02 Asfixiologia Forense

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Aula 02
Medicina Legal p/ PC-PB (Delegado)
2021 Pré-Edital
Autores:
Equipe Paulo Bilynskyj, Paulo
Bilynskyj
Aula 02
12 de Janeiro de 2021
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Sumário 
1 – Noções de asfixiologia .................................................................................................................................. 5 
1.1 – Asfixiologia em geral ............................................................................................................................. 5 
1.2 – Fisiopatologia e sintomatologia do processo asfíxico ........................................................................... 6 
1.3 – Asfixias mecânicas em geral ................................................................................................................. 8 
1.3.1 – Sinais externos ..................................................................................................................................................... 8 
1.3.1.1. Cianose da face (cor arroxeada ou azulada) ........................................................................................................ 9 
1.3.1.2. Espuma (cogumelo de espuma) .......................................................................................................................... 9 
1.3.1.3. Projeção da língua para fora da boca .................................................................................................................. 9 
1.3.1.4. Equimoses externas na pele e mucosas (especialmente nas pálpebras e olhos) ............................................... 9 
1.3.1.5. Livor cadavérico (escuro e precoce) .................................................................................................................. 10 
1.3.2 – Sinais internos ..................................................................................................................................................... 10 
1.3.2.1. Caracteres do sangue (sangue fluído, não coagula e é escuro)......................................................................... 10 
1.3.2.2. Equimoses viscerais ........................................................................................................................................... 10 
1.3.2.3. Congestão polivisceral ....................................................................................................................................... 11 
2 – Classificação das asfixias ............................................................................................................................ 11 
2.1 – Classificação de Thoinot ..................................................................................................................... 11 
2.2 – Classificação de Afrânio Peixoto ......................................................................................................... 12 
2.3 – Classificação de Oscar Freire ............................................................................................................... 12 
3 – Asfixia por constrição cervical .................................................................................................................... 13 
3.1 – Enforcamento ...................................................................................................................................... 14 
3.1.1. Fenômenos ocorridos no enforcamento .............................................................................................................. 15 
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3.1.2. Aspecto do cadáver ........................................................................................................................................... 16 
3.1.3. Sinais externos .................................................................................................................................................. 17 
3.1.4. Sinais internos ................................................................................................................................................... 19 
3.1.5. A morte no enforcamento ................................................................................................................................ 20 
3.2 – Estrangulamento ................................................................................................................................. 20 
3.2.1 – Fenômenos ocorridos no estrangulamento....................................................................................................... 20 
3.2.3 – Sinais externos do estrangulamento .................................................................................................................. 21 
3.2.4 – Sinais internos do estrangulamento ................................................................................................................... 22 
3.2.4.1. - Lesões nos planos profundos do pescoço ....................................................................................................... 22 
3.3 – O estrangulamento e a medicina legal ............................................................................................... 22 
3.4 – Esganadura .......................................................................................................................................... 23 
3.4.1 – Sinais externos à distância .................................................................................................................................. 23 
3.4.2 – Sinais externos locais .......................................................................................................................................... 24 
3.4.3 – Sinais locais profundos ....................................................................................................................................... 24 
4 – Asfixia por sufocação .................................................................................................................................. 25 
4.1 – Sufocação direta .................................................................................................................................. 25 
4.2 – Sufocação indireta (compressão torácica) .......................................................................................... 27 
4.2.1. Fraturas múltiplas de costela (respiração paradoxal) .......................................................................................... 27 
4.2.2. Paralisia dos músculos respiratórios .................................................................................................................... 27 
5 – Influência do líquido e gasoso .................................................................................................................... 28 
6 – Afogamento ............................................................................................................................................... 29 
6.1 – Fases do afogamento .......................................................................................................................... 30 
6.2 – Sinais da asfixia por afogamento ........................................................................................................ 30 
6.2.1. Sinais Externos ...................................................................................................................................................... 31 
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6.2.2. Sinais Internos ...................................................................................................................................................... 32 
6.3 – Tempo de submersão .........................................................................................................................33 
6.4 – Mecanismos de morte por afogamento .............................................................................................. 34 
6.4.1. Em água doce........................................................................................................................................................ 34 
6.4.2. Em água salgada ................................................................................................................................................... 34 
7 – Asfixia por gases ......................................................................................................................................... 35 
7.1 – Asfixia por gases de combate .............................................................................................................. 36 
A. Gases lacrimogênios .............................................................................................................................................. 36 
B. Gases esternutatórios ........................................................................................................................................... 37 
C. Gases vesicantes .................................................................................................................................................... 37 
D. Gases sufocantes ................................................................................................................................................... 37 
7.2 – Asfixia por gases tóxicos ..................................................................................................................... 38 
A) Ácido cianídrico .......................................................................................................................................................... 38 
B) Monóxido de carbono ................................................................................................................................................ 38 
7.3 – Asfixia por gases industriais ................................................................................................................ 41 
7.4 – Asfixia por gases anestésicos .............................................................................................................. 41 
Resumo ............................................................................................................................................................. 43 
Destaque a legislação ....................................................................................................................................... 57 
Considerações finais ......................................................................................................................................... 62 
Questões Comentadas ..................................................................................................................................... 63 
Lista de questões ............................................................................................................................................ 107 
Gabarito ..................................................................................................................................................... 130 
 
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1 – NOÇÕES DE ASFIXIOLOGIA 
A Asfixiologia é o ramo da Medicina Forense que se preocupa com o estudo das asfixias. 
Em termos médicos asfixia é a supressão da respiração, assim, podemos concluir que a morte, seja qual for 
sua modalidade, sempre será uma asfixia. Do ponto de vista fisiopatológico, uma vez cessadas as trocas 
orgânicas por influência patológica ou por impedimento mecânico de causa fortuita, violenta e externa, 
ocorrerá a morte por parada respiratória, antecedendo, na maioria das vezes, a parada cardíaca. 
Curiosidade! Embora utilizada com frequência, a palavra asfixia mostra-se inadequada já que significa “não 
pulsar” (a + sphyxis). 
1.1 – ASFIXIOLOGIA EM GERAL 
Sabemos que todos os seres vivos respiram. 
Para tanto é necessário que a respiração se processe. Em condições normais o ambiente externo precisa 
ser gasoso, com um teor de oxigênio de aproximadamente 21%, nitrogênio 78% e gás carbônico 0,03%, ou 
seja, praticamente livre de gases tóxicos. Além disso, é necessário que haja permeabilidade das vias 
respiratórias, movimentação toracodiafragmática, expansibilidade pulmonar, circulação sanguínea e 
volemia em condições suficientes para o transporte de oxigênio aos tecidos garantindo-se a regularidade 
da hematose (transformação do sangue venoso em arterial, por meio de oxigenação nos pulmões). 
Temos que ter em mente que nem todo o oxigênio do ar inspirado alcançará os alvéolos pulmonares. Cerca 
de 4% (quatro por cento) do oxigênio fica retido pelas vias aéreas superiores; assim, a proporção de 
oxigênio do ar alveolar é de 17% e não 21%. 
O homem precisa dessa taxa de oxigênio para viver e, em razão disso, o percentual de 7% de oxigênio no ar 
atmosférico ocasiona perturbações orgânicas relativamente graves, e o percentual de 3%, provoca 
exitus por exaustão de oxigênio pulmonar e hipercapneia (aumento do gás carbônico no sangue arterial). 
É por meio dos alvéolos pulmonares que ocorre a hematose, ou seja, a transformação, por osmose, do 
sangue venoso em arterial, pela perda de gás carbônico e entrada de oxigênio. 
A tensão do gás carbônico é mais elevada no sangue do que no ar alveolar. Já a tensão do oxigênio é maior 
nos alvéolos pulmonares do que nos capilares pulmonares. É essa diferença de pressão entre os gases do 
ar alveolar e os do sangue que permite as trocas de gás carbônico por oxigênio na hematose pulmonar. 
Dá se o nome de ar circulante ou respiratório à quantidade de ar que entra e sai dos pulmões, em 
respiração calma. 
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Ar complementar é o nome que se dá ao maior volume de ar introduzido nos pulmões, numa inspiração 
forçada. 
Chama-se de ar de reserva a quantidade de ar eliminado numa expiração profunda. 
Já ar residual é nome dado ao volume de ar que sempre permanece nos pulmões, por mais forçada que 
seja a expiração. 
A frequência respiratória normal é, em média: 
 Recém-nascido 40-45 movimentos respiratórios por minuto 
 Lactente 25-30 movimentos respiratórios por minuto 
 Pré-escolar 20-25 movimentos respiratórios por minuto 
 Escolar 18-20 movimentos respiratórios por minuto 
 Adolescente 18 movimentos respiratórios por minuto 
A frequência dos movimentos respiratórios, em geral, é de 16 por minuto, no adulto normal, em repouso. 
Nas mulheres, em repouso, admite-se 18-22 movimentos por minuto. 
A cada movimento respiratório, no indivíduo normal, em condições de repouso físico e mental, 
correspondem 4 pulsações cardíacas. 
 
