Patologia Clínica 1

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CUIDADOS NA COLETA:
1)Amostras armazenadas em temperatura ambiente:
Sangue: aumento artificial do VG e VCM, lise de hemácias, degeneração de leucócitos e diminuição de plaquetas.
Urina: crescimento bacteriano, aumento do pH, degeneração de células e cilindros, lise de hemácias, precipitação e formação de cristais.
Líquidos cavitários: degeneração celular.
Fezes: degeneração ou eclosão dos ovos e oocistos.
2)Excesso de EDTA:
Sangue: hemodiluição da amostra e diminuição do VG e VCM, além de alterar a característica das células, como por exemplo, provocar o encolhimento das hemácias.Observar na etiqueta do frasco o volume de sangue indicado para aquela quantidade de EDTA para não haver a hemodiluição. Existem frascos para coleta de até 0,5 mL de sangue (como em casos de gatos e filhotes). Basta solicitar ao laboratório! Outra situação que provoca uma falsa diminuição do VG é o uso de amostras velhas e também o uso de anestésicos ou contenção química.
3)Amostras com coágulo:
Sangue: causa uma falsa diminuição de todas as células sanguíneas – hemácias, leucócitos e plaquetas.
4)Amostras com fibrina e agregados plaquetários:
Sangue: causa alteração na contagem de plaquetas – Não confiem na contagem de plaquetas na presença de fibrina e agregados.
5)Amostras hemolisadas:
Sangue: Diminuição no número de hemácias, aumento da hemoglobina, CHCM e Proteína Total. Causas de Hemólise durante a coleta de sangue:
- Garrote prolongado
- Puxar o sangue muito rapidamente para dentro da seringa usando uma agulha muito pequena,
- Vacutainers,
- Tubos de Fluoreto (altera metabolismo das hemácias causando hemólise),
- Seringas ou agulhas úmidas
- Aplicar pressão negativa na seringa com o sangue já presente dentro dela,
- Colocar o sangue no tubo de coleta sem tirar a agulha da seringa,
- Homogeneizar de forma violenta
- Amostras lipêmicas
- Tempo, especialmente se a amostra não for refrigerada,
- Congelamento da amostra.
6) Contaminação da amostra:
Sangue ou urina: possível descamação da pele, sujidades e pêlos constituem um problema para a avaliação celular.
Observações para a interpretação dos exames
FATORES DO PACIENTE:
· Idade: O tamanho da hemácia é grande ao nascer o animal, mas a contagem de hemácias é menor que no animal mais velho. A idade de um animal pode também influenciar as contagens absolutas e relativas para leucócitos. Em geral, a leucometria absoluta é alta na época do nascimento, e além disso, animais mais jovens podem ter uma leucometria específica que difere daquela normalmente encontrada para o adulto da espécie. Devido a isso, os valores de referência diferem para cada idade, e é muito importante informar a idade do animal ao solicitar um exame.
· Raça: Cães das raças Akita e Shiba tem valores de referência normais para VCM entre 50 e 60 fl. Já alguns cães da raça poodle podem ter valores de VCM até 80 fl.  No caso dos eqüinos, nos animais considerados de “sangue quente”  (utilizados para corrida) possuem valores de referência diferentes daqueles considerados de “sangue frio” (animais de trabalho ou tração).
· Espécie: A variação interespécies é significativa, oscilando desde uma predominância de linfócitos no sangue do bovino até a prevalência de neutrófilos segmentados para o sangue do cão. A compreensão dessas discrepâncias é essencial quando se deseja uma interpretação precisa.
· Condições de estresse ao animal: O valor dos leucócitos totais de animais emocionalmente perturbados durante a coleta de sangue não é representativo do verdadeiro número de leucócitos daquele indivíduo. Em cães normais sadios, esse número de leucócitos pode chegar até 19.000/uL, e em gatos normais sadios, o número de leucócitos pode chegar até 40.000/uL.
Como a leucocitose fisiológica no gato é tão importante, a interpretação dos resultados será dependente do conhecimento de quanta resistência e excitação foram mantidos durante a coleta do sangue.
O exercício físico também causa alteração no hemograma, principalmente um aumento dramático nos valores da hematimetria, por causa da contração esplênica com liberação de hemácias para a circulação. Por isso, não é indicado para um animal que vai fazer uma coleta de sangue chegar até a clínica caminhando.
· Fase da gestação: Em alguns animais, como a vaca e a cadela, a gravidez pode influenciar o quadro hematológico. Aproximadamente 75% das vacas têm uma contagem leucocitária aumentada nos estágios mais tardios da gravidez; no caso das cadelas, um incremento similar ocorre próximo ao termo da gravidez, inclusive com a presença de anemia (VG até 34 ou 35%).
· Fase da digestão: A fase da digestão aparentemente influencia a leucometria total e a contagem de neutrófilos no cão, aumentando cerca de uma hora após o arraçoamento. No porco essa mudança pode ser dramática, com um aumento de até 5.000 leucócitos/uL dentro de 100 minutos após a alimentação. No cavalo isso tem um efeito mínimo e não exerce influencia nos ruminantes.
· Estado de nutrição: Uma dieta adequada é essencial para a produção das hemácias, e deve incluir quantidades corretas de proteínas, minerais (incluindo ferro, cobre e cobalto) e vitaminas, particularmente as do complexo B (B2, B6, B12, ácido fólico, niacina e tiamina). Embora nem todas essas vitaminas sejam necessárias para cada espécie animal, a sua deficiência pode acarretar anemia em uma ou mais espécies.
Animais caquéticos ou debilitados por outras razões deixam por vezes de apresentar resposta leucocitária adequada ao agente infeccioso, pois a medula óssea pode ser afetada pelo estado de deficiência nutricional, ficando a resposta leucocitária diminuída.
 
A medicina veterinária abrange uma ampla variedade de espécies animais, cada qual com sua particularidade. Observando cada detalhe no momento da coleta da amostra, armazenamento e envio ao laboratório estamos cuidando para que o resultado do exame seja o mais próximo da realidade.
 
ANEMIA E POLICITEMIA:
CAUSAS DE ERITROCITOSE:
· Desidratação
· Esplenocontração
· Policitemia Vera
· Doenças pulmonares ou cardíacas (levam a um certo grau de hipóxia)
· Neoplasia renal (que estimula a produção de eritropoetina)
 
CAUSAS DE ANEMIA:
 
            1. Anemias regenerativas
São aquelas que ocorrem por perda (hemorragia) ou destruição das hemácias. Caso a perda de sangue for extracorpórea, perdem-se componentes do sangue, como ferro e proteínas. Por outro lado, quando há hemólise ou hemorragia em cavidades corpóreas, a proteína é reabsorvida o ferro reaproveitado.
 
· Anemia por perda aguda de sangue
· Traumas
· Cirurgias com complicações hemorrágicas
· Neoplasias (que se rompem)
· Ruptura de baço
· Hemorragia gastrintestinal
· Epistaxe com perda de grande volume de sangue
· Coagulopatias
· Hemometra
 
       Após perda aguda de sangue:
· O hematócrito inicialmente é normal, pois todos os componentes do sangue foram perdidos proporcionalmente.
· Choque hipovolêmico pode estar presente.
· A contração esplênica pode derivar para a circulação sangue mais concentrado, aumentando temporariamente o hematócrito.
 
       Duas a três horas após a hemorragia:
· Inicia-se a restauração da volemia pela adição de fluido intersticial
· Isso resulta em hemodiluição e as alterações laboratoriais da anemia tornam-se evidentes
· Ocorre diminuição da proteína plasmática
· Nessa fase a anemia é normocítica normocrômica
· O número de plaquetas aumenta nas primeiras horas. A trombocitose persistente pode sugerir hemorragia contínua.
· É comum a Leucocitose por neutrofilia nessa fase.
· Os sinais de regeneração tornam-se evidentes após 48 a 72 horas e atingem o pico máximo após 7 dias da ocorrência da hemorragia. A anemia pode ser macrocítica hipocrômica.
 
Após 1 a 2 semanas da hemorragia:
· O hemograma retorna a normalidade
· Se a reticulocitose persistir por mais de 2 a 3 semanas, é sinal de sangramento contínuo.
· A proteína plasmática retorna aos valores normais antes dos demais parâmetros hematológicos.
 
· Anemias por perda crônica de sangue
· Úlceras
· Neoplasias
· Hematúria
· Ectoparasitas (pulgas, carrapatos)
·Endoparasitas (Ancylostoma, coccídios)
 
      Mecanismo:
· A anemia se desenvolve lentamente, não ocorrendo hipovolemia.
· O hematócrito pode atingir valores baixos antes que os sinais de anemia tornem-se evidentes.
· A anemia é regenerativa, porém menos intensa do que na perda aguda de sangue.
· A reserva de ferro pode ser consumida se a hemorragia for externa, e assim, o animal pode desenvolver anemia ferropriva (microcítica hipocrômica).
· Hipoproteinemia e trombocitose persistente são observações comuns.
 
· Anemia por destruição das hemácias (extra ou intravascular)
· Imunomediada
· Plantas tóxicas
· Veneno de cobra
· Medicamentos
· Toxinas bacterianas (Clostridium novyi)
· Danos oxidativos (cebola, repolho, fenotiazinas, azul de metileno)
· Parasitas (babesiose, Mycoplasma haemofelis)
· Infecções (Leptospirose, Escherichia coli)
· Microangiopatias (Dirofilariose, Neoplasia vascular, vasculite, CID)
 
      Mecanismo:
· Os sinais clínicos de hemorragia são ausentes.
· Nos casos agudos de hemólise, os sinais clínicos de anemia podem ser dramáticos, porque os mecanismos compensatórios desenvolvem-se lentamente.
· Nos casos mais graves, a icterícia pode estar presente. A hemoglobinúria indica hemólise intravascular.
· A contagem de reticulócitos é mais alta que na hemorragia externa.
· A anemia pode ser macrocítica hipocrômica a normocítica normocrômica.
· A proteína plasmática está normal ou aumentada
· Ocorre leucocitose por neutrofilia e monocitose.
· Podem ser observados plasma hemolisado, hemoglobinúria ou icterícia.
 
