesão induzida por reperfusão), choque 
cirúrgico e choque por queimadura. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
Vasodilatação e acúmulo sanguíneo periférico como 
um componente de uma reação imunológica 
sistêmica, uma infecção bacteriana ou fúngica. 
Causas: Sepse (choque séptico), Anafilaxia-IgE 
(choque anafilático), Lesão medular (choque 
neurogênico), Disfunções da Suprarrenal. 
Baixas pressões no início e melhoram com 
hidratação. 
Sepse avançada cursa com redução do DC (disfunção 
miocárdica). 
Fisiopatologia (LANGE): No choque distributivo, a 
maioria dos sintomas e sinais descritos previamente 
está presente. Entretanto, a vasodilatação torna a 
pele quente em vez de fria e pegajosa. O choque 
anafilático é um bom exemplo de choque 
distributivo. Nessa condição, uma reação alérgica 
acelerada causa liberação de grandes quantidades 
de histamina, produzindo vasodilatação 
acentuada. A pressão arterial cai porque o tamanho 
do sistema vascular excede a quantidade de sangue 
nele, embora a volemia esteja normal. Um segundo 
tipo de choque distributivo é o choque 
neurogênico, no qual uma perda súbita de 
atividade autonómica simpática (como é observado 
em lesões traumáticas da cabeça e medula espinal) 
resulta em vasodilatação e acúmulo de sangue nas 
veias. A diminuição resultante do retorno venoso 
reduz o débito cardíaco e, frequentemente, 
provoca desmaio, ou síncope, uma perda súbita 
transitória da consciência. A síncope resultante de 
choque neurogênico geralmente é benigna. 
Entretanto, ela deve ser distinguida da síncope 
resultante de outras causas e, por isso, merece 
investigação. Outra forma de choque distributivo é o 
choque séptico. É atualmente a causa mais comum 
de morte em UTis nos Estados Unidos. Trata-se de 
uma condição complexa que inclui elementos de 
choque hipovolêmico, resultantes de perda de 
plasma para os tecidos ("terceiro espaço") e choque 
cardiogênico, resultante de toxinas que deprimem o 
miocárdio. Ele está associado com excesso de 
produção de NO, e a terapia com fármacos que 
limpam NO pode ser benéfica. A síndrome de 
choque tóxico estreptocócico é uma forma 
particularmente grave de choque séptico, na qual 
estreptococos do grupo A infectam tecidos 
profundos; a proteína M na superfície dessas 
bactérias tem um efeito antifagocítico. Ela também 
é liberada na circulação, onde se agrega ao 
fibrinogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
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PARÂMETROS HEMODINÂMICOS (tabela)
 
 
CHOQUE 
 
Débito cardíaco 
(5L/min) 
 
Resistência Vascular 
Periférica 
 
Pressão Venosa 
Central (1 a 5 
mmHg) 
 
Pressão Capilar 
Pulmonar (4 a 12 
mmHg) 
Hipovolêmico 
(trauma, 
queimadura) 
 
Diminui 
 
Aumenta 
 
Diminui 
 
Diminui 
Cardiogênico 
(IAM) 
Diminui Aumenta Aumenta Aumenta 
Obstrutivo (TEP) Diminui Aumenta Aumenta Varia 
Distributivo 
(sepse, anafilaxia) 
Aumenta Diminui Diminui Diminui 
 