 Eupneia: é a respiração normal. 
 Bradipneia (espaniopneia e oligopneia): é a diminuição dos movimentos respiratórios. 
 Taquipneia (polipneia e hiperpneia): é o aumento da frequência respiratória. 
 Dispneia: é a respiração forçada e difícil. 
 Ortopneia: é uma dispneia muito intensa que obriga o indivíduo a parar qualquer atividade para dar 
inteira liberdade de ação aos músculos auxiliares da respiração. 
 Apneia: é a pausa ou suspensão temporária da respiração. 
1.2 – FISIOPATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA DO PROCESSO ASFÍXICO 
Um processo asfíxico típico dura cerca de 7 (sete) minutos. Obviamente existem exceções; na submersão 
leva cerca de 4 (quatro) a 5 (cinco) minutos; no enforcamento, quando a morte não ocorre por inibição dos 
centros nervosos e dependeda intensidade de constrição leva cerca de 10 (dez) minutos. 
O processo asfíxico divide-se em duas fases e cada fase divide-se em dois períodos: 
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1. Fase de irritação. 
2. Fase de esgotamento. 
 
 
 
A) Fase de irritação 
Na fase de irritação estão abrangidos os períodos de dispneia inspiratória (de cerca de um minuto de 
duração), em que a pessoa, sem perder a consciência, absorve desordenadamente em grandes 
inspirações o ar; e o período de dispneia expiratória (de cerca de 3 minutos de duração), em que há 
inconsciência e, algumas vezes, convulsões tônico-clônicas devidas à ação excitadora do gás carbônico. 
Obs.: Convulsões tônico-clônicas envolvem duas fases: na fase tônica há perda de consciência, o paciente 
cai e o corpo se contrai e enrijece enquanto que na fase clônica o paciente contrai e contorce as 
extremidades do corpo, perdendo a consciência que é recobrada gradativamente após a crise. 
 
B) Fase de esgotamento 
Na fase de esgotamento teremos o período inicial, de pausa ou de morte aparente, em que há parada da 
respiração durante algum tempo, e o período terminal, em que os últimos movimentos respiratórios que 
Fase de Irritação 
Dispneia 
respiratória 
Dispneia 
expiratória 
Período de 
Fase de 
esgotamento 
Inicial, apneico, ou 
de morte aparente 
Terminal 
Período 
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precedem a morte ocorrem. O tempo de duração da fase de esgotamento é de aproximadamente 3 (três) 
minutos. 
Vale destacar que a depender da modalidade de processo asfíxico, da idade da vítima, da higidez e dos 
hábitos respiratórios, as fases de irritação e de esgotamento podem não obedecer à sequência acima 
descrita, assim como seus períodos; sendo certo que em alguns não será possível identificar um limite de 
separação entre as fases que poderão se interpor ou se mesclar. 
Lembre-se! Nas asfixias a parada respiratória antecede a parada cardíaca. 
 
Atenção! Caso não haja morte após o estado asfíxico avançado, poderão ocorrer 
perturbações psíquicas (amnésia) ou neurológicas (convulsões). 
 
 
1.3 – ASFIXIAS MECÂNICAS EM GERAL 
Nas asfixias mecânicas em geral não há sinais patognomônicos (sintoma específico). Os que se tem são 
sinais característicos, inconstantes, de valor relativo que, quando associados a outros elementos, permitem 
o diagnóstico. 
Podemos dividir esses sinais característicos em sinais externos e sinais internos. 
1.3.1 – Sinais externos 
 
Fases da 
asfixia 
Dispnéia 
inspiratória 
(dificuldade 
de puxar o ar) 
Dispnéia 
expiratória 
(dificuladade 
para expelir o 
ar) 
Parada 
respiratória 
Últimos 
movimentos 
respiratórios 
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1.3.1.1. Cianose da face (cor arroxeada ou azulada) 
A cianose é uma tonalidade azulada da pele e mucosas devido ao aumento da carboxiemoglobina no 
sangue capilar. 
Presente em certos tipos especiais de asfixia, como na esganadura, na estrangulação e na compressão 
torácica em que a estase da veia cava superior origina raramente a máscara equimótica da face, pode não 
estar presente em alguns casos de enforcamento. 
Quando, presente nos tecidos orgânicos, através dos capilares e líquidos intersticiais, a oxiemoglobina 
perde parte de seu oxigênio e o sangue recebe ácido carbônico proveniente das combustões intracelulares, 
formando carboxiemoglobina, e esta atinge o limiar da cianose (5g%), acima do qual surge a cor azul ou, se 
intensa, a cor violeta, como borra de vinho. 
 
1.3.1.2. Espuma (cogumelo de espuma) 
Com um aspecto semelhante a um cogumelo podem surgir na boca e/ou no nariz uma espuma. Com 
frequência ocorre nos casos de submersão, podendo não estar presente em outros tipos de asfixia. 
O cogumelo de espuma somente se forma se houver entrada de líquido nas vias aéreas e em razão da 
expulsão de ar e muco nos indivíduos que tentaram evitar a morte e tiveram os corpos retirados 
precocemente da água. 
 
1.3.1.3. Projeção da língua para fora da boca 
Presente tanto no enforcamento como no estrangulamento. A língua escurecida é projetada além das 
arcadas dentárias (para fora). Pode ser vista, raramente nos casos de afogamento no início da putrefação. 
 
1.3.1.4. Equimoses externas na pele e mucosas (especialmente nas pálpebras e olhos) 
Decorrentes do extravasamento e infiltração do sangue que se coagula nas malhas dos tecidos, em razão 
da ruptura dos capilares. 
Arredondadas e pequenas, localizam-se na pele das pálpebras, pescoço, face e tórax, e nas mucosas 
exteriores das conjuntivas, dos lábios e, menos comumente, das asas do nariz, formando, muitas vezes, 
verdadeiras sufusões sanguíneas. 
 
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1.3.1.5. Livor cadavérico (escuro e precoce) 
Aparece precocemente. É rosado na submersão, devido às modificações do sangue, vermelho vivo quando 
o agente é o óxido de carbono, e escuro nas asfixias mecânicas em geral. 
 
1.3.2 – Sinais internos 
1.3.2.1. Caracteres do sangue (sangue fluído, não coagula e é escuro) 
Leva-se em consideração o aspecto, a cor e a fluidez. 
Nas mortes por asfixia, em regra, o sangue é fluido e de cor negra; porém nos casos de asfixia por 
monóxido de carbono, o sangue se apresentará vermelho vivo e nos afogados que ingeriram grande 
quantidade de líquido, terá cor do sangue rosada. 
É possível a presença de alguns coágulos esparsos e pouco consistentes. 
Obs.: No coração estarão ausentes os coágulos fibrinosos (brancos) e cruóricos (negros). 
Atenção! A fluidez e a cor negra do sangue não são sinais patognomônicos das asfixias, pois podem estar 
presentes em outras modalidades de morte súbita em que, não tenha ocorrido agonia. 
1.3.2.2. Equimoses viscerais 
São as chamadas petéquias, também chamadas manchas de Tardieu. 
São encontradas em quase todos os tipos de asfixia, aparecem geralmente na região subpleural e 
supepicárdica (abaixo das membranas que recobrem o pulmão e o coração). 
Possuem forma arredondada, puntiforme ou em forma de lentilha ou de sufusões sanguíneas. 
Ocorrem como decorrência da fluidez do sangue nas vítimas de asfixia e especialmente em razão da 
ruptura dos capilares pelo aumento da pressão arterial advinda da excitação dos centros nervosos 
bulbares pelo gás carbônico. 
As manchas de Tardieu são petéquias violáceas, em pequeno número — três ou quatro —, ou 
aglomeradas em grande quantidade, que recobrem a superfície pleural, interlobares e basilares dos 
pulmões, do pericrânio e, nos recém-nascidos, do timo. Também, podem ser encontradas nas vísceras ocas 
e maciças, na mucosa gastroduodenal e nas vias respiratórias e no tecido celular profundo periaórtico e 
mediastínico. Por isso alguns autores as denominam equimoses viscerais superficiais, equimoses das 
mucosas e equimoses do tecido celular profundo. 
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Obs.: As manchas de Paltauf são equimoses viscerais nos pulmões dos afogados. 
 