     
2- Anemias não regenerativas (arregenerativas)
· Insuficiência renal
· Anemia por doença crônica (inflamação, infecção, neoplasia)
· Fármacos (quimioterápicos, Cloranfenicol, Estrógeno)
· Deficiência de ferro (perda sanguínea crônica, nutricional)
· Doença endócrina (Hipotiroidismo, Hipoadrenocorticismo, Hiperestrogenismo)
· Infecções (FIV, FeLV, Ehrlichiose, parvovirose)
· Anemia aplásica idiopática
· Aplasia das células vermelhas
· Doenças mieloproliferativas
· Mielopatias
· Hiperesplenismo
· Intoxicação por chumbo
· Osteopetrose
· Deficiências nutricionais
 
            Mecanismos:
· A Medula óssea é anormal ou não é capaz de manter uma eritropoese eficaz.
· O curso clínico é longo e o aparecimento da anemia é insidioso.
· O comprometimento da Medula Óssea pode ser seletivo para a série eritróide ou afetar todas as linhagens celulares.
           
            E tem mais:
            Às vezes podemos encontrar um animal com o número de hemácias dentro dos valores de referência, mas mesmo assim achar sinais de regeneração eritrocitária (anisocitose, policromasia, Corpúsculos de Howell-Jolly, metarrubrícitos). Isso é uma pista de que esse animal pode ter:
· Algum tipo de perda ou destruição de hemácias, em processo inicial ou numa velocidade em que ainda não foi suficiente para diminuir o hematócrito.
· Pode significar também a recuperação de uma anemia
· Ou ainda que o animal está sofrendo algum grau de hipóxia (doenças cardíacas, pulmonares, síndrome da hiperviscosidade).
ALTERAÇÕES NAS PLAQUETAS: As plaquetas são pequenos fragmentos citoplasmáticos derivados dos megacariócitos presentes na Medula Óssea. A função das plaquetas na hemostasia é tripla:
1. Agregação e formação do “plug” (tampão) hemostático;
2. Atividade tromboplástica (procoagulante) e
3. Retração do coágulo.
Existem alterações quantitativas das plaquetas, chamadas de trombocitopenias (número de plaquetas abaixo do valor de referência) e trombocitoses (número de plaquetas acima do valor de referência), e as alterações qualitativas das plaquetas, chamadas de trombocitopatias ou tromboastenias (função plaquetária diminuída ou aumentada).
 
CAUSAS DE TROMBOCITOPENIAS:
 
1- Aumento na destruição / seqüestro / utilização plaquetária
· Trombocitopenia imunomediada
· primária (idiopática, autoimune)
 
· secundária (doença autoimune sistêmica, neoplasias, infecções, pós-transfusão)
· Induzida por fármacos (Cefalosporinas, Sulfas, Penicilinas, Oxitetraciclina, Estreptomicina, Eritromicina, Rifampicina, Febendazole, Aspirina, Fenilbutazona, Digoxina, Digitoxina, Furosemida, Estrógenos, Fenobarbital, Diazepam, Lidocaína)
· Microangiopatia
· Coagulação intravascular disseminada
· Alteração Térmica (Intermação)
· Intoxicações
· Acidente ofídico
· Trombocitopenia induzida por vacinas com vírus vivo
· Síndrome Urêmica
· Vasculite
· Esplenomegalia (seqüestro esplênico)
· Torção Esplênica
· Endotoxemia
· Sepse
· Necrose hepática aguda
· Hemorragia
· Neoplasias
· Ehrlichiose
· Babesiose
· Leptospirose
 
 
 
2- Diminuição da produção plaquetária
· Hipoplasia megacariocítica
· induzida por fármacos (Cloranfenicol, Estreptomicina, Sulfonamidas, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina, Estrógeno, Prednisolona, Fenilbutazona, Griseofulvina, Cefazedone)
· imunomediada
· infecciosa (Ehrlichia, parvovirose, FIV, FeLV)
· vacinação
· Mieloftise / Mielofibrose
· Síndrome Mielodisplásica
· Leucemia Megacarioblástica
· Aplasia da medula óssea idiopática
· Infecções por retrovírus (FIV / FeLV)
· Hipoplasia megacariocítica imunomediada
· Ehrliquiose
           
CAUSAS DE TROMBOCITOSE:
 
· Trombocitose essencial
· Trombocitose rebote - pós-esplenectomia, infecções, inflamações, anemias regenerativas, hiperadrenocorticismo, recuperação de uma trombocitopenia, após exercício e liberação de epinefrina (esplenocontração)
· Hemorragia contínua
· Anemia ferropriva crônica
· Policitemia Vera
 
CAUSAS DE TROMBOCITOPATIAS: As plaquetas podem estar numericamente e morfologicamente normais, mas apresentarem defeitos para a coagulação sanguínea, retração do coágulo ou capacitação da adesividade ou agregação.
 
1) Defeitos adquiridos
· Antiinflamatórios não esteróides (aspirina, fenilbutazona)
· Anti-histamínicos
· Proteínas plasmáticas anormais (paraproteínas do mieloma)
· Proteínas como PDF (produtos de degradação da fibrina)
· Auto-anticorpos que inibem a função plaquetária
· Tranqüilizantes fenotiazínicos
· Uremia 
· Diabetes Mellitus
 
2) Defeitos hereditários
· Doença de von Willebrand
· Trombopatia canina
· Trombopatia Tromboastênica canina
· Síndrome de Ehler-Danlos / doenças de deficiência do colágeno
 
Detalhes que fazem a diferença:
Para que a contagem de plaquetas seja confiável, ou seja, o mais exato possível, o sangue coletado não pode conter coágulos (por menor que seja) e nem fibrinas, e a amostra não deve estar hemodiluída. Caso contrário, o número de plaquetas pode se apresentar falsamente diminuído (o que chamamos de pseudotrombocitopenia).
INTERPRETAÇÃO DO LEUCOGRAMA: Considerações sobre o Leucograma:
Em geral, um leucograma anormal permite a identificação de processos patológicos (por exemplo, inflamação), mas não permite a definição de um diagnóstico específico. No entanto, a interpretação das anormalidades leucocitárias e dos achados clínicos pode levar a um diagnóstico.
Porém, para a interpretação do perfil leucocitário de uma doença é necessário conhecer as características normais do leucograma e, a partir daí, identificar os padrões de anormalidade.
 
        NEUTROFILIA:
· Infecção (bacteriana, micose sistêmica, protozoários)
· Inflamação (doença imunomediada, neoplasia, trauma tecidual, necrose tecidual)
· Demarginalização (estresse, hiperadrenocorticismo, glicocorticóides)
· Metabólico (Uremia, cetoacidose diabética)
· Associado à anemia regenetariva (anemia hemolítica, anemia hemorrágica)
· Leucemia granulocítica crônica
       NEUTROPENIA:
· Diminuição da produção – mielopatias (doença mieloproliferativa, doença linfoproliferativa, neoplasia metastática)
· Mielofibrose
· Induzida por fármacos (quimioterápicos, griseofulvina, cloranfenicol, sulfa-trimetoprim, azatioprina, estrógeno, fenilbutazona, fenobarbital)
· Infecções
· Parvovírus, ehrlichiose, FIV, FeLV (anemia aplásica, mielodisplasia, síndrome da panleucopenia-like)
· Hiperesplenismo
· Hipoplasia/aplasia idiopática (neutropenia cíclica, imunomediada)
· Aumento do consumo (bacteremia, sepse, infecção sistêmica grave, endotoxemia)
· Hipoadrenocorticismo
·Marginalização
       Alterações morfológicas dos neutrófilos:
· Corpúsculos de Dohle: indicativo de manifestação toxêmica discreta.
· Basofilia citoplasmática difusa e vacuolização citoplasmática: indicativos de alterações tóxicas mais severas. Ocorre durante a infecção bacteriana severa na maioria das espécies, mas não é específica da infecção.
· Granulação Tóxica: indicativo de severa toxemia.
· Hipersegmentação nuclear: indica prolongado tempo de trânsito na circulação sanguínea.
 
Resposta neutrofílica nas doenças inflamatórias:
· O número de neutrófilos encontrados no sangue reflete o balanço entre o nível de utilização (demanda tissular) e de produção e lançamento dessas células na circulação sanguínea.
· Se a produção e o subseqüente lançamento for maior que a demanda tissular, ocorre leucocitose neutrofílica.
· Se a demanda for maior que a produção, ocorre neutropenia.
· Portanto, durante um processo inflamatório pode ocorrer tanto leucopenia como também leucocitose evidente.
· A medida que a demanda tissular aumenta, pode ocorrer o esgotamento de neutrófilos segmentados na Medula Óssea e assim, começa a aparecer na circulação bastonetes, metamielócitos e até mielócitos.
· Se o animal apresenta neutropenia e há mais de 10% de bastonetes, é indício de demanda tissular por neutrófilos.
· A magnitude do desvio à esquerda tende a ser paralela à intensidade do processo inflamatório.
 
      LINFOCITOSE:
· Fisiológica ou induzida pela epinefrina
· Pós-vacinação
· Leucemia (linfocítica, linfoblástica)
· Estimulação antigênica crônica (doença inflamatória intestinal, colangioepatite, ehrlichiose, doença de Chagas, babesiose, leishmaniose, hipoadrenocorticismo)
 
      LINFOPENIA:
· Induzida por estresse ou corticóides
· Quimioterapia
· Perda de linfócitos (quilotórax, linfangiectasia)
· Perda da arquitetura dos linfonodos por processos inflamatórios ou neoplásicos
· Deficiências imunológicas hereditárias
· Doença viral (FIV, FeLV, PIF, parvovirose, cinomose, hepatite infecciosa canina)
 
Alteração morfológica dos linfócitos:
· Linfócitos reativos: são linfócitos B capazes de produzir imunoglobulinas. Aparecem em casos de estimulação antigênica.
· Sombras de Grumprecht: ocorre em pequenas quantidades no sangue de ruminantes. Quando associada à linfocitose é indicativo de leucemia da série linfóide.
 