 ESTÁGIOS DO CHOQUE 
Patologia (Robbins): O choque é um distúrbio 
progressivo que, se não corrigido, leva à morte. O 
exato mecanismo (ou mecanismos) de morte pela 
sepse é ainda incerto; exceto por um aumento da 
apoptose de linfócitos e enterócitos, ocorre pouca 
morte de células e os pacientes raramente 
apresentam uma hipotensão refratária, sugerindo 
que a falência dos órgãos, secundária ao edema e à 
hipoxia tecidual concomitante, tem um papel 
central. No caso dos choques hipovolêmico e 
cardiogênico, contudo, os mecanismos da morte são 
razoavelmente bem compreendidos. A menos que a 
agressão seja grave e rapidamente fatal (p. ex., 
hemorragia maciça por rotura de um aneurisma da 
aorta), o choque nas diversas situações tende a 
evoluir (se bem que um tanto artificial) através de 
três fases genéricas: fase não progressiva inicial, fase 
progressiva e fase irreversível. 
Fase inicial não progressiva: 
– Os mecanismos compensatórios reflexos são 
ativados e a perfusão de órgãos vitais é mantida. 
Estágio progressivo: 
– Hipoperfusão tecidual e início de um agravamento 
circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo 
acidose. 
Estágio irreversível: 
– Lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo se 
os defeitos hemodinâmicos fossem corrigidos, a 
sobrevivência não seria possível. 
Patologia (Robbins): No início da fase não 
progressiva do choque, diversos mecanismos neuro-
humorais contribuem para manter o débito cardíaco 
e a pressão sanguínea. Estes incluem os reflexos 
barorreceptores, a liberação de catecolaminas, a 
ativação do eixo renina-angiotensina, a liberação de 
ADH e a estimulação simpática generalizada. O 
efeito final é a taquicardia, a vasoconstrição 
periférica e a conservação de líquido pelos rins. A 
vasoconstrição cutânea, por exemplo, é responsável 
pelo resfriamento e palidez característicos da pele 
no choque bem desenvolvido (embora o choque 
séptico possa, inicialmente, causar uma 
vasodilatação cutânea e, assim, exibir uma pele 
quente e corada). Os vasos coronarianos e cerebrais 
são menos sensíveis à resposta simpática e, assim, 
mantêm o calibre, o fluxo sanguíneo e o 
fornecimento de oxigênio relativamente normais. Se 
as causas subjacentes não forem corrigidas, o 
choque passa imperceptivelmente para a fase 
progressiva, durante a qual há hipoxia tecidual 
generalizada. Nesse cenário de persistência do 
déficit de oxigênio, a respiração aeróbica celular é 
substituída pela glicólise anaeróbica com produção 
excessiva de ácido lático. A acidose lática resultante 
diminui o pH tecidual e enfraquece a resposta 
vasomotora; as arteríolas se dilatam e o sangue 
começa a acumular-se na microcirculação. O 
acúmulo periférico não apenas piora o débitoGabriela Bordignon - T5 
 
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cardíaco, mas também coloca as células endoteliais 
sob risco de desenvolver lesão anóxica com 
subsequente coagulação intravascular disseminada. 
Com a hipoxia tecidual generalizada, os órgãos vitais 
são afetados e entram em falência. Nos casos graves, 
o processo entra, por fim, em um estágio 
irreversível. A lesão celular generalizada é refletida 
pela liberação de enzimas lisossômicas, agravando 
ainda mais o estado do choque. Se o intestino 
isquêmico permitir que a flora intestinal penetre na 
circulação, o choque séptico bacteriano pode se 
sobrepor. Nesse momento, o paciente pode 
desenvolver anúria como resultado de uma necrose 
tubular aguda e insuficiência renal, e, apesar de 
medidas heroicas, uma espiral clínica descendente 
quase inevitavelmente culmina com a morte. 
LESÕES IRREVERSÍVEIS 
Danos à membrana celular: 
– Entrada continua de água. 
– Perda dos fosfolípides de membrana. 
– Perda de aminoácido protetores (Glicina). 
Influxo massivo de Cálcio: 
– Densidades mitocondriais. 
Alterações nucleares: 
– Picnose (condensação nuclear, Cariorrexis 
(fragmentação do núcleo), Cariólise (dissolução do 
núcleo) 
*essas alterações são muito importantes! 
 
FISIOPATOGÊNIA DOS CHOQUES 
*A fisiopatogênia dos choques está descrita nas caixas com 
informações retiradas de livros juntamente com as descrições 
do respectivo tipo de choque, a seguir algumas imagens extras 
explicativas. 
GUARDAR BEM ESTES DOIS CONCEITOS: 
CHOQUE ESPINAL vs CHOQUE NEUROGÊNICO 
CHOQUE ESPINAL: Ocorre devido a uma lesão 
medular aguda, ausência de toda atividade 
neurológica voluntária e reflexa abaixo do nível da 
lesão: 
Reflexos diminuídos; 
Perda de sensação; 
Paralisia flácida abaixo da lesão; 
Dura de dias a meses (transitório); 
O choque espinal e o choque neurogênico podem 
ocorrer no mesmo paciente - MAS não são o mesmo 
distúrbio (algumas fontes podem agrupar os dois). 
 