1.3.2.3. Congestão polivisceral 
Quase todos os órgãos são passíveis de congestão (aumento do volume de sangue) nos diferentes tipos de 
asfixia. O mesentério, o fígado e os rins, notadamente no afogamento, são os que se mostram com maior 
aumento de sangue, sendo por isso chamados de “fígado e rins asfíxicos” de Etienne Martin. 
Já o baço, devido ao fato de contrair-se intensamente durante as fases da asfixia, mostra-se com o sangueesvaído (sinal de Etienne Martin). 
 
2 – CLASSIFICAÇÃO DAS ASFIXIAS 
Existem diversas classificações das asfixias. Aqui destacaremos as classificações de Thoinot, de Afrânio 
Peixoto e de Oscar Freire. 
 
2.1 – CLASSIFICAÇÃO DE THOINOT 
 
1. Asfixias mecânicas por constrição do pescoço: enforcamento; estrangulamento por mão; 
estrangulamento por laço. 
2. Asfixias mecânicas por oclusão dos orifícios respiratórios externos. 
3. Asfixias mecânicas por respiração num meio líquido (submersão), ou num meio pulverulento 
(soterramento). 
4. Asfixias mecânicas resultantes da oclusão das vias respiratórias por corpos estranhos. 
 
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2.2 – CLASSIFICAÇÃO DE AFRÂNIO PEIXOTO 
1. Asfixias puras — são manifestadas pela anoxemia (falta de oxigênio no sangue) e hipercapneia 
(aumento do gás carbônico no sangue): 
 
A) Asfixias em ambiente por gases irrespiráveis: 
 Confinamento; 
 Asfixia por monóxido de carbono; 
 Asfixias por outros vícios de ambiente. 
 
B) Obstaculação à penetração do ar nas vias respiratórias: 
 Sufocação direta (obstrução da boca e das narinas pelas mãos ou das vias aéreas 
mais inferiores); 
 Sufocação indireta (compressão do tórax); 
 Transformação do meio gasoso em meio líquido (afogamento); 
 Transformação do meio gasoso em meio sólido (soterramento). 
 
2. Asfixias complexas — interrupção primária da circulação cerebral, anoxemia, hipercapneia; inibição 
por compressão dos elementos nervosos do pescoço: 
-Constrição ativa do pescoço exercida pelo peso do corpo (enforcamento). 
-Constrição ativa do pescoço exercida pela força muscular (estrangulamento). 
3. Asfixias mistas — graus variados dos fenômenos respiratórios, circulatórios e nervosos 
(esganadura). 
 
2.3 – CLASSIFICAÇÃO DE OSCAR FREIRE 
1. Modificações físicas do ambiente: 
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-Modificações quantitativas dos componentes do ar (diminuição de oxigênio, aumento de gás 
carbônico, aumento de temperatura, excesso de umidade): confinamento. 
-Modificações qualitativas: 
1) ambiente líquido em lugar de gasoso: afogamento; 
2) ambiente sólido em lugar de gasoso: soterramento. 
 
2. Obstáculos mecânicos no aparelho respiratório: 
-Nas aberturas aéreas (narina e boca, glote): sufocação direta. 
-Nas vias aéreas, por constrição externa, devido ao laço acionado pelo peso da própria vítima: 
enforcamento. 
-Nas vias aéreas, por constrição externa, devida a laço acionado pela força muscular ou 
equivalente: estrangulamento. 
 -Nas vias aéreas, por constrição externa, devida à ação da mão: esganadura. 
3. Obstáculo na oxigenação das hemácias: asfixia pelo monóxido de carbono. 
 
4. Supressão da expansão torácica por contenção externa: sufocação indireta. 
 
 
3 – ASFIXIA POR CONSTRIÇÃO CERVICAL 
A Asfixia por constrição cervical também é chamada de asfixia por constrição do pescoço e ocorre nas 
hipóteses de: 
a. Enforcamento 
b. Estrangulamento 
c. Esganadura 
 
 
 
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3.1 – ENFORCAMENTO 
O enforcamento é a modalidade de asfixia mecânica determinada pela constrição do pescoço por um laço 
cuja extremidade se acha fixa a um ponto dado, agindo o próprio peso do indivíduo como força ativa. 
 
Só há enforcamento quando a força atuante é o peso do corpo. 
Geralmente em suicídio, o enforcamento poderá ser homicida ou acidental. 
Podemos classificar o laço que constringe o pescoço em três tipos: 
1. Laços duros (cordões e correntes, fios elétricos, arames, cordas, etc.); 
2. Laços moles (lençóis, cortinas, gravatas, etc.); e 
3. Laços semirrígidos (cintos de couro). 
O laço em regra é constituído pelo nó (mas pode acontecer de ele não existir) e pela alça. Esse nó poderá 
ser fixo ou não (corredio). A alça que promoverá a constrição mecânica do pescoço fazendo com que se 
interrompa a livre circulação do ar atmosférico nas vias respiratórias por compressão da traqueia e pelo 
rechaço da base da língua contra a parede posterior da faringe. 
O nó comumente aparece na região posterior (nuca), algumas vezes na lateral (mastoide) e, raramente, 
na frente do pescoço. 
Já o laço é colocado em torno do pescoço, normalmente uma única volta, mas há casos de várias voltas. 
O ponto de suspensão resistente serve para fixar o laço e é variável: galhos de árvores, bandeira de portas, 
traves de futebol, espaldar de camas, armadores de rede, maçanetas de portas, cravo de dormentes, 
grades de prisões, cano de chuveiro, etc. 
A suspensão poderá ser: 
 Típica ou completa: o corpo permanece completamente suspenso, apoiado apenas pelo laço; e 
 Atípica ou incompleta: alguma parte do corpo (geralmente, pés, joelhos, braços ou abdome) toca o 
solo. 
A morte por enforcamento se dá entre cinco (5) e dez (10) minutos, a depender da intensidade da 
constrição. 
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Os livores cadavéricos: começam a surgir a partir da 3ª hora do enforcamento. Após 6 horas já são intensos 
e fixam-se. 
Obs.: Há casos em que a morte é instantânea em razão da parada cardíaca por 
reflexo nervoso e não em razão da asfixia, é a chamada morte por inibição. 
 
 
Curiosidade! Antigamente considerava-se, por lei, o enforcamento atípico, por suspensão incompleta, uma 
simulação. Após 1830, com o suicídio do príncipe de Condé, passou-se a dar-lhe validade jurídica. 
 
3.1.1. Fenômenos ocorridos no enforcamento 
Como dissemos acima a morte por enforcamento pode ser rápida em razão da inibição reflexa devido ao 
choque laríngeo e à irritação dos seios corotídeos, ou em até 10 (dez) minutos, dependendo da intensidade 
da constrição ou das lesões locais ou à distância (danos medulobulbares). 
Ao realizar o estudo fisiopatológico consideramos os fenômenos ocorridos durante o enforcamento e os 
fenômenos de sobrevivência. 
A) Fenômenos ocorridos durante o enforcamento 
Esses fenômenos ocorrem em três períodos: 
a. Período inicial — sensação de calor, zumbidos e perda rápida da consciência em razão da 
constrição do feixe vásculo-nervoso do pescoço o qual compromete a vascularização cerebral; 
b. Segundo período (Respiratório) — hipoxemia seguida de hipercapneia, com convulsões e 
fenômenos ligados à paralisia do pneumogástrico decorrentes da impossibilidade do livre trânsito 
do ar atmosférico determinada pela obstrução das vias aéreas ao nível do osso hioide, pelo laço, e 
pelo rechaço da base da língua contra a parede posterior da faringe; e 
c. Terceiro período — apneia, parada cardíaca e morte. 
 