       MONOCITOSE:
· Infecções (piometra, abscessos, peritonite, piotórax, osteomielite, prostatite, Mycoplasma haemofelis, blastomicose, histoplasmose, Cryptococcus, Coccidioses, dirofilariose e outras bactérias)
· Induzido por estresse ou corticosteróides
· Doença imunomediada (anemia hemolítica, dermatite, poliartrite)
· Trauma com importante lesão compressiva
· Hemorragias em tecidos ou cavidades corporais
· Neoplasias (necrose tumoral, linfoma, afecções mielodisplásicas, leucemias, leucemia mielomonocítica, leucemia monocítica, leucemia mielógena)
· Pode ser observada durante as fases agudas e crônicas da doença
 
       MONOCITOPENIA:
· Não há significado clínico.
 
Alteração morfológica dos monócitos:
· Monócitos ativados: indica atividade fagocítica.
 
       EOSINOFILIA:
· Enfermidades parasitárias (vermes com ganchos, dirofilárias, pulgas, filaróides, vermes redondos, carrapatos, sarnas)
· Hipersensibilidade (DAPP, atopia, hipersensibilidade alimentar)
· Doença infiltrativa eosinofílica (complexo granuloma eosinofílico, asma brônquica felina, gastroenterite/colite eosinofílica, infiltrados pulmonares eosinofílicos, síndrome hipereosinofílica)
· Doenças infecciosas (toxoplasmose, processos supurativos)
· Neoplasia (leucemia eosinofpilica, mastocitoma, linfoma, doenças mieloproliferativas, tumores sólidos)
· Hipoadrenocorticismo
· Prenhez
 
      EOSINOPENIA:
· Estresse
· Hiperadrenocorticismo
· Terapia com glicocorticóide
 
      BASOFILIA:
· Enfermidaedes relacionadas com produção de IgE (dirofilariose, atopia)
· Enfermidades inflamatórias (doença do trato gastrintestinal, doença do trato respiratório)
· Neoplasia (mastocitoma, leucemia basofílica, granulomatose linfomatóide)
· Associação com hiperlipoproteinemia e possível Hipotireoidismo
 
      BASOPENIA:
· Não há significado clínico.
 
Interpretação da resposta leucocitária:
 
1. Leucocitose Fisiológica (ação da epinefrina)
· Neutrofilia discreta, sem desvio à esquerda
· Número de linfócitos normais ou discreta linfocitose
· Número normal de eosinófilos e monócitos
· Esse tipo de resposta é mais freqüente em gatinhos, potros, vacas durante o parto e em todos os animais após exercícios extenuantes
 
1. Leucograma de “estresse” (ação dos corticóides)
· Neutrofilia, sem desvio à esquerda
· Linfopenia
· Eosinopenia
· Número de monócitos normais ou aumentados
· Ocorre em animais com liberação endógena de corticóides, hiperadrenocorticismo ou naqueles que recebem terapia com corticóides. O pico ocorre após 4 a 8 horas da liberação de corticóides.
 
1. Resposta Leucemóide
· Em certas doenças purulentas, a intensa resposta leucocitária com desvio à esquerda podem incluir a presença de mielócitos, promielócitos e mielobastos no sangue. Isso é chamado de “resposta leucemóide”.
 	
INTERPRETAÇÕES DO BIOQUÍNICO:
ENZIMAS, MINERAIS E ÍONS DE MAIOR USO
 
1. Alanina aminotransferase (ALT – antigamente TGP)
É “quase” hepatoespecífica em cães e gatos. É encontrada no citoplasma dos hepatócitos e é liberada no sangue durante alterações na permeabilidade da membrana celular ou necrose. Devido a sua localização superficial na célula, um dano relativamente “leve” como hipóxia pode levar ao aumento dos níveis séricos dessa enzima. Em doenças hepáticas crônicas, com perda de massa hepática funcional, seus níveis podem estar diminuídos.
Níveis séricos aumentados:
· Hepatopatias primárias
· Doença hepática aguda
· Hepatite crônica ativa (cães)
· Hepatite tóxica / envenenamento
· Colangioepatite (gatos)
· Colangite linfocítica (gatos)
· Pancreatite aguda
· Colestase
· Prenhez (leve aumento)
· Terapia com glicocorticóide
· Hipóxia
· Neoplasia hepática
· Hepatopatia secundária ao armazenamento de cobre
· Hipertireoidismo (gatos)
· Hiperadrenocorticismo
· Diabetes mellitus
· Hipotireoidismo (cães)
 
1. Amilase
Encontrada no pâncreas e na mucosa do intestino delgado.  O aumento da atividade sérica da amilase não é um indicador específico de lesão pancreática em cães. Grande parte da amilase sanguínea é removida pelos rins, e portanto, uma das causas de hiperamilasemia é a diminuição da taxa de filtração glomerular.
Uma “regra prática” muito empregada considera que a atividade sérica da amilase três vezes maior que o limite superior da faixa de normalidade é muito sugestiva de lesão pancreática e menos típica de outras possíveis causas. No entanto, é comum notar lesão pancreática com atividade sérica da amilase inferior a três vezes o limite superior de normalidade, como nos casos de cães com azotemia. Em cães com pancreatite, a gravidade dos sinais clínicos não necessariamente se correlaciona à atividade da amilase.
Níveis séricos aumentados:
· Pancreatite aguda (cães)
· Obstrução do trato urinário
· Insuficiência renal (cães)
· Terapia com glicocorticóide
· Neoplasia ou abscesso pancreático
· Neoplasia extrapancreática – hemangiossarcoma ou linfoma
· Obstrução intestinal
· Outras causas de patologia intestinal (gatos)
· Doença hepática
 
1. Ácidos Biliares
Os ácidos biliares são sintetizados nos hepatócitos a partir do colesterol. Após sua síntese eles são conjugados em aminoácidos, o que os torna mais hidrossolúveis e assim, são secretados nos sistema biliar. No momento da alimentação, os ácidos biliares são transferidos para o intestino delgado. Eles emulsificam a gordura, e dessa maneira, propiciam a digestão e absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis. No íleo, a maior parte dos ácidos biliares retorna ao sangue. Normalmente o fígado é muito eficiente na remoção dos ácidos biliares da circulação portal. Em animais sadios, nota-se apenas discreto aumento pós-prandial na concentração sérica dos ácidos biliares.
Níveis séricos aumentados:
· Desvio portossistêmicocongênito ou adquirido
· Diminuição da função hepatocelular (redução da massa hepática)
· Colestase
Níveis séricos diminuídos:
· Obstrução intestinal
· Síndrome da má absorção
 
1. Aspartato aminotransferase (AST – antigamente TGO)
 O AST está presente no fígado, eritrócitos e no músculo. Nos hepatócitos, é encontrado tanto nas mitocôndrias como no citoplasma e é liberado no sangue durante alterações na permeabilidade da membrana celular ou necrose.
Níveis séricos aumentados:
· Hepatopatias (ver ALT)
· Doenças musculares e miopatias
· Hemólise
· Injeção intramuscular recente
· Isquemia ou infarto do miocárdio
· Insuficiência cardíaca congestiva
 
1. Bilirrubina
É um subproduto da degradação da hemoglobina, e em menor grau, de outros compostos que contém porfirina.
Níveis séricos aumentados:
· Colestase intra ou extra-hepática
· Diminuição da função hepatocelular (perda de mais de 70% da massa hepática)
· Hemólise intra ou extra-vascular
 
1. Cálcio
É um mineral essencial para vários sistemas corporais, como esqueleto, ativação enzimática, metabolismo muscular, coagulação sanguínea e osmoregulação. O metabolismo do cálcio, fósforo e albumina são interdependentes.
Níveis séricos aumentados:
· Desordens linfoproliferativas
· Hipercalcemia paraneoplásica (Linfoma, adenocarcinoma de glândula apócrina, carcinomas, mieloma múltiplo, osteossarcoma, fibrossarcoma)
· Hipoadrenocorticismo
· Insuficiência renal
· Hiperparatireoidismo primário
· Hipervitaminose D
· Desidratação
· Enfermidades granulomatosas
· Iatrogênico (suplementação excessiva de cálcio, excesso de quelante de fosfato oral)
· Falso aumento (soro lipêmico, animal jovem)
· Erro laboratorial
· Idiopático (gatos)
Níveis séricos diminuídos
· Síndrome da má absorção
· Pancreatite aguda
· Hiperparatireoidismo secundário renal ou nutricional
· Eclampsia
· Hipoparatireoidismo primário
· Pós-tiroidectomia (gatos)
· Isuficiência renal (aguda ou crônica)
· Hipoalbuminemia / hipomagnesemia
· Fármacos anticonvulsivantes
· Administração de bicarbonato de sódio
· Erro laboratorial
 
1. Cloro
É o principal ânion do FEC, e atua no mecanismo de transporte que envolve o equilíbrio entre água e cátion, e como um ânion conjugado no metabolismo ácido-básico. O cloro é fundamental para a produção de fluido cerebroespinhal, absorção de eletrólitos na alça de Henle e absorção e secreção de eletrólitos e fluidos no trato gastrointestinal.
Níveis séricos aumentados:
· Desidratação
· Acidose
· Alcalose respiratória
· Disfunção renal
Níveis séricos dimiuídos:
· Perda gastrointestinal
· Dieta com baixo sal
· Acidose respiratória
· Obstrução do esôfago
 
1. Colesterol
É sintetizado, catabolizado e excretado pelo fígado e adquirido pela dieta. O colesterol é utilizado pelo por órgãos como córtex adrenal, ovários e testículos para a produção de hormônios esteróides. Ele também representa um importante componente das membranas celulares.
Níveis séricos aumetados:
· Dieta rica em gordura / Pós-prandial
· Hipotireoidismo
· Síndrome nefrótica
· Desordens colestáticas
· Diabetes mellitus
· Pancreatite aguda
· Hiperadrenocorticismo
· Uso de glicocorticóides
Níveis séricos diminuídos:
· Insuficiência hepática
· Terapia com primidona (cães)
· Dieta com baixa gordura
· Insuficiência pancreática exócrina
 
1. Creatinocinase (CK)
Presente na musculatura esquelética, músculo cardíaco e tecido cerebral. Ela é encontrada livre no citoplasma das células musculares que, quando lesadas, a deixam extravasar. Embora exista CK no cérebro e nervos, não se verifica aumento da atividade no soro após lesão no sistema nervoso central.  Tal lesão pode resultar no aumento da atividade no fluido cerebroespinhal, mas a barreira hematoencefálica impede que a enzima passe para o sangue em quantidade suficiente para alterar a atividade sérica da CK.
Níveis séricos aumentados:
· Trauma (cirurgia, injeção IM, venopunção complicada, exercício severo)
· Hipotireoidismo
· Convulsões
· Miosite (infecciosa – toxoplasmose, neosporose;  imunomediada; miosite dos músculos mastigatórios; miosite eosinofílica;  nutricional – hipocalemia, deficiência de taurina)
· Hiperadrenocorticismo
· Decúbito prolongado
· Falso aumento: amostra hemolisada ou ictérica e contaminação da amostra  de sangue com fluido muscular durante venipunção difícil.
 