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CHOQUE NEUROGÊNICO: Fenômeno 
hemodinâmico - perda de substância vasomotora e 
perda de tônus do sistema nervoso simpático -> 
metabolismo celular prejudicado. 
Características críticas: hipotensão (devido a 
vasodilatação maciça), bradicardia - devido à 
estimulação parassimpática sem oposição, 
poiquilotermia: incapaz de regular a temperatura. 
Ocorre dentro de 30 minutos, nível de lesão na 
vértebra T5 ou superior, duram até 6 semanas, 
também devido ao efeito de alguns medicamentos 
que afetam o centro vasomotor da medula como 
opioides, benzodiazedinas. 
Conduta médica (determinar a causa subjacente): 
suporte das vias aéreas, líquidos conforme for 
necessário - tipicamente 0,9 NS, a taxa depende da 
necessidade, atropina para bradicardia, 
vasopressores como fenilelfrina (neo-sinefrina) 
para suporte da PA. 
 
 
 
IMAGENS DOS SLIDES: 
 
 
 
 
 
 
 
RIM NORMAL: 
 
RIM ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NECROSE TUBULAR AGUDA: 
 
 
Artigo: Crise adrenal O cortisol é o hormônio mais 
importante para a manutenção do tônus vascular. 
Além disso, a presença de níveis adequados de 
cortisol é indispensável para que a adrenalina 
(hormônio de estresse) consiga atuar (MOURÃO 
JÚNIOR; ABRAMOV, 2011). Assim, se houver uma 
insuficiência dos níveis de cortisol, ocorrerá uma 
vasodilatação generalizada com consequente 
redução da PEC. Tal situação acontece, 
principalmente, em pacientes usuários crônicos de 
corticosteróides, pois nestes pacientes ocorre uma 
inibição crônica do ACTH que acaba por levar a uma 
atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal. Outras 
causas de crise adrenal seriam a hemorragia global 
das adrenais (que ocorre eventualmente na sepse) e 
os defeitos congênitos que afetam a síntese de 
esteróides adrenais (a chamada hiperplasia adrenal 
congênita, que pode acometer recém-nascidos). 
Nesses casos a situação é ainda mais grave, pois a 
zona glomerular também é acometida, levando a um 
déficit de aldosterona com consequente redução da 
reabsorção de sódio e água, podendo produzir um 
choque hipovolêmico, somado ao choque 
distributivo já instalado pela falta do cortisol 
(PORTH; MATFIN, 2010). 
ADRENAL NORMAL: 
 
HEMORRAGIA E NECROSE ADRENAL: 
 
 
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CIVD: 
 
 
 
ISQUEMIA CEREBRAL: 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Hipotensão, pulso fino e taquicardia, enchimento 
capilar diminuído, pele fria e sudorese abundante, 
cianose, resfriamento das extremidades, 
hipotermia, respiração superficial rápida e irregular, 
sede, náuseas e vômitos, alterações 
neurossensoriais, livedo reticular, REDUÇÃO DO 
DÉBITO URINÁRIO e AUMENTO DO LACTATO 
(LABORATORIAL). 
SIRS E SEPSE 
SIRS: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica. 
 
 
 
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TERMO DEFINIÇÃO 
 
SIRS (pelo menos 2 
deles são necessários 
para atender aos 
critérios de SIRS) 
Temperatura corporal 
≥ 38 °C ou <36 °C, FC > 
90/min, FR >20/min ou 
PaCO2 < 32 mmHg, 
contagem de glóbulos 
brancos > 12.0 x 109/LL 
ou <4.0 x 109/L 
SEPSE SIRS mais infecção 
 
SEPSE SEVERA 
Sepse associada a 
disfunção orgânica, 
hipoperfusão sistêmica 
ou hipotensão 
 