B) Fenômenos de sobrevivência 
Há situações em que o indivíduo sobrevive ao enforcamento e, após retirado do laço, vem a falecer, sem 
ter recobrado a consciência, em razão da lesão degenerativa das células cerebrais, pela anoxia. 
Há quem venha a óbito alguns dias depois, inclusive após ter recobrado a consciência. 
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Frustrado o enforcamento, conforme a fase em que a vítima é socorrida, podem advir perturbações locais 
ou gerais. 
 
a. Perturbações locais – decorrentes da ação traumática do laço sobre os órgãos da fonação e da 
deglutição, congestão dos pulmões e broncopneumonia favorecidas pela introdução de corpos 
estranhos nas vias respiratórias: 
 O sulco, em geral único, é descontínuo e desigual em profundidade, oblíquo ascendente, tumefeito 
e violáceo, situado comumente por cima da laringe, escoriando ou lesandoa pele. 
 Dor. 
 Afonia. 
 Disfagia. 
 
b. Perturbações gerais — de origem asfíxica e circulatória: 
 
 Confusão mental. 
 Depressão. 
 Amnésia. 
 Estado comatoso. 
 Paralisia do reto e uretrovesical. 
 
3.1.2. Aspecto do cadáver 
Primeiramente, com base na coloração da face distinguem-se os enforcados azuis e os 
enforcados brancos. 
Essa diferença se deve ao fato de existirem graus variáveis de obstrução da circulação dos vasos do 
pescoço. 
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Nos enforcados brancos a face é pálida e lívida em razão do completo impedimento da circulação por 
oclusão total das carótidas e das veias jugulares, interrompendo o fluxo sanguíneo para a cabeça. 
Já nos enforcados azuis temos uma constrição que compromete intensamente as artérias do pescoço e 
mais completamente as jugulares, estabelecendo-se a estase venosa (comprime a circulação e impede a 
eliminação do gás carbônico), que confere ao rosto tonalidade azulada e aspecto vultoso (aumentado) e, 
raramente, pequenas equimoses palpebrais e conjuntivais. 
Obs.: O oxigênio deixa o sangue com cor vermelha viva e o gás carbônico deixa o sangue com cor 
arroxeada, azulada. 
A cabeça do enforcado pende para o lado oposto ao nó, fletida para diante, como se o queixo tocasse o 
tórax. 
A depender da altura e da colocação do laço poderá ocorrer projeção da língua cianosada para o exterior e 
espuma sanguinolenta na boca e narinas. 
Pode ocorrer a exoftalmia (projeção do globo ocular para fora de sua órbita), mas este não é um sinal 
constante. 
O pavilhão auditivo é violáceo, podendo manifestar otorragia por ruptura do tímpano. 
No enforcamento típico ou completo, os membros superiores pendem paralelamente ao corpo, com os 
punhos semicerrados. 
No enforcamento atípico ou incompleto, os membros superiores assumem posições diversas, podendo, 
inclusive, os dedos ficarem presos entre o laço e o pescoço. Os membros inferiores podem apresentar 
contusões e feridas incisas por projeção violenta dos mesmos contra paredes e objetos próximos. 
A rigidez cadavérica instala-se mais tardiamente no enforcamento. 
Pela ação da gravidade, as hipóstases e as equimoses post mortem se localizam na metade inferior do 
corpo e, mais intensamente, na extremidade dos membros inferiores. 
No enforcamento ocorre putrefação seca na metade superior do corpo e úmida na parte restante. 
Na suspensão completa, devido à perda de tonicidade e eventual repleção das vesículas seminais, poderá 
ocorrer ejaculação post mortem e engurgitamento hipostático dos corpos cavernosos penianos. 
 
3.1.3. Sinais externos 
Diz respeito ao sulco deixado pelo laço. 
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No enforcamento completo o sulco é na parte mais alta do pescoço, entre o hioide e a laringe. Geralmente 
é único, mas pode ser duplo, triplo ou múltiplo, de acordo com o número de voltas em torno do pescoço. A 
direção é oblíqua ascendente bilateral anteroposterior e, o sulco normalmente é descontínuo, 
interrompendo-se nos pontos correspondentes à interposição de corpos moles e especialmente nas 
proximidades do nó. Será contínuo, quando produzido por laço muito apertado. Pode não haver sulco se 
forem empregados laços moles, ou quando é interposto um corpo mole entre o laço e o pescoço; ou ainda 
se a constrição não foi muito demorada. 
A largura e a profundidade do sulco vão depender da espessura do laço, da sua consistência e do tempo de 
constrição. 
Os sulcos produzidos por laços moles são de tonalidade clara ou azulada, e os determinados por laços 
duros são pergaminhados, firmes e pardo-escuros (linha argêntica), devido à desidratação do tecido 
conjuntivo subcutâneo. 
No enforcamento incompleto o sulco pode não estar entre o hioide e a laringe e pode se apresentar 
horizontalizado ou oblíquo descendente. 
No sulco de enforcamento podem ser notados os seguintes sinais: 
 
a) Sinal de Ponsold: localizado nas bordas dos sulcos, são livores cadavéricos que se 
apresentam em placas, interna e externamente. 
b) Sinal de Azevedo Neves: localizados por baixo e por cima das margens do sulco, são 
livores puntiformes. 
c) Sinal de Thoinot: localiza-se nas margens do sulco formando uma zona violácea. 
d) Sinal de Neyding: encontrado no leito do sulco, são infiltrações hemorrágicas puntiformes. 
e) Sinal de Ambroise Paré: é a pele enrugada e escoriada no leito do sulco. 
f) Sinal de Lesser: são vesículas sanguinolentas encontradas no fundo do sulco. 
g) Sinal de Bonnet: marcas da textura do laço. 
Ao se realizar o exame histológico do sulco poderão ser observadas estas sufusões hemorrágicas que são 
um indício para se diferenciar o enforcamento verdadeiro da simulação de enforcamento. 
 
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3.1.4. Sinais internos 
São os sinais locais, os sinais dos planos profundos do pescoço e os sinais à distância. 
 
1) Sinais locais — São as sufusões hemorrágicas da derme e da tela subcutânea. 
2) Sinais dos planos profundos do pescoço — Existem muitos, mas esses são os mais 
importantes para a Medicina Legal: 
a) Sinal de Hoffmann-Haberda: infiltrações sanguíneas dos músculos cervicais; 
b) Sinal de Morgagni-Valsalva-Orfila-Roëmmer: fratura do osso hioide; 
c) Sinal de Hoffmann: fraturas das apófises superiores da cartilagem tireoide; 
d) Sinal de Helwig: fratura do corpo da cartilagem tireoide; 
e) Sinal de Morgagni-Valsalva-Deprez: fratura do corpo da cartilagem cricoide; 
f) Sinal de Amussat-Divergie-Hoffmann: seção transversal da túnica íntima da carótida 
comum, próxima à sua bifurcação; 
g) Sinal de Friedberg: sufusão hemorrágica da túnica adventícia; 
h) Sinal de Dotto: ruptura da bainha mielínica do vago; 
i) Sinal de Ambroise Paré: luxação da segunda vértebra cervical; 
j) Sinal de Brouardel-Vibert-Descourt: equimoses retrofaringeanas. 
l) Lesão de Orsòs: gotas de gordura emulsionadas pelo líquido tissular na tela adiposa 
subcutânea. 
Obs.: os sinais à distância já foram descritos quando falamos das asfixias em geral. 
 
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3.1.5. A morte no enforcamento 
A morte por enforcamento pode se dar de três formas: 
a. Morte por asfixia mecânica 
O rechaço da base da língua contra a parede posterior da faringe, contra a qual se associa a ação do laço, 
obstrui as vias respiratórias, comprometendo a oxigenação e favorecendo a hipercapneia e 
consequentemente a morte. 
 
b. Morte por obstrução mecânica circulatória 
A obstrução das artérias carótidas comuns e vertebrais ocasiona perturbações cerebrais e a morte. 
 
c. Morte por inibição 
A constrição exercida pelo laço lesa os nervos vagos e os seios carotídeos, ocasionando a morte. 
 
3.2 – ESTRANGULAMENTO 
É a asfixia mecânica por constrição do pescoço por laço tracionado por qualquer força que não seja 
o peso da própria vítima. 
No passado dividia-se o estrangulamento em duas modalidades: estrangulamento por laço e 
estrangulamento pela mão. 
Atualmente, o estrangulamento pela mão é chamado de esganadura. 
 