1.  Creatinina
É uma substância nitrogenada não protéica formada durante o metabolismo muscular da creatina e fosfocreatina. A creatinina é excretada pela filtração glomerular, não havendo reabsorção ou excreção tubular em quantidades significativas. A creatinina não é influenciada pela dieta.
Níveis séricos aumentados:
· Azotemia Renal
· Insuficiência Renal Aguda
· Insuficiência Renal Crônica
· Azotemia Pré-Renal
· Desidratação
· Choque
· Insuficiência Cardíaca
· Hipertireoidismo (gatos)
· Hipoadrenocorticismo
· Azotemia Pós-Renal
· Obstrução uretral ou ureteral (Cálculos, Neoplasias, Pólipos, Coágulos)
· Ruptura uretral ou ureteral
· Ruptura de bexiga
· Hérnia perineal
· Hiperplasia Prostática
OUTRAS CAUSAS DE AUMENTO NA CREATININA SÉRICA:
· Exercício / Excitação prolongados
· Trauma muscular ou miosite aguda
· Alimentação rica em carne
Níveis séricos diminuídos:
· Qualquer condição que leve a diminuição da massa muscular
 
1.  Fosfatase Alcalina (F.A.)
Possui isoenzimas que são encontradas em tecidos como intestino, fígado, osso, placenta, rins e leucócitos. Porém, o fígado responde pela maior atividade sérica normal de F.A. Como a meia vida das isoenzimas intestinal, renal e placentária é muito curta em cães e gatos, elas não são consideradas fontes de aumento da atividade sérica de F.A. nessas espécies. O aumento da F.A. pode ser notado em casos de maior atividade osteoblástica, colestase, indução por drogas e várias doenças crônicas, inclusive neoplasias.
Níveis séricos aumentados:
· Colestase
· Colangite, colangioepatite (gatos)
· Colelitíase
· Ruptura da vesícula Biliar
· Glicocorticóide, anticonvulsivante (fenobarbital, primidona), barbitúricos
· Idade – animais jovens em crescimento
· Outras hepatopatias (ver ALT)
· Hipertireoidismo (gatos)
· Hiperadrenocorticismo (cães)
· Diabetes Mellitus
· Enterite
· Pancreatite
· Osteossarcoma
· Osteomielite
· Fraturas de ossos saudáveis
 
1.  Fósforo (P)
É primariamente regulado pelo rim através da ação do hormônio paratireóide. Níveis anormais são causados por alteração na dieta, diminuição da excreção renal e desbalanços hormonais que afetam o cálcio.
Níveis séricos aumentados:
· Causas de azotemia pré-renal, renal e pós-renal (ver informativo 5 – Renal)
· Animais jovens (< 1 ano)
· Hipertireoidismo (gatos)
· Hiperparatireoidismo secundário nutricional
· Hipoparatireoidismo primário
· Hipervitaminose D
· Necrose tecidual
· Osteossarcoma
· Hemólise
· Excesso na dieta
· Iatrogênico (enemas com fosfato, administração parenteral)
Níveis séricos diminuídos:
· Neoplasia maligna
· Glicocorticóide
· Hiperparatireoidismo primário
· Hiperadrenocorticismo
· Cetoacidose diabética
· Síndrome de Fanconi
· Agentes quelantes de fosfato oral
· Terapia com insulina
· Osteomalácia
· Hiperadrenocorticismo
· Hipovitaminose D
· Defeito tubular renal
· Deficiência na dieta
· Eclampsia
 
1. Gama GT (GGT)
Possui uma alta concentração nas células tubulares renais, porém, como é excretado pela urina, seu nível sérico não chega a aumentar em um dano renal.  A enzima circulante é considerada de origem hepática.
Níveis séricos aumentados:
· Glicocorticóide
· Doença hepatobiliar
· Colestase
· Anticunvulsivantes (fenobarbital, primidona)
Nota: gatos com lipidose hepática tendem a ter valores de GGT normais a discretamente aumentados, mas valores de F.A. bastante aumentados.
Níveis séricos diminuídos:
· Falsa diminuição – lipemia, hemólise
 
1. Glicose
É a fonte de energia corporal regulada pela insulina e glucagon. A glicose passa livremente pelos glomérulos e é totalmente reabsorvida pelos túbulos renais. Quando os níveis de glicose séricos aumentam acima do “poder de saturação” ela aparece na urina.
Níveis séricos aumentados:
· Diabetes Mellitus
· Estresse (gatos)· Fármacos (glicocorticóides, progestágenos, acetato de megestrol, diuréticos tiazídicos)
· Uso de glicose parenteral
· Pós prandial
· Hiperadrenocorticismo
· Diestro (cadelas)
· Feocromocitoma (cães)
· Neoplasia de pâncreas exócrino
· Pancreatite aguda
· Acromegalia (principalmente em gatos)
· Insuficiência Renal
· Trauma craniano
Níveis séricos diminuídos:
· Insuficiência hepática (desvio portossistêmico, cirrose, fibrose crônica)
· Tumor de células β (Insulinoma)
· Uso de insulina, sulfoniluréia
· Hipoadrenocorticismo
· Inanição (principalmente em neonatos)
· Sepse
· Amostra estocada por tempo prolongado
· Neoplasia extrapancreática
· Hipoglicemia idiopática (neonatal, juvenil em raças toy)
· Doenças do armazenamento do glicogênio
· Policitemia grave
· Jejum prolongado
· Erro laboratorial
 
1. Lipase
Em cães, a lipase aparece em vários tecidos, inclusive pâncreas, tecido adiposo, mucosa gástrica e mucosa do duodeno. A origem da atividade sérica da lipase em cães é controversa; resultados de alguns estudos sugerem que essa enzima seja de origem pancreática, enquanto outros sugerem que sua origem seja extrapancreática. Os rins podem ter importante participação na excreção e/ou inativação da lipase sérica, pois tal atividade enzimática em geral está elevada em cães com azotemia.
Níveis séricos aumentados:
· Pancreatite aguda
· Uso de glicocorticóide
· Insuficiência renal
· Neoplasias ou abscessos pancreáticos
· Doença hepática (cão)
 
1.  Potássio
É o principal cátion do fluido intracelular e do organismo. O K é muito importante para a manutenção do ritmo e da freqüência cardíaca normais, o controle renal de Na, o metabolismo áciso-básico e vários processos do metabolismo intermediário.
Níveis séricos aumentados:
· Insuficiência renal
· Hipoadrenocorticismo
· Administração de potássio
· Trauma muscular intenso
· Acidose metabólica
· Obstrução uretral
· Baixo sódio na dieta
· Uso de digitálicos
· Ruptura de bexiga
· Diabetes mellitus
· Desidratação
· Hipoaldosteronismo
· Uso de diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA, propanolol
Níveis séricos diminuídos:
· Uso de diurético de alça
· Diabetes mellitus
· Poliúria
· Vômito e diarréia
· Insuficiência renal crônica (principalmente em gatos)
· Insuficiência renal aguda (fase poliúrica)
· Uso de insulina, esteróides e mineralocorticóides
· Uso excessivo de bicarbonato
· Administração de fluidos livre de potássio
· Doença hepática crônica
· Trombocitose
· Hiperadrenocorticismo
· Síndrome de Fanconi
· Alcalose (metabólica ou respiratória)
· Hipotermia
· Hipomagnesemia
· Deficiência na dieta (felinos)
 
1.  Proteína (Albumina e Globulina)
As proteínas séricas variam amplamente em tamanho, estrutura e função. Níveis anormais nos valores dessas proteínas são chamados disproteinemias. O valor da proteína total pode ser afetado por fatores fisiológicos e patológicos. Em neonatos, a proteína total tem valores normais mais baixos, chegando aos valores de adultos quando atingem a idade de 6 meses a 1 ano. Em animais idosos esses valores tendem a ser mais elevados devido, principalmente, a síntese de IgG. O valor da proteína sérica é cerca de 5% menor que da proteína plasmática devido ao consumo do fibrinogênio no processo de coagulação sanguínea.
Níveis séricos aumentados:
· Desidratação (aumento da albumina e globulina)
· Hiperglobulinemia (infecção, inflamação crônica, neoplasia)
· Doenças imunomediadas
· Compensatório à hipoalbubinemia
· Falso aumento (lipemia, hemólise)
Níveis séricos diminuídos:
(não ingestão, não absorção, não produção, perda, diluição)
· Insuficiência hepática
· Enteropatia com perda de proteínas
· Nefropatia com perda de proteínas
· Hemorragias
· Má nutrição / Má absorção
· Exsudação
· Sepse
· Insuficiência cardíaca congestiva
· Compensatório à hiperglobulinemia
· Jejum prolongado
· Hiper-hidratação
· Caquexia por tumor
 
1. Sódio
É o principal cátion do fluido extracelular. É um co-fator necessário para algumas reações metabólicas, mas atua predominantemente como indutor oculto na maioria das transferências de fluidos pelas superfícies epiteliais do organismo. O conteúdo corporal de Na é determinado pelo equilíbrio entre a ingestão do mineral na dieta e sua excreção pela urina, fezes e suor. A manutenção do equilíbrio de Na deve-se principalmente aos efeitos do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona no transporte do Na pelas superfícies epiteliais dos rins, no sistema gastrointestinal e nas glândulas sudoríparas.
Níveis séricos aumentados:
· Diabetes Mellitus
· Diabetes insipidus
· Hiperadrenocorticismo
· Aumento da ingestão de sódio
· Desidratação moderada
· Perda insensível de fluido (ofegação, alta temperatura, febre)
· Piometra
· Dieta rica em proteínas
· Diurese osmótica
· Catárticos osmóticos
· Restrição de água
· Exercício extremo
· Corticosteróides
· Severa hipocalemia
Níveis séricos diminuídos:
· Hipoadrenocorticismo
· Desidratação severa (vômito e diarréia)
· Vermes com ganchos
· Efusão crônica
· Diabetes mellitus
· Ruptura de bexiga
· Administração de fluidos livres de sódio
· Estágio final da insuficiência renal crônica
· Uso de diuréticos, antinflamatórios não esteróides
· Excesso de hormônio antidiurético (ADH)
· Polidipsia psicogênica
· Insuficiência renal aguda (fase poliúrica)
· Hipertensão (ICC)
· Hipoalbuminemia
· Diurese osmótica
· Falsa diminuição (lipemia)
 