CHOQUE SÉPTICO 
Sepse com hipotensão 
arterial, apesar da 
reposição adequada de 
líquidos 
TRATAMENTO 
O tratamento será melhor abordado nas disciplinas 
clínicas. Ficam os slides seguintes para ilustrar. 
Existem vários protocolos de diagnóstico e 
tratamento da Sepse. Lembrem-se que a 
identificação e tratamento devem ser o mais 
precoce possível. 
TRATAMENTO CLÍNICO segundo o Instituto Latino 
Americano de Sepse: 
Pacote 3 horas: coleta de lactato, coleta de 
hemoculturas, antibioticoterapia precoce, fluidos 
nos pacientes com hipotensão ou lactato acima de 2 
vezes o valor normal. 
Pacote 6 horas: vasopressores para obter PAM> 
65mmHg, mensuração de pressão venosa central e 
mensuração de saturação venosa central de 
oxigênio. 
TRATAMENTO DO CHOQUE: 
Mairimed: De maneira geral, o tratamento do 
paciente em choque inclui dois aspectos principais, 
usualmente conduzidos de forma concomitante: 
restauração rápida e manutenção da perfusão e da 
oferta de oxigênio aos órgãos vitais e identificação e 
tratamento da causa de base. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
*Esquema em inglês nos slides, tentei traduzir, então podem 
haver erros. 
IMPORTANTE LEMBRAR: PA = RVP x DC 
No choque cardiogênico, o problema primário é a 
redução no volume sistólico devido a diminuição da 
força de contração, a intervenção chave nesse caso 
é aumentar a contratilidade e a RVP, para isso utiliza-
se inotrópicos e dobutamina, isso é explicado pela 
atuação dos B1 agonistas no coração, o que aumenta 
a força da miosina nos miócitos, aumentando a forca 
de contração e levando ao aumento do volume 
sistólico, e aumentar a RVP por vasoconstritores, 
como a noradrenalina e a adrenalina. 
No choque distributivo, o problema primário é a 
diminuição da RVP por uma vasodilatação anormal, 
e a diminuição do volume sistólico pela diminuição 
da pré-carga, a intervenção chave nesse caso seria 
aumentar a RVP por vasoconstritores, como a 
noradrenalina e a adrenalina, para corrigir o volume 
sistólico precisamos restaurar o volume 
intravascular, para isso usa-se cristaloides, no caso 
de ineficácia para restaurar a PA consideram-se os 
vasoconstritores para aumentar a RVP, mudança 
para produtos sanguíneos RBCs para restaurar a 
capacidade de transporte de O2 e FFP para 
restaurar o volume sanguíneo e fatores de 
coagulação. 
No choque hipovolêmico temos a diminuição do 
volume sistólico pela redução da pré-carga como no 
choque distributivo, portanto, precisamos restaurar 
o volume intravascular nesse caso também, para isso 
usamos cristaloides, e no caso de ineficácia para 
restaurar a PA consideram-se os vasoconstritorespara aumentar a RVP, mudança para produtos 
sanguíneos RBCs para restaurar a capacidade de 
transporte de O2 e FFP para restaurar o volume 
sanguíneo e fatores de coagulação. 
No caso de choque obstrutivo, temos como 
problema primário a compressão extrínseca do 
coração, levando a redução da pré-carga e do 
volume sistólico, logo, a intervenção chave é 
desfazer a obstrução. 
 
 
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 PATOLOGIA, BBPM III 
 
 CASO CLÍNICO 
Uma mulher jovem é levada ao departamento de 
emergência por uma ambulância depois de um 
grave acidente automobilístico. Ela está 
inconsciente. Sua pressão arterial é de 64/40 
mmHg; a frequência cardíaca é de 150 bpm. Ela é 
entubada e ventilada manualmente. Não há 
evidência de traumatismo craniano. Suas pupilas 
têm 2 mm e estão reativas. Ela reage à dor. O exame 
do coração não revela sopros, galopes ou atritos. Os 
pulmões estão limpos à ausculta. O abdome está 
tenso, com ruídos intestinais diminuídos. As 
extremidades estão frias e pegajosas, com pulsos 
filiformes. Apesar da reposição intensa de sangue e 
líquidos, a paciente morre. 
A. Quais são as quatro principais causas 
fisiopatológicas de choque? Qual era a provável 
causa nesta paciente? 
B. Qual mecanismo patogênico é responsável pela 
falta de resposta desta paciente? E pelas 
extremidades frias e pálidas? 
C. Quais formas de choque hipovolêmico podem 
ter estado presentes nesta paciente? Por quê? 
RESPOSTAS: 
A. Os quatro tipos fisiopatológicos principais de 
choque são hipovolêmico, distributivo, cardiogênico 
e obstrutivo. Levando-se em consideração a idade da 
paciente, a história de trauma grave e os achados 
físicos, o tipo mais provável neste caso é o choque 
hipovolêmico. 
B. No choque hipovolêmico, o volume sanguíneo 
diminuído leva à perfusão inadequada dos tecidos. 
Isso resulta em glicólise anaeróbia aumentada e 
produção de ácido láctico. A acidose láctica deprime 
o miocárdio, diminui a responsividade vascular 
periférica às catecolaminas e pode causar coma. A 
diminuição da pressão sanguínea arterial média 
reduz os disparos dos barorreceptores arteriais, 
resultando em aumento da descarga vasomotora. 
Isso causa vasoconstrição generalizada. A 
vasoconstrição cutânea causa pele fria e palidez. 
C. Há cinco causas de choque hipovolêmico: 
hemorragia, trauma, cirurgia, queimaduras e 
desidratação resultante de vômitos ou diarreia. Esta 
paciente sofreu um acidente de veículo automotivo, 
resultando em choque traumático. Isso foi causado 
por perda de sangue para dentro do abdome, como 
sugerido pelo exame físico. 
QUESTÕES DE REVISÃO 
01. Quais são as quatro formas fisiopatológicas 
principais de choque? 
 