3.2.1 – Fenômenos ocorridos no estrangulamento 
a) Asfixia: em razão do laço, é mais decisiva que no enforcamento. Ocorre em razão da 
obliteração da traqueia e fechamento da fenda glótica, pela aplicação de uma força 
(aproximadamente 25 quilos) que impede a passagem de ar para os pulmões, que, assim 
como no enforcamento, desencadeia rápida perda da consciência. 
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b) Obliteração dos vasos do pescoço: em razão da compressão do feixe vásculo-nervoso do pescoço, a 
circulação cerebral, representada especialmente pelas artérias vertebrais e carótidas comuns e, em grau 
menor, pelas veias jugulares, ocasiona graves comprometimentos encefálicos e morte. 
c) Compressão dos nervos do pescoço: atinge os nervos vagos (confirmado pelo sinal de Dotto) promove a 
morte por inibição do sistema nervoso central. 
 
3.2.2 – Sintomas que ocorrem no estrangulamento 
Esses sintomas dependem do modo que se deu o estrangulamento, se lento, violento ou contínuo, mas em 
regra a vítima passa por três períodos: 
a) Resistência; 
b) Inconsciência e convulsões; e 
c) Asfixia e morte aparente seguida por morte real. 
Se não houver sucesso no estrangulamento é possível que a vítima apresente: amnésia, confusão mental, 
agitação, angústia, convulsões, dificuldade na fala, rouquidão, edema e equimose de coloração 
vermelho-violácea na região periorbitária direita e esquerda, hemorragia conjuntival e petéquias na 
pálpebra inferior de ambos os olhos; escoriação linear, horizontal, uniforme, de coloração 
avermelhada, localizada abaixo da tireoide, dor cervical, dispneia e disfagia, espuma sanguinolenta bucal 
e relaxamento dos esfíncteres. 
 
3.2.3 – Sinais externos do estrangulamento 
 Face, em geral, tumefeita (inchada) e violácea; 
 Hemorragias puntiformes nas conjuntivas, na face, no pescoço e na região torácica anterior 
produzidas a distância do ponto de aplicação da força, pela asfixia; 
 Projeção externa da língua, intensamente cianosada; 
 Possível otorragia (hemorragia no canal auditivo), com ou sem ruptura do tímpano; 
 Pavilhão auricular e lábios arroxeados; 
 Ocorrência de espuma sanguinolenta recobrindo a boca e as narinas (é provável mas não está 
sempre presente); e 
O sulco está localizado geralmente sobre a laringe; único, duplo, triplo ou múltiplo, contínuo e de 
profundidade uniforme, de margens elevadas e cianosadas e leito deprimido pergaminhado, é tipicamente 
horizontalizado, podendo, porém excepcionalmente, ser ascendente quando o laço foi tracionado pelo 
agente por detrás e para cima. 
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3.2.4 – Sinais internos do estrangulamento 
Teremos as lesões nos planos profundos do pescoço e as lesões à distância. 
 
3.2.4.1. - Lesões nos planos profundos do pescoço 
a. Infiltração hemorrágica do tecido celular subcutâneo e dos músculos longos do pescoço. 
b. Lesões do osso hioide e das cartilagens tireoide e cricoide (excepcionalmente). 
c. Infiltrações hemorrágicas da adventícia das artérias carótidas (sinal de Friedberg). 
d. As rupturas transversais das carótidas, imediatamente abaixo da bifurcação (sinal de Amussat); 
excepcionalmente. 
Curiosidade! Bonnet e Pedace entendem que, no estrangulamento e no enforcamento, 
mesmo quando ausentes os sinais de Amussat e de Friedberg, é possível provar a 
existência de lesões das artérias carótidas comuns, próximas a sua bifurcação, 
especialmente representadas por achatamento, deformidade e rupturas. 
Obs.: Os sinais à distância já foram descritos quando falamos das asfixias em geral. 
 
3.3 – O ESTRANGULAMENTO E A MEDICINA LEGAL 
O estrangulamento pode ser homicida, suicida ou acidental. 
1. O estrangulamento homicida é a modalidade mais comum. 
Não raramente o elemento surpresa facilita a prática criminosa, como no chamado “golpe do pai 
Francisco”, que consiste na aplicação traiçoeira da alça em volta do pescoço da vítima e, num movimento 
rápido, o autor sai encurvado com a vítima carregada nas costas, presa pelo laço. 
2. O suicídio é possível, porém raro, e se dá, preferentemente, pelo emprego de torniquete. 
3. O estrangulamento acidental é pouquíssimo visto mas pode ocorrer, por exemplo, em razão do 
deslizamento de pesado fardo sobre as costas, apoiado ao pescoço por uma corda. 
 
Tenham em mente as diferenças entre os sulcos do estrangulamento e do enforcamento: 
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a) No estrangulamento o sulco é horizontal e, nos raros casos de suicídio, descendente ou ascendente, 
múltiplo, contínuo e uniforme, em toda a periferia do pescoço, e pergaminhado; 
b) No estrangulamento é único, oblíquo ascendente, de situação alta, por cima da cartilagem tireóidea, 
mais profundo na parte central da alça, descontínuo por interrupção ao nível do 
nó, e pergaminhado. 
 
Estrangulamento Enforcamento 
Sulco é horizontal e, nos raros casos de 
suicídio, descendente ou ascendente, 
múltiplo, contínuo e uniforme, em toda a 
periferia do pescoço, e pergaminhado; 
Sulco é único, oblíquo ascendente, de 
situação alta, por cima da cartilagem 
tireóidea, mais profundo na parte 
central da alça, descontínuo por 
interrupção ao nível do nó, e 
pergaminhado. 
 
 
3.4 – ESGANADURA 
Consiste na asfixia mecânica por constrição anterolateral do pescoço, impeditiva 
da passagem do ar atmosférico pelas vias aéreas, promovida diretamente pela 
mão do agente ou outra parte do corpo. 
Forma homicida de asfixia, exige, para sua execução, superioridade de forças, ou que 
a vítima não possa, por qualquer motivo, opor resistência. 
A morte ocorre em razão da ocorrência de fenômenos inibitórios resultantes da compressão nervosa do 
pescoço, atribuindo-se à obliteração vascular pequena importância. 
Caso a esganadura não leve à morte, pode causar disfagia (dificuldade para engolir), disfonia, tumefação 
cervical e miocontratura do pescoço. 
 
3.4.1 – Sinais externos à distância 
São sinais externos à distância, da esganadura: 
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a. Cianose ou palidez da face (varia de acordo com o grau de constrição do pescoço e da 
desproporção das forças de modo a interromper totalmente ou não a circulação de sangue para a 
cabeça); 
b. Pontilhado escarlatiniforme de Lacassagne, disseminado por área extensa da face e do pescoço 
(petéquias na face – sinal de Lacassagne); 
c. Congestão conjuntival; 
d. Exorbitismo (saliência dos olhos), é raro mas pode ocorrer; 
e. Otorragia, principalmente se houver ruptura do tímpano (é possível, mas pode não ocorrer); 
f. Ocorrência de procidência da língua e de espuma sanguinolenta nas narinas (é possível, mas pode 
não ocorrer); 
g. Fratura do osso hioide (gogó). 
Nos casos de infanticídio, além destes sinais haverá fratura da coluna cervical. 
 
3.4.2 – Sinais externos locais 
São sinais externos locais: 
a. Equimoses elípticas ou arredondadas, situadas bilateral e irregularmente no pescoço, produzidas 
pela ação compressiva dos dedos do agressor; 
b. Estigmas ou marcas ungueais (escoriações produzidas pelas unhas do agressor), comumente 
pergaminhadas, variáveis em número e encontradas à esquerda da linha mediana do pescoço 
quando o agente for destro, ou em forma de rastros escoriativos, de diferentes tamanhos e 
direções, devido às reações da vítima ao defender-se. 
Por óbvio, esses sinais escoriativos pericervicais podem não estar presentes se entre a mão e o pescoço 
for colocado corpo mole, ou se o agressor usava luvas. 
 
3.4.3 – Sinais locais profundos 
Nos casos de esganadura também podemos notar os sinais locais profundos, quais sejam: 
a) Infiltrações hemorrágicas difusas nas partes moles do pescoço (constantes e mais acentuadas que no 
estrangulamento); 
b) Fraturas dos pequenos e grandes cornos do osso hioide e das cartilagens tireoide e cricóide (mais 
frequentes que no estrangulamento); 
c) Lesões dos vasos do pescoço, tanto das carótidas como das jugulares (raras). 
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Obs.: Marcas de França são soluções de continuidade ou infiltrações hemorrágicas dispostas 
longitudinalmente, semilunares ou atípicas, e de concavidade voltada para a linha medial do pescoço, na 
túnica íntima da artéria carótida comum, próximas à bifurcação. São comumente encontradas nos casos de 
esganadura. 
d) Lesões da coluna vertebral (ocorrem nos casos de infanticídio por esganadura). 
e) Equimoses do pericrânio, congestão das meninges e do encéfalo. 
Os sinais locais profundos podem não ocorrer se a morte se der por inibição reflexa dos seios carotídeos. 
 