1.  Triglicerídeos
São os principais lipídeos do tecido adiposo; portanto, a forma mais importante de estocagem de gordura corporal. São sintetizados principalmente no tecido adiposo, no fígado, intestino delgado e na glândula mamária. O conteúdo de triglicerídeos circulantes em animais normais reflete o equilíbrio entre sua absorção no intestino delgado, sua síntese/secreção nos hepatócitos e sua absorção no tecido adiposo. Esse equilíbrio é influenciado pelo teor de gordura da dieta e pela produção de hormônios, como insulina e glucagon.  
Níveis séricos aumentados:
· Pós-prandial
· Diabetes mellitus
· Hiperadrenocorticismo
· Colestase
· Pancreatite
· Glomerulopatias
· Lipidose hepática (gatos)
· Acromegalia (gatos)
· Obesidade (gatos)
· Terapia para hipertireoidismo (gatos)
· Lipoproteinemia primária
· Idiopático
 
1.  Uréia
A uréia é sintetizada pelo fígado, representando o principal produto final do catabolismo protéico. É excretada quase inteiramente pelos rins. Os glomérulos filtram a uréia do plasma; sob condições normais, aproximadamente 25 a 40% da uréia filtrada é reabsorvida na sua passagem pelos túbulos. Velocidades de fluxo urinário maiores que o normal diminuem a reabsorção tubular; por outro lado, baixas velocidades aumentam sua reabsorção nos túbulos renais. Os níveis de uréia são afetados não só por alterações na função renal, mas também por fatores fisiológicos ou doenças de origem primariamente não renal.
Níveis séricos aumentados:
(Ver causas de aumento da creatinina)
OUTRAS CAUSAS DE AUMENTO NA URÉIA SÉRICA:
· Dieta rica em proteína
· Hemorragia gastrointestinal
· Exercício prolongado
· Inanição, infecção, febre
· Fármacos (Tetraciclina)
Níveis séricos diminuídos:
· Poliúria / Polidipsia
· Hiperadrenocorticismo
· Terapia com corticóides
· Diabetes Insípido
· Insuficiência Hepática
· Baixa ingestão de proteínas
· Hiper-hidratação
· Desvio Portossistêmico
· Esteróides anabólicos
DOENÇA HEPÁTICA X INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
      Doença hepática é qualquer distúrbio que cause lesão dos hepatócitos, colestase ou ambas. Geralmente, a insuficiência hepática resulta de algum tipo de doença hepática: é identificada pela incapacidade de remover do sangue as substâncias comumente excretadas pelo fígado e pela menor produção de substâncias muitas vezes produzidas pelo fígado. No entanto, a doença hepática nem sempre provoca insuficiência hepática. Deve ocorrer perda de 70% ou mais de massa hepática funcional antes que se instale a insuficiência hepática.
 
      Os testes para diagnóstico de doença ou insuficiência hepática abrangem três categorias de análises:
· Determinação da atividade sérica de enzimas que indicam lesão dos hepatócitos.· Determinação da atividade sérica de enzimas que indicam colestase.
· Testes que avaliam a função hepática ou indicam disfunção do fígado.
 
Os conceitos e as informações básicas que devem ser considerados na interpretação adequada dos resultados dos testes de enzimas séricas incluem:
· Diferença entre enzimas de extravasamento e enzimas de indução.
· Tempo de atividade enzimática após sua entrada no sangue (meia vida biológica da enzima no sangue).
· Especificidade das enzimas aos tecidos.
· Manuseio e armazenamento apropriados da amostra de soro destinada à enzimologia.
 
ENZIMAS DE EXTRAVASAMENTO x ENZIMAS DE INDUÇÃO
 
O extravasamento celular de enzimas para o sangue é provocado por lesão das células, já que estas enzimas estão presentes no citosol, em organelas ou em ambos. Portanto, essas enzimas saem das células quando há lesão de membrana celular e, em alguns casos, de organelas. Como esse processo não requer o aumento da produção da enzima, pode ocorrer muito rapidamente e o aumento da atividade sérica dessas enzimas pode ser detectado até horas após a lesão.
 
A indução envolve o aumento de produção de uma enzima por células que normalmente a produzem em menor quantidade.  Esse aumento da produção é induzido por algum tipo de estímulo e resulta em maior liberação das enzimas pelas células. Portanto, as enzimas de indução não aumentam em decorrência de lesão ou morte celular. Como o aumento dessas enzimas depende de maior produção pelas células, os aumentos são mais gradativos (demoram alguns dias ao invés de horas).
 
Testes para detecção de lesão dos hepatócitos:
A.L.T. ou T.G.P.: altamente hepatoespecífica para cães e gatos. A atividade de ALT no fígado de ruminantes e eqüinos é baixa. A meia vida dessa enzima para cães não está muito bem estabelecida, mas estima-se que de algumas a 60 horas. Em gatos, a meia vida também é incerta, mas pode ser mais curta que para os cães.
A.S.T. ou T.G.O.: presente em maior concentração nos hepatócitos e nas células musculares (esqueléticas e cardíacas) de todas as espécies. Portanto, não é uma enzima hepatoespecífica. Porém, muitas vezes o AST é a enzima de escolha para a detecção de rotina da lesão de hepatócitos de eqüinos e ruminantes. Para diferenciar (até certo ponto) se o AST é de origem muscular ou hepática, recomenda-se dosar também a CK. A meia vida para cães é de 5 horas, para gatos é de 1 a 2 horas e para eqüinos é de 50 horas.
Fosfatase alcalina: mais indicada para cães, e menos específica para gatos. Está presente no fígado, nos ossos, epitélios intestinal e renal e na placenta. Porém, os hepatócitos respondem pela maior atividade sérica normal de F.A. Em cães, a meia vida da F.A. nos epitélios intestinal e renal e na placenta é de 6 minutos, e em gatos, de 2 minutos. Portanto, esses locais não são considerados fontes de aumento dessa enzima nessas espécies. O aumento da F.A. pode ser notado em casos de atividade osteoblástica, colestase, indução por medicamentos (em cães) e várias doenças crônicas, inclusive neoplasias.  DICA: as concentrações séricas de bilirrubina e ácidos biliares costumam aumentar simultaneamente à elevação da atividade da F.A. induzida por colestase, o que não acontece quando há outras causas para o aumento da F.A. sérica.  Na colestase, o aumento de F.A. pode anteceder o aumento da bilirrubina sérica, porém, a bilirrubinúria pode acompanhar o aumento de F.A. nos casos de colestase. Em animais geriátricos com aumento inexplicável de F.A., deve-se considerar, sempre, a possibilidade de neoplasia. Contudo, doença hepática subclínica é comum em animais mais velhos e também pode ser uma causa da maior atividade sérica de F.A. A meia vida da F.A. em cães é de cerca de 3 dias e em gatos de 6 horas.
Gama GT: a maior parte da GGT sérica é oriunda do fígado. Ela é mais específica mas menos sensível que a F.A. para diagnóstico de hepatopatia em cães. No diagnóstico de hepatopatias em gatos, a GGT é mais sensível, porém, menos específica que a F.A. Por essa razão, a determinação concomitante de F.A. e GGT é mais confiável para diagnóstico de doença hepatobiliar do que quando medidas isoladamente.
 
    Ponto Chave: enzimas hepáticas não avaliam a função hepática. Desse modo, é possível haver disfunção hepática grave juntamente com atividade das enzimas séricas normais. Por outro lado, é possível constatar aumento na atividade das enzimas hepáticas em animais sem disfunção hepática importante.       
 
Testes de função hepática: abrangem a medição da concentração sérica de substâncias que são normalmente removidas do sangue pelo fígado,e em seguida, metabolizadas e/ou excretadas pelo sistema biliar e de constituintes sanguíneos que são sintetizados pelo fígado. Anormalidades na concentração sanguínea dessas substâncias podem decorrer de fatores extra-hepáticos, entretanto, a detecção de teores anormais, além de sugerir lesão hepática, pode fornecer informação adicional sobre doença hepática e/ou insuficiência hepática. Encefalopatia hepática: distúrbio metabólico secundário a insuficiência hepática ou desvio portossistêmico (shunt), onde ocorre acúmulo de toxinas endógenas que são encefalopáticas potenciais causando sinais clínicos como depressão, sialorréia, alterações de comportamento, alteração de consciência, distúrbios motores, convulsões e coma. Tipicamente os sinais clínicos melhoram e pioram, sendo intercalados por períodos de normalidade, e se exacerbam após ingestão de uma refeição com alto teor proteico.
 
Agora, algumas observações:
· São enzimas de extravasamento a A.L.T.  e A.S.T.
· São enzimas de indução a F.A. e GGT.
·  Testes de função hepática: albumina, uréia, glicose, colesterol, amônia, fatores de coagulação, ácidos biliares e amônia.
 
Albumina:
É sintetizada exclusivamente pelo fígado. Não se constata hipoalbuminemia até que a massa hepática funcional se reduza em 70 a 80%.  Hipoalbuminemia associada com doença hepática implica em cronicidade devido a meia vida longa da albumina. O teor sérico de albumina menor que 1,5g/dL contribui para o desenvolvimento de ascite e edema.
 
Uréia:
Pode estar diminuída na doença hepática pois o fígado é responsável pela conversão de amônia em uréia.
 
Glicose:
Pode haver hipoglicemia secundária a doença hepática. Contudo, como apenas 30% da massa hepática funcionante ainda é capaz de manter a normoglicemia, a hipoglicemia é indicador pouco sensível da função hepática.
 