Gabriela Bordignon - T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
02. Cite três consequências fisiopatológicas da 
acidose láctica no choque. 
03. Descreva cinco formas específicas de choque 
hipovolêmico. 
04. Cite três formas específicas de choque 
distributivo e as diferencie do choque 
hipovolêmico. 
05. Cite três fatores que tendem a tornar o choque 
"refratário'. 
MEDCLASS – STAR CASE 
Paciente, 32 anos, apresenta sinal de cacifo positivo 
(+++), frequência cardíaca = 128 bpm, taquipneico, 
pressão arterial sistólica = 80mmmHg, T. ax 36,9°C. 
História pregressa do paciente insuficiência cardíaca, 
fumante, nega consumo de bebida alcóolica, 
sedentário. Paciente é admitido em unidade de 
terapia intensiva visando restabelecer os padrões 
fisiológicos. No primeiro dia de unidade de terapia, 
exames demonstraram pH = 7,38; HCO3 = 22 mEq/L; 
PCO2 = 44 mmHg; PO2 = 83 mmHg; PAS = 70 mmHg; 
PAD = 40 mmHg; Frequência cardíaca = 136 bpm. 
Paciente não evolui satisfatoriamente 
permanecendo na unidade de terapia intensiva. No 
segundo dia de unidade de terapia intensiva, exames 
demonstram pH = 7,25; HCO3 = 19 mEq/L; PCO2 = 
53 mmHg; PO2 = 69 mmHg; PAS = 70 mmHg; PAD = 
40 mmHg; Frequência cardíaca = 146 bpm. Equipe 
médica refere-se com prognostico não favorável 
comprovado pelos exames do terceiro dia de 
unidade de terapia intensiva (pH = 7,02; HCO3 = 16 
mEq/L; PCO2 = 59 mmHg; PO2 = 69 mmHg; PAS = 50 
mmHg; PAD = 39 mmHg; Frequência cardíaca = 156 
bpm). No quarto dia de unidade intensiva paciente 
veio a óbito. 
Paciente apresenta uma progressão na PA decaindo, 
aumento da frequência cardíaca e desenvolvimento 
da acidose no paciente de choque. 
Para entender isso, parte-se do pressuposto que a 
paciente é insuficiente cardíaca, o que significa que 
ela apresenta problemas nas bombas/câmaras 
cardíacas. Os ventrículos são as principais bombas 
do coração, são neles que temos uma maior 
quantidade de músculo cardíaco, portanto, eles 
exercem uma força de contração para que o sangue 
seja ejetado numa pressão suficiente para a 
circulação sistêmica e pulmonar. Logo, os 
ventrículos precisam possuir a capacidade de 
realizar uma ejeção em uma pressão alta para que o 
sangue circule por todo o organismo. No entanto, 
como a paciente possui uma insuficiência cardíaca, 
percebemos que as bombas cardíacas deixam de 
funcionar corretamente, podendo ser uma lesão no 
músculo, uma hipertrofia cardíaca, algo que faça 
com que os ventrículos não sejam contraídos 
corretamente e consequentemente que não haja 
uma circulação sanguínea satisfatória. 
 