 
4 – ASFIXIA POR SUFOCAÇÃO 
A sufocação ou constrição das vias respiratórias consiste na asfixia mecânica provocada pelo impedimento 
direto ou indireto à entrada do ar atmosférico nas vias respiratórias ou por permanência forçada em 
espaço fechado. 
a) Direta ou ativa 
 Oclusão dos orifícios externos das vias aéreas; 
 Oclusão das vias aéreas 
 Soterramento 
 Confinamento 
b) Indireta ou passiva 
 Compressão do tórax 
 
4.1 – SUFOCAÇÃO DIRETA 
Consiste na asfixia causada pelo impedimento da entrada de ar por obstáculo nos orifícios externos (nariz e 
boca) ou nas vias aéreas superiores (antes de chegar ao pulmão). Existem quatro modalidades de 
sufocação direta: 
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a) Oclusão dos orifícios externos respiratórios (narinas e boca) 
Por meio do emprego da mão ou de corpos moles, pressupõe acentuada desproporção de forças entre o 
agressor e a vítima. 
Pode ser acidental, como, por exemplo, nos recém-nascidos, em pessoas em crise de epilepsia, pessoas 
embriagadas, que podem apoiar a face em travesseiros ou algo que se assemelhe obstruindo narinas e 
boca. 
 
b) Oclusão das vias respiratórias 
Geralmente acidental. Ocorre por aspiração brusca de corpos estranhos (dentaduras, porções de 
alimentos, bolinhas de gude, etc.), na árvore respiratória, impedindo a passagem do oxigênio até os 
pulmões e desencadeando a morte por asfixia. 
O cadáver pode apresentar alguns sinais como equimoses nos lábios, sinais de dentes na mucosa labial 
interna e marcas ungueais nas proximidades da boca e das fossas nasais, nos casos de sufocação manual, 
sendo estas ausentes quando o agente emprega corpos moles (travesseiros, panos), e provável fratura de 
dentes e hemorragias puntiformes oriundas da introdução forçada do corpo estranho dentro da boca. 
 
c) Soterramento 
Resulta da obstrução direta das vias respiratórias quando a vítima se encontra mergulhada num meio 
sólido ou empoeirado. 
Comumente acidental, especialmente nos desabamentos. 
Ao se analisar o cadáver é possível notar cianose e equimoses na face e no pescoço e substâncias 
inerentes ao meio pulverulento (empoeirado), como terra, cinzas, farinhas, cal e gesso na boca, na árvore 
respiratória, no esôfago e estômago, além de lesões traumáticas (fratura, contusões, feridas incisas) e dos 
sinais gerais de asfixia. 
A presença de corpos pulverulentos na traqueia, brônquios, esôfago e estômago é de grande importância 
para se dizer se a lesão se deu em vida, já que indica que a vítima respirou e viveu durante algum tempo 
após o soterramento. 
 
d) Confinamento 
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A asfixia se dá em razão do enclausuramento do indivíduo em espaço restrito ou fechado, sem 
renovação do ar atmosférico, o que implica no esgotamento do oxigênio e aumento gradativo do gás 
carbônico, aumento da temperatura, alterações químicas e saturação do ambiente por vapores de água 
causando intermação (impede a perda de calor pelo organismo). 
 
4.2 – SUFOCAÇÃO INDIRETA (COMPRESSÃO TORÁCICA) 
A sufocação indireta se dá pela compressão do tórax ou eventualmente do tórax e abdome, em grau 
suficiente para impedir os movimentos respiratórios e ocasionar a morte por asfixia. 
Pode ser homicida ou acidental. 
Obs.: To Burk processo em que os criminosos sentavam sobre o tórax da vítima até matá-la. 
É possível que em caso de sufocação indireta não se tenham sinais de asfixia, porém quando presentes, 
geralmente podemos notar a máscara equimótica de Morestin ou cianose cérvico-facial,de Le Dentut, 
ocasionada pela estase venosa da veia cava superior consequente à compressão torácica. 
Ao se analisar o cadáver poderão ser encontradas fraturas do gradil torácico, distensão e congestão dos 
pulmões (sinal de Valentin), com sufusões sanguíneas subpleurais, além dos sinais inerentes às asfixias em 
geral. 
 
4.2.1. Fraturas múltiplas de costela (respiração paradoxal) 
Entre os pulmões e o tórax há um espaço de pressão negativa, que os mantém aderidos, permitindo que os 
movimentos das costelas expandindo ou reduzindo o tórax, puxem ou comprimam os pulmões 
possibilitando a entrada e a saída do ar. 
Quando há fratura das costelas, o tórax não se expande quando o indivíduo puxa o ar o que impede a 
entrada de ar, causando um assincronismo entre os movimentos respiratórios e os movimentos do tórax 
(respiração paradoxal). 
 
4.2.2. Paralisia dos músculos respiratórios 
 Paralisia espástica (músculos para em contração, uma espécie de cãimbra). Comum nos 
casos de eletroplessão e de drogas que causem contração muscular. 
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 Paralisia flácida (músculos sem contração). Comum quando a vítima faz uso de drogas 
relaxantes musculares. 
 Fadiga muscular (exaustão). 
 
5 – INFLUÊNCIA DO LÍQUIDO E GASOSO 
A Asfixia poderá ainda ocorrer em ambientes líquidos ou gasosos. Nesse caso, são as consequências de 
cada ambiente: 
a. Líquido: afogamento 
b. De gases irrespiráveis: asfixia por gases 
Dito isso vamos analisar as diferentes modalidades de asfixia. 
 
Ano: 2014 Banca: VUNESP Órgão: PC-SP Prova: MÉDICO LEGISTA 
Assinale a alternativa que contém sinais mais comumente encontrados nas vítimas de 
afogamento. 
a) Manchas de Tardieu, cogumelo de espuma e máscara equimótica. 
b) Manchas de Paltauf, maceração da pele e cogumelo de espuma. 
c) Máscara equimótica, manchas de Paltauf, pele anserina. 
d) Hipóstases claras, manchas de Tardieu e cianose ungueal. 
e ) Lesões por animais aquáticos, cianose ungueal e hipóstases escuras. 
Gabarito: B 
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6 – AFOGAMENTO 
Modalidade de asfixia mecânica que ocorre em decorrência da penetração de líquidos nas vias 
respiratórias, por permanência da vítima imersa (totalmente ou não) em meio líquido. 
O indivíduo pode vir a afogar-se no próprio sangue (afogamento interno), como no esgorjamento; ou pelo 
conteúdo estomacal regurgitado. 
O afogamento poderá ser acidental, suicida ou homicida. 
Nos meses mais quentes há um considerável aumento na frequência dos afogamentos acidentais de 
pessoas imprudentes que se afastam da praia ou entram em lagos, rios e represas, muitas vezes em estado 
de embriaguez. 
O afogamento suicida e o afogamento homicida são menos frequente, mas são possíveis. 
É possível que o examinador traga o conceito de Vibert, que diferencia duas modalidades de asfixia por 
afogamento: submersão-inibição e submersão-asfixia. 
Há quem entenda que a submersão-inibição não pode ser considerada afogamento, já que o indivíduo 
embora imerso, não ingere grande quantidade de líquido, ou seja, não se afoga, sucumbindo rapidamente, 
por inibição do sistema nervoso central. Nesses casos não há no cadáver (chamado afogado branco de 
Parrot) sinais característicos das asfixias. 
Na submersão-asfixia ou afogamento verdadeiro,a morte geralmente ocorre de forma lenta quando o 
indivíduo por sucessivas vezes tenta absorver o ar em grandes inspirações e, acaba por engolir o líquido, 
engasga e tosse, e, após grande resistência, perde a consciência e, sucumbe em aproximadamente cinco 
minutos. Pode acontecer de a morte ser rápida se, após cair na água, o indivíduo não consegue mais vir à 
superfície. 
Assim, temos dois tipos de afogados: 
- Afogados branco: quando não há líquido nos pulmões, uma vez que a morte se deu por 
parada cardíaca reflexa (morte por inibição). 
- Afogados azul: a morte se deu pela entrada de líquido nos pulmões, ou seja por asfixia. 
 