Colesterol:
Distúrbios colestáticos agudos aumentam o colesterol. É incomum a ocorrência de hipocolesterolemia secundária a doença hepática. Tal ocorrência está mais associada ao shunt ou à doença hepática induzida pelo fenobarbital.
 
Fatores de coagulação:
O fígado tem participação central nos sistemas fibrinolítico e de coagulação. O fígado é responsável pela síntese de todos os fatores de coagulação, exceto o fator 8, o fator de von Willebrand. Uma doença hepática pode ocasionar sangramentos por diminuição da síntese dos fatores de coagulação , CID ou deficiência de vitamina K.
 
Outros
Globulina: 
Na doença hepática crônica pode haver hipergamaglobulinemia.
Eletrólitos:
As alterações são variáveis. Na insuficiência hepática aguda podem estar normais e na doença hepática crônica pode haver depleção de sódio e potássio.
Trombocitopenia e disfunção plaquetária:
É possível notar trombocitopenia secundária ao seqüestro esplênico de plaquetas associada com hipertensão portal ou consumo de plaquetas, no caso de CID. Defeitos na função de plaquetas também são notados em cães com doença hepática, os quais podem ser responsáveis pela tendência de hemorragia clínica, na presença de testes de coagulação e contagem de plaquetas normais.
Exame do fluido peritoneal:
O fluido ascítico que se acumula em decorrência de doença hepática e hipoalbuminemia normalmente é um transudato. Na congestão venosa hepática devido à obstrução da veia cava ou a causas cardíacas, o fluido normalmente é um transudato modificado, com teor protéico >2,5g/dL.
Urinálise:
A densidade urinária pode estar baixa caso o animal tenha desenvolvidopoliúria/polidipsia. Pode haver bilirrubinúria caso exista um metabolismo anormal da bilirrubina. A bilirrubinúria é um indicador sensível porque o aparecimento da bilirrubina na urina antecede o aumento da bilirrubina circulante ou icterícia. Pode ser detectado a presença de cristais de biurato de amônio em animais com desvio portossistêmico ou insuficiência hepática. Suspeite de doença hepática em qualquer cão ou gato com cristalúria de biurato de amônio – exceto cães das raças Dálmata e Bulldog.
Hemograma:
Pode haver anemia discreta a moderada. Microcitose eritrocitária é um achado comum em cães ou gatos com desvio portossistêmico. Células em alvo ou poiquilocitose podem ser constatadas em cães e gatos com diversas doenças hepáticas.
 
Dosagem dos Ácidos Biliares:
 Indicações:
· Identificação de doença hepática oculta (quando as determinações das enzimas estão normais – como pode acontecer nos desvios portossistêmicos, cirrose e neoplasia hepática metastática).
· Desvio portossistêmico (shunt).
· Monitoração para avaliar progressão de doença hepática.
· Identificação de função hepática anormal em pacientes nos quais as elevações das atividades séricas das enzimas possam ser decorrentes de causas extra-hepáticas.
Protocolo: Coletar amostras em jejum (12 horas) e pós-prandial (2 horas após a alimentação).
Alimentação: Foi estabelecido um consumo mínimo de alimento. Pacientes com 4,5 Kg ou menos devem receber no mínimo 2 colheres (de chá) de alimento e pacientes com mais de 4,5 Kg devem comer 2 colheres (de sopa) de alimento. Alimentos com alto teor de gordura e proteína devem ser oferecidos porque estimulam a circulação entero-hepática de modo mais eficiente no período pós-prandial.
Restrições quanto a alimentação:
· Inapetência: pode ser necessário forçar o paciente a comer.
· Tendência a encefalopatia: há uma preocupação em alimentos ricos em proteínas, portanto, uma refeição com restrição protéica pode ser oferecida.
· Vômito: se é freqüente e impede a alimentação, o teste deve se limitar a amostra em jejum. Se o resultado for anormal, uma doença hepática importante permanece sendo possível. Entretanto, se o valor da amostra em jejum for normal, a doença hepática não pode ser descartada.
Interpretação:
Os ácidos biliares são indicadores sensíveis e específicos da função hepática no cão e no gato, porém, não é possível a distinção da causa por meio desse teste. Em cães estão significativamente aumentados nos desvio portossistêmicos congênitos, hepatopatia esteróide, neoplasia hepática, hepatite, colestase, necrose hepática e cirrose.
 
 
 
(+): Discretamente.
     (++): Moderadamente.
(+++): Intensamente
 
1. SHUNT OU DESVIO PORTOSSISTÊMICO:
Enzimas de extravasamento: Normais a aumentadas (+).
Ácidos Biliares em jejum e pós-prandial: Aumentados (+).
Testes de função hepática: anormais nos casos mais crônicos.
Anemia microcítica.
 
 
(2) NECROSE HEPÁTICA
Focal/multifocal
Enzimas de indução: Normais.
Ácidos Biliares: Normais.
Testes de função hepática: Normais.
Enzimas de extravasamento: Aumentadas.  
Difusa
Enzimas de indução: Aumentadas (+).
Enzimas de extravasamento: Aumentadas (++).
Ácidos Biliares: Aumentados (+).
Testes de função hepática: Alterados.
 
1. HIPÓXIA OU LESÃO TÓXICA DISCRETA
Enzimas de extravasamento: Aumentadas (+) a (++).
Enzimas de indução: Normais a aumentadas (+).
Bilirrubina: Normal a aumentada (+).
Ácidos Biliares: Aumentados (+).
 
1. LESÕES FOCAIS
Abscessos, infartos ou neoplasias localizadas.
Enzimas de extravasamento: Normais a aumentadas (+).
Enzimas de indução: Normais a aumentadas (+).
Bilirrubina e Ácidos Biliares: Aumentados (+).
Testes de função hepática: Normais.
 
1. HEPATOPATIA POR ESTERÓIDES
Enzimas de extravasamento: Aumentadas (+).
Enzimas de indução: Aumentadas (+).
Bilirrubina: Aumentada (+).
Ácidos Biliares: Aumentados (+).
Testes de função hepática: Normais.
 
1. ANORMALIDADES BILIARES
Colangite / Colangiohepatite / Obstrução extra-hepática do ducto biliar
Enzimas de extravasamento: Aumentadas (+).
Enzimas de indução: Aumentadas (+++).
Bilirrubina: Aumentada (+++).
Ácidos Biliares: Aumentados (+).
Testes de função hepática: Normais.
 
(7) DOENÇAS HEPÁTICAS PROGRESSIVAS CRÔNICAS
Inflamação de moderada a grave, graus de necrose, fibrose e cirrose.
Enzimas de extravasamento: Aumentadas (+) a (++), podendo estar normal.
Enzimas de indução: Aumentadas (+) a (++), se tiver fibrose hepática.
Bilirrubina: Normal a aumentada (+).
Ácidos Biliares: Aumentados (+).
Testes de função hepática: Normais.
 
1. DOENÇA HEPÁTICA TERMINAL
Perda de mais de 80% da massa hepática.
Enzimas de extravasamento: Normais a aumentadas (+) a (++).
Enzimas de indução: Aumentadas (++) a (+++).
Bilirrubina: Aumentada (+++).
Ácidos Biliares: Aumentados (+).
Testes de função hepática: Anormais (Aumento da amônia, diminuição da uréia e albumina, testes de coagulação anormais).
PROTEINAS TOTAIS:
Aumento e diminuição de proteínas são anormalidades laboratoriais comumente encontradas em animais. Tais alterações se devem a anormalidades no teor de albumina/globulina. A interpretação das alterações no teor de proteína depende da identificação da fração protéica do soro ou plasma (albumina, globulina e, no plasma, fibrinogênio). Aumento ou diminuição na concentração de albumina ou globulina nem sempre provoca alteração detectável do conteúdo da proteína total. Portanto, na interpretação dessas alterações devem-se avaliar os teores de albumina e de globulina, além da concentração de proteína total.
 
CAUSAS DE HIPOPROTEINEMIA:
Quando falamos em hipoproteinemia, temos que pensar nos seguintes fatores:
· Não ingestão
· Não absorção
· Não produção
· Perda
· Diluição
· Alteração do metabolismo proteico
 
A partir daí, devemos buscar as causas desses fatores que levam a hipoproteinemia. Alguns exemplos:
1) Não ingestão: anorexia, dietas hipoproteicas, má nutrição, jejum
2) Não absorção: enteropatias (diarréia), neoplasias intestinais, síndrome da má absorção (perda das vilosidades intestinais), enterectomia, Insuficiência Pancreática Exócrina
3) Não produção: insuficiência hepática
4) Perda: hemorragia, dermatite exsudativa grave, queimaduras graves, enteropatias (diarréia), perda glomerular, parasitas hematófagos
5) Diluição: hiper-hidratação
6) Alteração do metabolismo protéico: Caquexia tumoral
 
CAUSAS DE HIPERPROTEINEMIA:
Relativa:
· Desidratação (pode ou não ser acompanhada de eritrocitose)
Absoluta:
· Processos inflamatórios
· Doenças Auto-Imunes
· Processos infecciosos (Piodermite crônica, Piometra, Pneumonia crônica, P.I.F., Hemobartonelose, Ehrlichiose, Babesiose, Leishmaniose, Micoses Sistêmicas)
· Neoplasias (Linfoma, Mastocitoma, Tumores necróticos ou drenantes)
· Falso aumento (hemólise, lipemia)
 
Quando o valor da proteína total está muito elevado (normalmente acima de 12,0 g/dL), pode ocorrer a Síndrome da Hiperviscosidade, que afeta os sistemas cardiovascular, neurológico, hemostático e renal, e é resultado do aumento de proteínas séricas, principalmente IgM, e também IgG e IgA.
A proteína sérica aumentada leva a um aumento da pressão oncótica e causa hipervolemia. Isso causa um aumento da pressão e da perfusão sanguínea, e um subseqüente aumento na carga de trabalho cardíaco. Visto que a perfusão vascular geralmente é insatisfatória, pode ocorrer hipóxia do miocárdio, e após algum tempo, resultará em uma ICC.
            Também ocorre uma profunda depressão do sistema nervoso e está relacionada a hipóxia cerebral.
            Outra alteração causada pelo aumento das proteínas séricas é lesão renal, podendo resultar em degeneração dos túbulos renais.
 