A força de ejeção, ou seja, a pressão com a qual o 
sangue sai do ventrículo, não ocorre de maneira 
satisfatória para ocorrer o retorno venoso, então o 
sangue começa a acumular na periferia, o mesmo 
ocorre com o pulmão ao passo de que o ventrículo 
direito não possui uma pressão de ejeção adequada, 
o sangue não consegue realizar o retorno venoso 
para o átrio esquerdo e então acumula no pulmão, 
gerando, por exemplo, o edema pulmonar. Se 
aplicarmos isso a paciente do caso, vemos que ela 
possuía uma PO2 baixa, o que significa que não estão 
ocorrendo trocas gasosas; ela também apresentava 
um sinal de cacifo positivo, ou seja, edema de 
membros inferiores, o que é decorrente em muitas 
das vezes de diminuição na força de ejeção do 
ventrículo esquerdo que leva o sangue a se acumular 
na periferia, e na periferia ele acaba extravasando 
para o interstício e causando edema. Mas em geral, 
pacientes com insuficiência cardíaca evolui muito 
rápido para uma redução do débito cardíaco, e isso 
provoca uma HIPOPERFUSÃO TECIDUAL. Porém, 
dentro da clínica, essa hipoperfusão tecidual não é 
rapidamente observada, é o primeiro sinal de um 
paciente com choque. O CHOQUE É UM QUADRO DE 
HIPOPERFUSÃO TECIDUAL PERSISTENTE. Na clínica, 
percebe-se a hipoperfusão por uma diminuição na 
 
Gabriela Bordignon - T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
pressão arterial, então, essa redução da PA nos 
remete a um quadro de choque. No caso da paciente 
associamos o quadro de choque a um choque 
cardiogênico, já que a hipoperfusão foi decorrente 
de uma alteração cardíaca. 
Nesse sentido, quando o paciente tem a diminuição 
da PA, que é o resultado da hipoperfusão, falamos 
que ele entra em um estágio inicial de choque. Esse 
estágio inicial é o momento em que complexos 
fisiológicos serão ativados para tentar reverter o 
quadro primário instalado, que é a redução da PA. 
Entao, o sistema fisiológico vai ser estimulado a 
reverter essa pressão arterial baixa, uma vez que ao 
corrigir esse ponto tende-se a reverter a 
hipoperfusão e retira-lo do choque. Nesse sentido, 
quando temos uma PA baixa, os barroreceptores 
presentes nos seios carotídeos e no arco aórtico irão 
reconhecer essa diminuição da PA, e irão enviar essa 
informação ao centro vasomotor, centro no tronco 
cerebral responsável pelo controle da PA no 
organismo, quando o centro vasomotor percebe a 
redução da PA ele irá modular a ativação do sistema 
nervoso simpático e parassimpático a fim de tentar 
reverter o quadro de baixa PA. 
Nesse sentido, na queda da PA, há a ativação do 
centro vasomotor que age ativando o sistemanervoso simpático, que então elibera noradrenalina, 
essa NA vai atuar para reverter a PA do paciente em 
dois receptores principais, ALFA 1 (está nos vasos 
sanguíneos, fazendo vasoconstrição) e BETA 1 (está 
no nó do sinoatrial e no músculo ventricular 
aumento força e frequência cardíaca), que tendem a 
aumentar a PA, no entanto, no caso clínico em 
questão não houve um processo reverso da PA, 
exatamente porque o problema está no coração, ele 
não consegue aumentar a sua força de contração, 
apenas aumenta a frequência cardíaca. Ao mesmo 
tempo, essa baixa PA persistente no paciente irá 
ativar outros mecanismos fisiológicos dentro do 
estágio inicial para tentar reverter a PA baixa, como 
por exemplo o sistema de controle de líquido 
corporal, que vai visar a retenção de líquido, que 
então irá aumentar o retorno venoso, acarretando 
em uma tendência do coração em aumentar o 
débito cardíaco, já que pela fisiologia cardíaca tudo 
que chega no coração deve ser ejetado, mas, 
novamente, estamos com uma insuficiência 
cardíaca, um problema no coração. 
 