 
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6.1 – FASES DO AFOGAMENTO 
A morte por afogamento desenvolve-se em quatro fases: 
 
1ª Fase - De luta: a vítima tenta não se afogar, sobe e afunda várias vezes, tenta se agarrar em 
pedras, plantas, engole muita água e geralmente se machuca. 
2ª Fase - De resistência: caracterizada pela apneia voluntária, durante a qual, a vítima 
conserva-se lúcida e com os movimentos reflexos. 
3ª Fase - De exaustão ou da inspiração: caracterizada por dispneia com inspirações profundas 
e expirações curtas, desencadeada pelo estímulo dos centros nervosos bulbares pela 
hipercapneia. 
4ª Fase - De asfixia: caracterizada pela parada respiratória, perda da consciência, 
insensibilidade, algumas vezes com convulsões e morte. 
É durante a fase de dispneia que, em razão dos movimentos inspiratórios reflexos, a água penetra no 
sistema respiratório (bronquíolos e alvéolos) originando enfisema hidroaéreo pulmonar e espuma 
sanguinolenta intrabrônquica pela agitação em borbulhas do ar e pelo refluxo do sangue da cavidade 
aurículo-ventricular direita e do sistema porta. O líquido ingerido no afogamento invade o aparelho 
gastrintestinal. 
 
6.2 – SINAIS DA ASFIXIA POR AFOGAMENTO 
De forma básica, os sinais de asfixia por afogamento produzem dois tipos básicos de sinais, os Externos 
(geralmente de fácil visualização) e Internos. Veremos agora cada um deles. 
 
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6.2.1. Sinais Externos 
Dividem-se em sinais atípicos (variam de acordo com o tempo de permanência do cadáver no meio 
líquido) e sinais típicos (fenômenos vitais ocorridos durante o afogamento, indicadores de que a vítima 
estava viva dentro da água). 
 
6.2.1.1. Sinais externos atípicos 
São aqueles que se manifestam em outras formas de morte que não o afogamento, em que o cadáver 
permanece por qualquer motivo submerso por algum período de tempo. São eles: 
a. Pele anserina ou “pele de galinha”: ocorre como decorrência da saliência dos folículos pilosos pela 
contração dos músculos eretores cutâneos. São frequentemente encontradas nos ombros, na 
região lateral das coxas e dos antebraços, constituindo o sinal de Bernt. 
b. Retração dos mamilos: ocorre pelo mesmo motivo da pele anserina. 
c. Retração dos testículos e do pênis: decorre do desequilíbrio térmico inicial entre o corpo e a massa 
líquida, por estímulo cremastérico. 
d. Temperatura baixa da pele. 
e. Maceração epidérmica: decorre da embebição da pele, se apresenta mais acentuada nas mãos e 
nos pés, destacando-se por grandes retalhos, ou quando nas mãos, em dedos de luva junto com as 
unhas. 
f. Rigidez cadavérica precoce. 
g. Cor da face: lívida ou azulada nos afogados brancos de Parrot e cianosada nos mortos por 
submersão-asfixia. 
h. Queda fácil dos pelos (daqueles que permaneceram durante algum tempo submersos). 
i. Destruição por animais da fauna aquática, como peixes, siris e outros crustáceos das partes moles 
e cartilaginosas: como boca, supercílios, pálpebras, globos oculares, nariz e pavilhões auditivos. 
j. Projeção da língua além das arcadas dentárias (ocorre no início da putrefação). 
k. Presença de erosões das polpas digitais e entre os dedos; sob as unhas presença de lama ou grãos 
de areia e, nos lábios presença de corpos estranhos inerentes à massa líquida onde ocorreu a 
submersão. 
l. Lesões de arrasto (Simonin): decorrem do roçar da fronte, mãos, joelhos e pododáctilos, nos 
afogados que permanecem submersos em decúbito ventral em movimentos de vaivém, pelo 
impulso das águas. Nas vítimas que permanecem submersas na posição de decúbito dorsal em 
opistótono, as lesões de arrasto serão encontradas na região occipital e nos calcanhares. 
 
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6.2.1.2. Sinais externos típicos (Caracterizam a asfixia-submersão): 
a. “Cabeça de negro”: característica dos afogados por submersão em estado de putrefação; a pele da 
cabeça adquire cor verde e bronzeada. 
b. Tonalidade vermelho-clara dos livores cadavéricos: em razão das alterações do sangue na asfixia-
submersão (fluidez, falta de coagulação), localiza-se comumente nas regiões mais declives do corpo 
(cabeça, pescoço, metade superior do tronco, mãos e pés), podendo, ser generalizada. 
c. Cogumelo de espumas: é consequência do arejamento do muco misturado à água na traqueia e nos 
brônquios, somente se forma nos indivíduos que reagiram energicamente dentro d’água e 
aparecem sobre a boca e narinas dos que foram retirados da água cedo. 
d. Putrefação: enquanto a vítima está submersa é lenta, porém se desenvolve rapidamente se o corpo 
é posto em contato com o meio exterior. Inicia-se pela parte superior do tórax, face e depois cabeça 
e progride em direção descendente comprometendo todo o corpo, que assume forma gigantesca, 
lembrando balão inflado. Há distensão exagerada do aparelho genital masculino fazendo com que o 
pênis e as bolsas escrotais tenham dimensões descomunais. 
Obs.: a mancha verde que marca o início da putrefação nos afogados aparece no tórax. 
 
6.2.2. Sinais Internos 
Trazem as lesões provocadas pelo líquido no interior da árvore respiratória, no aparelho digestivo e no 
ouvido médio, e os sinais gerais de asfixia. 
 
 Lesões internas provocadas pelo líquido no interior da árvore respiratória: 
 
a) Presença de líquido na árvore respiratória: encontrado em forma de espuma branca, rósea ou 
sanguinolenta, na traqueia e brônquios. Tem importância para tipificar o meio líquido (pântanos, 
águas doces ou salinas) em que se deu o afogamento. 
b) Presença de líquido dentro das cavidades subpleurais: será encontrado apenas nos casos de 
submersões prolongadas. Explica-se seu aparecimento em razão da passagem do sangue diluído em 
água dos pulmões para os espaços subpleurais, dificilmente dará origem às manchas de Tardieu ou 
equimoses subpleurais. 
c) Obs.: As manchas de Paltauf são equimoses subpleurais maiores que as de Tardieu (2cm ou mais), 
de forma irregular e de coloração vermelho-clara, cujo surgimento se deve à ruptura das paredes 
dos alvéolos e dos capilares sanguíneos. 
d) Presença de corpos estranhos no interior da árvore respiratória: que podem ser fragmentos de 
folhas, de madeira, de restos alimentares, ou mesmo de lodo, areia ou plâncton, partículas 
microscópicas formadas no meio líquido por animais, minerais e carapaças das algas diatomáceas. 
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Como a constituição do plâncton varia de local para local, num mesmo meio líquido, ele terá valor 
para indicar o ponto onde ocorreu o afogamento. 
Obs.: É possível que ocorra penetração de líquido e de plâncton em cadáveres lançados no meio 
líquido, porém será em quantidade bem menor em relação à submersão-asfixia. 
e) Lesões dos pulmões: caracterizadas pelo aumento de volume, menor elasticidade e distensão 
acentuada dos pulmões (sinal deValentin), e pela presença de enfisema aquoso, de rupturas dos 
órgãos e das paredes alveolares e dos capilares sanguíneos, originando as equimoses subpleurais (e 
até sufusões) ou manchas de Paltauf. 
Obs.: O enfisema aquoso subpleural é explicado por Paltauf como sendo provocado pela penetração do 
líquido aspirado nos alvéolos e tecidos intersticiais, através da via linfática. 
f) Diluição do sangue: a fluidez do sangue é mais acentuada no hemicórdio esquerdo do que no 
direito. 
Na submersão-asfixia o sangue mostra tonalidade vermelho-clara, fluidez acentuada e 
incoagulabilidade. 
g) Presença de líquido no aparelho digestivo: encontrada no estômago e duodeno e, 
excepcionalmente, é encontrada no resto do intestino delgado se aí for encontrado faz prova de 
asfixia-submersão. 
h) Presença de líquido no ouvido médio. 
 
 
 
 
 Sinais gerais de asfixia 
a) Congestão polivisceral dos rins e especialmente do fígado (fígado asfíxico de Etienne Martin): 
provocada pela hipertensão da pequena circulação e da veia cava superior. 
b) Equimoses nos músculos do pescoço e do tórax: originadas pelo esforço violento do indivíduo 
evitando se afogar ou pelas convulsões manifestadas na fase final do afogamento. 
 