      Proteína Total Plasmática x Proteína Total Sérica
Existe uma diferença nos valores de referência entre a Proteína Total Plasmática e a Proteína Total Sérica. Isso ocorre porque quando acontece o processo da coagulação do sangue e a liberação do soro, o fibrinogênio é transformado em fibrina, fazendo com que o valor de referência da Proteína Sérica seja menor que da Proteína Plasmática porque o soro não contém fibrinogênio, eo plasma contém.
	Hiperlipidemia
FISIOLÓGICA OU PATOLÓGICA?
 
            A hiperlipidemia (aumento da concentração sérica de triglicerídeos, colesterol ou de ambos) pode advir de processos fisiológicos ou patológicos. Hiperlipidemia patológica pode ser uma doença primária ou um distúrbio secundário a várias doenças. A hiperlipidemia primária é causada por anomalias genéticas, enquanto a hiperlipidemia secundária acompanha outras doenças primárias nas quais a fisiopatologia inclui algum grau de interferência no metabolismo normal da lipoproteína.
            A hiperlipidemia nem sempre causa lipemia, caracterizada pela turvação macroscópica e coloração branca a rósea (aspecto leitoso) do soro ou plasma. Em geral, a lipemia deve-se ao maior teor de quilomícrons ou de VLDL na corrente sanguínea.
 
HIPERLIPIDEMIA FISIOLÓGICA
Em pequenos animais, a causa mais comum é a hiperlipidemia pós-prandial, que ocorre 1 a 2 horas após a refeição e atinge o valor máximo em 6 a 8 horas e pode persistir até 16 horas depois da ingestão do alimento que continha gordura. A hiperlipidemia pós-prandial torna o soro lipêmico, ou seja, com aspecto branco a róseo leitoso, o que interfere na análise laboratorial de vários exames dosados na rotina. Os triglicerídeos respondem pela maior parte da hiperlipidemia, mas o colesterol também pode estar aumentado.
HIPERLIPIDEMIA PATOLÓGICA
Hiperlipidemia Primária: Acomete principalmente cães da raça Schnauzer miniatura e provavelmente advenha de uma anomalia hereditária. Geralmente os animais acometidos são de meia idade ou mais velhos. Nota-se o aumento dos teores de triglicerídeos, colesterol e quilomícrons no soro, que em casos crônicos, podem resultar em distúrbios secundários, como pancreatite e convulsões (*o mecanismo será descrito logo abaixo). Em cães da raça Pinscher e Rottweiler, há relato de hiperlipidemia primária, porém, apenas com os níveis de colesterol aumentados, e triglicerídeos normais. Há também relatos de ocorrência em gatos.
Hiperlipidemia Secundária:
· Hipotireoidismo
· Diabetes Melito
· Hiperadrenocorticismo
· Pancreatite
· Doença hepática
· Síndrome nefrótica (combinação de hipoalbuminemia, proteinúria, hipercolesterolemia e edema ou ascite).
· Uso de medicamentos (doxorrubicina)
 
· MECANISMO QUE A LIPEMIA LEVA A PANCREATITE:
A medida que o sangue com alto teor de lipídeos passa pelos capilares do pâncreas, a lipase pacreática pode hidrolisar esses lipídeos e gerar AGCL, que lesam o endotélio capilar e/ou as células acinares pancreáticas, acarretando maior liberação de enzimas pancreáticas. Essas enzimas, por sua vez, causam lesão pancreática adicional, culminando com pancreatite aguda clinicamente evidente. Esse distúrbio pode ser responsável pela associação entre ingestão de alimentos rico em gordura e início de pancreatite aguda.
A pancreatite, por sua vez, pode levar ao desenvolvimento de uma doença hepática com colestase.
 
Portanto, é sempre importante fazer uma investigação minuciosa em animais que apresentam soro ou plasma lipêmico. Porém, como nem sempre a hiperlipidemia causa lipemia, sempre que houver suspeita ou fechado o diagnóstico para alguma das doenças citadas acima, ou quando houver suspeita de hiperlipidemia, deve-se dosar colesterol e triglicerídeos.
URINÁLISE
Para monitoramento de patologias renais, além da uréia e creatinina, sugere-se a mensuração de eletrólitos – sódio, potássio, cloro, fósforo e cálcio; e não eletrólitos – colesterol total e proteínas séricas, uma vez que os rins são responsáveis pela eliminação e conservação dessas substâncias.
Na avaliação da função renal, é essencial também um minucioso exame do produto final da atividade renal, a urina, que apresentará elementos importantes para a conclusão diagnóstica.
 
 
	DOENÇAS GLOMERULARES PRIMÁRIAS
 
URÉIA/CREATININA: valores normais na fase inicial, aumentados em estágios finais.
ELETRÓLITOS: sódio variável, potássio normal ou diminuído.
URINÁLISE: densidade variável, hematúria, cilindrúria, proteinúria.
OUTROS ACHADOS: normoproteinemia ou hipoproteinemia com hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, hipocalcemia, hiperfibrinogenemia, hiperfosfatemia em estágios finais, nível de bicarbonato normal.
 
 
	INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
 
 
URÉIA/CREATININA: Aumentadas.
ELETRÓLITOS: pode ocorrer hipercalemia.
URINÁLISE: densidade aumentada, ou diminuída no caso de IRA não oligúrica.
OUTROS ACHADOS: normocalcemia, normo ou hiperfosfatemia, proteínas totais e albumina variáveis, bicarbonato normal ou diminuído.
 
 
	INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
 
URÉIA/CREATININA: Aumentadas.
ELETRÓLITOS: potássio diminuído ou normal e aumentado nos estágios finais, sódio diminuído.
URINÁLISE: densidade pode estar normal,em torno de 1,029 em cães e 1,034 em gatos, podem ocorrer hematúria, proteinúria e cilindrúria.
OUTROS ACHADOS: hiperfosfatemia, cálcio variável, bicarbonato normal ou diminuído, diminuição do nível de albumina pode ocorrer caso haja persistente proteinúria.
 
Assim, direciona-se o tratamento para correção das alterações conseqüentes das diversas patologias renais, como desidratação, anorexia urêmica (evitar medicamentos que diminuem o apetite), controle da náusea e vômito, promover palatabilidade dos alimentos, administrar estimulantes do apetite, corrigir as alterações eletrolíticas baseada nos resultados dos exames, a acidose metabólica e a hipertensão arterial.
URINÁLISE TRIAGEM:
Os rins são os principais órgãos para a regulação do meio interno do corpo e a urina é um subproduto dessas atividades reguladoras. A formação da urina é resultante de três processos: filtração glomerular, reabsorção tubular e secreção tubular.
A análise do fluido final da função renal (urina) com freqüência revelará alterações típicas de enfermidades desses órgãos, mas também pode prestar informações concernentes às alterações em outros processos fisiológicos do organismo. A urina não é apenas alterada por enfermidades renais, mas muitas condições extra-renais provocam mudanças que podem apresentar significado diagnóstico.
 
Indicações da urinálise:
· Pesquisar o diagnóstico de suspeitas variadas
· Triagem de pacientes com doenças assintomáticas
· Fazer o acompanhamento de determinada doença para saber se é reversível, irreversível e não progressiva ou irreversível e progressiva
· Monitorar a eficácia e segurança da terapia
 
Coleta da urina:
Deve-se dar preferência pelo método de cateterização ou, melhor ainda, pelo método da cistocentese. Se a coleta for realizada por meio da micção natural, a vulva ou o prepúcio devem estar isentos de qualquer contaminação e deve ser desprezados os primeiros jatos de urina, sendo que a amostra coletada para o exame deve ser proveniente do jato intermediário. Nunca deve ser coletada a urina diretamente do chão, pois a presença de sujidades e contaminação poderá “mascarar” muitos resultados. Os recipientes para armazenar a urina devem estar perfeitamente limpos e secos.
Conservação:
O exame deve ser realizado o mais rápido possíve, pois as alterações químicas e citológicas ocorrem velozmente na urina, principalmente se amostra for mantida a temperatura ambiente. Caso seja impossível realizar a análise da urina recém-coletada, esta deve ser mantida sob refrigeração.
 
EXAME DA URINA:
 
EXAME FÍSICO
1. Volume
· Aumento no volume urinário (Poliúria)
Transitórias:
· Uso de diuréticos
· Aumento na ingestão de líquidos
· Administração parenteral de ACTH ou corticóides
Patologias:
· Nefrite generalizada crônica ou aguda
· Diabetes Mellitus
· Diabetes Insipidus
· Fase diurética da nefrose tóxica
· Glicosúria Renal primária
· Piometra
· Amiloidose Renal Avançada
· Hiperadrenocorticismo
· Pielonefrite generalizada
· Polidipsia psicogênica
· Algumas hepatopatias
· Redução no volume urinário (Oligúria)
Fisiológica:
· Reduzida ingestão de líquidos
· Temperatura ambiental elevada e hiperventilação (cão)
Patologias:
· Desidratação (diarréia e vômito excessivos)
· Diminuição da pressão sanguínea (nefrite aguda, febre prolongada, disfunção circulatória com edema)
· Enfermidadesrenais terminais
 
2) Cor
· A cor amarela da urina depende da concentração de urocromos, e assim, se a urina está concentrada (causas citadas acima para oligúria), a cor amarela parece mais escura que o normal, e se a urina está diluída (causas citadas acima para poliúria), a cor ficará pálida.
· A cor amarelo-castanha e amarelo-citrina: presença de pigmentos biliares. Essa cor pode ser alterada rapidamente pelo aparecimento da biliverdina, através da oxidação da bilirrubina presente.
· A cor castanha ou castanho-avermelhada pode indicar a presença de hemoglobina ou mioglobina.
· A cor vermelha ou castanha também pode indicar a presença de hemácias, mas difere da hemoglobinúria porque na hematúria a urina é turva, e na hemoglobinúria a urina é geralmente translúcida.
· Algumas drogas também podem produzir alterações na cor da urina
 
1. Odor
0. O odor de urina não é diagnóstico, apenas nos dá indícios de possíveis alterações em sua composição (odor amoniacal, odor adocicado, odor pútrido).
 