É como se o corpo não conseguisse reconhecer que 
o problema está no coração, ele só consegue 
identificar a alteração na PA e, portanto, atua para 
corrigir somente o que ele identifica (PA). 
Em um primeiro momento, o sistema de controle de 
líquido corporal vai atuar contraindo a arteríola 
aferente no sistema renal, quando ele faz isso pela 
NA, o rim passa a filtrar menos líquido, ou seja, 
diminui a taxa de filtração glomerular, diminuindo a 
formação de urina, o que consequentemente faz 
com que o líquido fique retido, o que na teoria 
aumentaria na PA, mas como o problema é no 
coração, isso não ocorre, e esse mecanismo 
compensatório irá acabar piorando o quadro, 
causando mais edema no paciente. 
Ao mesmo tempo ainda, sobre o sistema de controle 
de líquido corporal se observa a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, ativado quando o 
sistema renal percebe a hipoperfusão, nesse 
momento a mácula densa libera a renina que 
converte o angiotensinogênio em angiotensina I, 
que será rapidamente convertida pela ECA em 
angiotensina II, que por sua vez estimula a 
vasoconstrição da arteríola eferente. Além disso a 
angiotensina II também irá estimular a adrenal a 
produzir a aldosterona, que irá atuar no sistema 
renal nos ductos coletores, na célula principal, 
estimulando a reabsorção do sódio, que atrai a água 
com ele, na intenção de aumentar o volume 
corporal, novamente tentando aumentar o débito 
cardíaco, para reverter o quadro, que não é 
revertido pelo problema cardíaco da paciente. 
Percebam que o corpo tenta de todas as maneiras 
tentar reverter a queda da PA, ainda no sistema de 
 
Gabriela Bordignon - T5 
 
 PATOLOGIA, BBPM III 
controle de líquido corporal há a liberação do ADH, 
que diminui a diurese por reabsorver a água. 
Após todas as medidas feitas na tentativa de 
aumentar a PA, por conta do problema cardíaco 
primária da paciente a diminuição da PA persiste. 
Quando isso ocorre, o paciente entra na fase da 
descompensação, ou seja, há uma progressão na 
hipoperfusão. Com essa perfusão para os tecidos 
extremamente diminuída, não há como os tecidos 
receberem substâncias necessárias para a sua 
sobrevivência, como nutrientes e O2. Nesse 
momento, há uma troca do metabolismo celular, o 
qual possui uma preferência por um metabolismo 
aeróbio, com utilização de O2, que produz menos 
substancias toxicas. Porém, na ausência do O2 e na 
necessidade de se produzir energia, as células do 
nosso organismo passam a realizar um metabolismo 
anaeróbio, ou seja, começam a produzir energia sem 
O2, degradando glicose para a produção de energia, 
no entanto, quando a glicose é degradada o piruvato 
forma ácido láctico que leva ao quadro de acidose 
observado na paciente. Pois, quanto mais a 
hipoperfusão progride, mais o metabolismo precisa 
trabalhar de maneira anaeróbica, e mais ácido 
láctico é produzido, e ele irá induzir a vasodilatação 
nos vasos sanguíneos do corpo, o que fará com que 
a PA caia ainda mais. 
Desse modo, o paciente evolui para uma fase 
hipodinâmica, que ocorre quando há a intensificação 
exacerbada da hipoperfusão no paciente. Desse 
modo, não há mais O2 para ser transportado no 
organismo, e o paciente começa a entrar em 
cianose, já que o sangue rico em CO2 se acumula, 
coagulação intravascular disseminada (quando se 
tem várias microlesões no endotélio vascular, e para 
tentar evitar hemorragia, o sistema de coagulação 
do corpo é ativado exageradamente, só que chega 
um determinado momento que existem muitas 
lesões e poucos fatores de coagulação, pois já foram 
utilizados na tentativa de coagular as lesões 
anteriores, e então a paciente evolui para 
hemorragias. Mas, de onde vem essas microlesões 
nos vasos no quadro de choque? Vem do ácido 
láctico produzido pelo metabolismo anaeróbio, e 
atua alterando a estrutura do endotélio e causando 
as lesões no vaso. A hemorragia piora ainda mais a 
hipoperfusão, até que o paciente chega a uma 
falência múltipla de órgãos, o levando a óbito, como 
no caso clínico estudado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 PATOLOGIA, BBPM III