1. Aspecto
· A urina excretada pela maioria dos animais domésticos é límpida a discretamente turva, exceto nos eqüinos, cuja urina é normalmente turva devido à presença de cristais de carbonato de cálcio e muco.
· Urinas moderadamente turvas ou turvas refletem quantidade significativa de qualquer dos seguintes agentes: leucócitos, hemácias, células epiteliais, cilindros, bactérias, muco, lipídeos ou cristais. Por isso, a causa da turbidez só pode ser diagnosticada com o exame do sedimento.
 
 
1. Densidade
· Constitui-se numa indicação do grau de reabsorção ou concentração tubular pelo rim. Em condições normais, varia inversamente com o volume excretado: grande volume de urina – densidade baixa; excreção de quantidades menores – densidade alta. Exceto na Diabetes Mellitus, onde são produzidos grande quantidade de urina e a densidade é normal.
Patologias:
· Densidade aumentada
· Desidratação
· Choque Hipovolêmico
· Edema associado com falência circulatória
· Queimaduras com significativa depleção de fluido extracelular
· Febre alta (ascenção transitória na concentração de sólidos urinários)
· Densidade Diminuída
· Nefropatias
· Diabetes insipidus
· Hiperadrenocorticosmo
· Piometra
· Algumas hepatopatias
 
EXAME QUÍMICO
1. pH
· As espécies que se alimentam basicamente de vegetais tendem a ter uma urina alcalina, enquanto que a urina ácida é normal em animais carnívoros. Todos os animais lactantes apresentam uma urina ácida, mesmo que o adulto da espécie tenha uma urina caracteristicamente alcalina. O pH revela informações relativas ao estado metabólico do indivíduo.
Patologias:
· pH ácido
· Inanição
· Febre
· Acidose metabólica ou respiratória
· Após exercício prolongado
· Administração de agentes acidificantes
· pH alcalino
· Retenção de urina por cistite ou obstrução
· Cistite ocasionada por bactérias que convertem uréia em amônia
· Alcalose metabólica
· Administração de agentes alcalinizantes
· Em cães e gatos, a urina pode tornar-se menos ácida após as refeições
 
1. Proteína
· A urina eliminada do organismo não contém proteína detectável. Entretanto, a ausência de proteinúria não afasta a possibilidade de haver nefropatia. A presença de proteínas na urina é sempre considerada patológica, exceto:
· No parto
· Durante os primeiros dias do nascimento
· Após exercícios prolongados
· Durante o estro
· Ingestão excessiva de proteínas
· Convulsões
Proteinúria patológica:
· Nefrite
· Nefrose
· Pielonefrite
· Glomerulonefrite
· Intoxicações por drogas nefrotóxicas
· Amiloidose
· Infarto renal
· Mieloma múltiplo (proteinúria de Bence Jones)
· Neoplasias renais
· Pós-renal (cistite, corrimento vaginal ou prepucial, prostatite, uretrite e urolitíase)
 
1. Glicose
· Se a glicemia excede o patamar renal ocorre a glicosúria. Causas:
· Medo, excitação e contenção (secreção de adrenalina)
· Alimentação rica em carboidratos
· Administração de solução de glicose
· Diabetes Mellitus
· Pancreatite aguda ou crônica, acompanhada por hiperglicemia
· Hipertireoidismo
· Hiperadrenocorticismo
· Hepatopatia crônica
· Glicosúria renal (diminuição da capacidade de reabsorção tubular)
 
1. Corpos Cetônicos
· São compostos resultantes da degradação dos lipídeos. Causas:
· Diabetes Mellitus
· Febre alta, inanição
· Anorexia e emagrecimento
· Dietas com restrição de carboidratos
· Dietas ricas em gordura
· Dietas ricas em proteína
· Hipertireoidismo
· Lactação
· Vômitos persistentes
 
1. Bilirrubinas
· Apenas a Bilirrubina direta é encontrada na urina, pois a Bilirrubina Indireta não ultrapassa normalmente o filtro glomerular. Pequenas quantidades de bilirrubina são comumente encontradas em urina de cães normais. Cães machos normais podem apresentar até 1+ de bilirrubina na urina. Já gatos saudáveis não apresentam bilirrubinúria. A bilirrubinúria antecede a bilirrubinemia. Causas de bilirrubinúria:
· Hemólise
· Doença hepatobiliar
· Colestase
Importante: A bilirrubina é degradada em contato com a luz. A urina deve ser protegida da luz.
1. Urobilinogênio
· A presença de urobilinogênio na urina significa que o ducto biliar está aberto e que há circulação entero-hepática do pigmento biliar. A ausência desse pigmento na urina pode indicar uma colestase, ou ser decorrente de uma antibioticoterapia. Já a elevação desse pigmento na urina indica hepatopatia ou doença hemolítica.
Importante: O urobilinogênio é rapidamente oxidado quando exposto à luz. A urina deve ser protegida da luz.
 
1. Sangue oculto
· Pode estar presente como hemácias (hematúria), hemoglobina (hemoglobinúria) e mioglobina (mioglobinúria). A diferenciação entre elas tem considerável significado diagnóstico. A hemoglobinúria e mioglobinúria são, em geral, sinais de doenças sistêmicas, enquanto que a hematúria ocorre comumente em associação com enfermidades do sistema gênito-urinário.
· Causas de hematúria:
· Pielonefrite
· Ureterite
· Cistite
· Urolitíase
· Pielite
· Trauma uretral
· Prostatite
· Neoplasia dos rins,bexiga ou próstata
· Congestão passiva dos rins
· Infarto renal
· Nefrite aguda
· Parasitas como Dioctophyme renale, Capilaria plica e larvas de Dirofilaria immitis
· Administração ou ingestão de agentes químicos tóxicos
· Trombocitopenia
· Lesões capilares resultantes do choque
· Estro e pós-parto
 
· Causas de hemoglobinúria:
· Hemólise excessiva
· Leptospirose
· Babesiose
· Anemia hemolítica autoimune
· Agentes hemolíticos químicos
· Fotossensibilização
· Ingestão de certos vegetais
· Queimaduras severas
· Transfusão de sangue incompatível
· Doenças hemolíticas do recém-nascido
· Intermação
· Causas de mioglobinúria
· Doença muscular generalizada
 
           EXAME DO SEDIMENTO
· Nos animais sadios, a urina contém pequenas quantidades de células e outros elementos formados ao longo do trato gênito-urinário. A urina normal é livre de bactérias na bexiga, mas freqüentemente contém pequenas quantidades de microorganismos acumulados, quando a urina é expelida.
· O exame microscópico da urina tem significado clínico, não devendo nunca ser omitido de uma urinálise de rotina. O exame do sedimento freqüentemente irá revelar a presença de estruturas de importância diagnóstica em uma urina que parece perfeitamente normal ao exame físico.
 
1. Leucócitos
· A presença de leucócitos na urina denomina-se piúria. Ocorre nos casos de inflamação ou necrose tissular do trato genito-urinário, em qualquer de suas partes. Causas de piúria:
· Nefrite
· Pielonefrite
· Pielite
· Uretrite
· Cistite
2. Eritrócitos
· Indicativo de hemorragia em algum local do trato gênito-urinário. Pode aparecer em caso de lesão pelo cateter, por possível rompimento do vaso sanguíneo durante a cistocentese ou manipulação excessiva da bexiga durante exame físico.
 
1. Células de descamação
· As células descamativas podem ser renais, da pelve, vesicais, uretrais e vaginais. Números elevados dessas células na urina podem indicar patologia, pois as alterações inflamatórias causam um maior desprendimento celular. Na avaliação numérica dos elementos celulares encontrados na urina deve-se sempre considerar a densidade.Pode-se esperar um número maior dessas células em uma urina concentrada, enquanto que a mesma quantidade em uma urina diluída sugere nefropatia.
 
1. Bactérias
· O significado do número de bactérias na urina relaciona-se ao método de coleta e à idade da amostra. Podemos observar um grande número de bactérias em episódios de cistite, pielonefrite ou outras infecções bacterianas do trato urinário.
 
1. Cilindros
· São moldes protéicos dos túbulos renais. Os cilindros formam-se principalmente nos túbulos distais e coletores dos rins. A presença destes na urina (cilindrúria) indica uma alteração patológica renal, embora essas alterações possam ser apenas ligeiras e transitórias. Sua quantidade deve ser interpretada levando em consideração a densidade urinária. A forte cilindrúria é indicador de nefropatia, embora possamos observar um marcante, mas transitório, aumento dos cilindros se ocorre irritação e congestão renal temporária.
· Cilindros hialinos
· Forma leve de irritação renal
· Pode ser encontrado em pouca quantidade em urinas normais
· Estado febril
· Após anestesia
· Exercícios severos
· Em associação com distúrbios circulatórios
· Cilindros granulosos
· Enfermidades renais avançadas
· Amiloidose
· Nefrite crônica
· Cilindros céreos
· Lesão crônica tubular, com concomitante degeneração
· Ocasionalmente em animais com degeneração amilóide do rim
· Cilindros epiteliais
· Descamação do epitélio
· Nefrite aguda
· Degeneração tubular epitelial
· Cilindros eritrocíticos
· Hemorragia nos túbulos renais, originada nos glomérulos ou no interior dos túbulos
· Cilindros leucocitários
· Processo supurativo, como abscessos renais ou pielonefrite
 
1. Cristais
· O tipo de cristal observado na urina depende do pH, da solubilidade e concentração dos cristalóides e colóides. Os cristais encontrados podem não ter qualquer significado clínico, exceto quando há presença de cálculos, onde a determinação do tipo de cristal presente no sedimento torna-se importante para a instauração da terapia preventiva. Porém, pode haver presença de cálculos sem cristalúria, e uma cristalúria sem a presença de cálculos. Alguns cristais tem uma interpretação, como os cristais de cistina que indicam alteração do metabolismo protéico, podendo resultar na formação de cálculos desse aminoácido e os cristais de biurato de amônia que estão associados com o desvio porto-sistêmico e outras doenças hepáticas. Portanto, na interpretação da urinálise é muito importante levar em consideração o método de coleta, o recipiente em que foi armazenada a urina e à forma (temperatura ambiente ou refrigerada) e tempo de armazenamento.