 
6.3 – TEMPO DE SUBMERSÃO 
É muito difícil dizer ao certo quanto tempo a vítima permaneceu dentro d’água. Esse tempo é variável 
conforme as estações e o tipo do meio líquido. 
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Assim sendo, é praticamente impossível dizer, com precisão, a data da morte no afogamento. 
Essa será feita por aproximação considerando os antecedentes e uma série de observações médico-legais, 
como a maceração da pele, a queda das unhas, a fase de putrefação e de adipocera etc. 
Na água doce, o cadáver flutua habitualmente após 24 horas da morte e por até 5 dias, graças aos gases de 
putrefação. No mar flutua mais cedo devido ao maior peso específico da água salina. 
Assim, por exemplo, no verão, a maceração destaca a pele das mãos e dos pés em dedos de luva, a 
putrefação é acentuada e confere ao cadáver o aspecto gigantesco, no terceiro dia. Isso sem falar na 
rapidez com que a putrefação se desenvolve no afogado retirado da água no verão. A “cabeça de negro”, 
no verão, se forma comumente no segundo dia. 
 
6.4 – MECANISMOS DE MORTE POR AFOGAMENTO 
6.4.1. Em água doce 
A água que chegará aos alvéolos pulmonares estará livre de eletrólitos. 
Por ser menos concentrada que o sangue ela passa dos alvéolos para os vasos e dilui o sangue, causando 
aumento de volume do sangue e falência cardíaca já que o coração não consegue bombear esse grande 
volume. 
Além disso a água penetra nos glóbulos vermelhos fazendo com que estourem e liberem potássio o que 
causa arritmia cardíaca. Assim a morte se dá por parada cardíaca e não por asfixia. 
 
6.4.2. Em água salgada 
A água do mar é mais concentrada que o sangue. 
Essa água desloca a água do sangue para o interior dos alvéolos que ficam encharcados tanto pela água 
aspirada como pela água do sangue, levando à asfixia. Esse é o verdadeiro afogamento. 
A pressão da água rompe os alvéolos e os vasos e o sangue extravasa formando equimoses dentro dos 
pulmões, as chamadas manchas de Paltauf, as quais são típicas de afogamento. 
 
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7 – ASFIXIA POR GASES 
Essa modalidade de asfixia é classificada da seguinte forma: 
 
 Asfixia por gases de combate 
a) Lacrimogêneos 
 Bromureto de benzila 
 Iodureto de benzila 
 Bromacetona 
 Metil-etil-acetona 
b) Estemutatórios 
 Etil-dicloroarsina 
 Difenil-cloroarsina 
 Cianureto de difenil-arsina 
c) Vesicantes 
 Sulforeto de etila diclorado ou iperita ou gás mostarda 
d) Sufocantes 
 Oxicloreto de carbono 
 Cloro 
 Cloropiarsina 
 Cloroformiato de metila 
 
 Asfixia por gases tóxicos 
a) Vegetais 
 Ácido cianídrico 
b) Das habitações 
 Monóxido de carbono 
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 Asfixia por gases industriais 
a) Vapores nitrosos 
b) Formeno, metano, grisu ou gás dos pântanos 
 
 Asfixia por gases anestésicos 
a) Clorofórmio 
b) Éter 
c) Cloreto de etila 
d) Protóxido de nitrogênio 
 
7.1 – ASFIXIA POR GASES DE COMBATE 
 
A. Gases lacrimogênios 
Em contato com os olhos, não se diluem nas secreções que banham o globo ocular, porém penetram 
rapidamente no epitélio corneano e conjuntival, causando, inicialmente, leve sensação de formigamento 
reflexo nas pálpebras e, dentro do primeiro minuto após a explosão, intenso lacrimejamento acompanhado 
de cefaleia, fadiga, vertigens e irritação das vias aéreas superiores e da pele. 
O gás lacrimejante mais importante é o cloro-acetofenona. Na concentração de 0,0045mg por litro de ar 
torna o ambiente intolerável e na concentração de 0,86mg por litro produz a morte após 10 minutos de 
exposição. 
Eram usados pela polícia para dispersar multidões ou para desabrigar marginais homiziados dentro das 
casas. 
 
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B. Gases esternutatórios 
Constituídos de agentes que contêm arsênico; causam irritação das vias aéreas superiores, efeitos sobre as 
terminações nervosas e sintomas de intoxicação arsenical. 
Causam tosse violenta, espirros, rinite, fotofobia, conjuntivite, náuseas, vômitos, dores torácicas e 
abdominais, cefaleia, irritação da pele, astenia, sudorese, poliúria, dilatação capilar e destruição epitelial na 
traqueia e nos brônquios. 
O mais letal gás esternutatório é o etildicloroarsina, poderoso irritante tóxico dos pulmões, que gera 
vesicação da pele após uma exposição de cerca de 5 minutos e leva à morte quando inalado na 
concentração de 0,5mg por litro de ar durante 10 minutos. 
 
C. Gases vesicantes 
O mais famoso gás vesicante é a iperita ou gás mostarda. Chamado “rei dos gases de batalha”, é o vapor do 
sulfureto de etila biclorado; altamente tóxico, é o elemento mais destruidor da guerra química. 
O gás mostarda atua sobre a pele, olhos e aparelho respiratório. Na pele exposta duas a dez horas ao gás 
mostarda surge eritema, às vezes acompanhado de erupção puntiforme, e, posteriormente, flictenas 
contendo líquido seroso claro que, rompendo-se, deixam entrever tecido subjacente vermelho e 
hemorrágico. As lesões dérmicas, assentam-se na face, no ânus e nas bolsas escrotais, onde o epitélio é 
mais espesso. Os olhos lacrimejam, as pálpebras edemaciam, as conjuntivas inflamam e o corpo ciliar e a 
íris hiperemiam. A córnea opacifica-se e a superfície do globo ocular adquire aparência rugosa. A 
orofaringe e a laringe tornam-se edemaciadas e granulosas. Além disso provoca cefaleia, sede intensa, mal-
estar, vertigens, tonturas, vômitos e diarreias, arritmia cardíaca, podendo a morte sobrevir por 
broncopneumonia. A exposição a uma concentração de 0,15mg por litro de ar, durante 10 minutos leva à 
morte. 
A Convenção de Genebra condenou seu uso. Foram utilizados, pela primeira vez, em julho de 1917, na 
Primeira Grande Guerra Mundial, causando quatrocentas mil mortes. 
 
D. Gases sufocantes 
O mais importante é o cloro. A intoxicação por cloro causa dor intensa, espasmo laríngeo e da musculatura 
brônquica, dispneia, hipotensão arterial, hepatização dos pulmões, engurgitamento venoso geral, grave 
acidose, cianose, náuseas, vômitos, síncope, inconsciência, falência do ventrículo esquerdo e morte por 
edema agudo do pulmão. 
No cadáver observa-se: 
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I. Presença de exsudato consequente à inflamação dos brônquios; 
II. Pulmões hepatizados, com extensas áreas edematosas; 
III. Focos de enfisema e de atelectasia; 
IV. Dilatação aguda, especialmente do ventrículo esquerdo; 
V. Líquido serossanguinolento, às vezes abundante, nas vias respiratórias. 
Uma parte de cloro por mil partes de ar leva à morte após cinco minutos de exposição. 
 
7.2 – ASFIXIA POR GASES TÓXICOS 
Os mais importantes são o ácido cianídrico e o monóxido de carbono. 
 
A) Ácido cianídrico 
A inalação de vapores de ácido cianídrico ou ácido prússico acarreta a morte dentro de poucos minutos até 
3 horas. A vítima sente vertigens, hiperpneia, cefaleia, taquicardia, cianose, inconsciência, convulsões e 
morte por asfixia. 
 
B) Monóxido de carbono 
 O monóxido de carbono quando inalado é absorvido pelos alvéolos e reage quimicamente com a 
hemoglobina do sangue formando a carboxiemoglobina (HbCO), que impede o processamento normal da 
hematose, causando anoxia e não envenenamento, pois esse gás não é, em si mesmo, tóxico para as 
células. 
A vítima apresenta edema cerebral, cefaleia intensa, vasodilatação cutânea, zumbidos, tosse, batimentos 
dolorosos nas têmporas, escotomas, náuseas, vômitos, síncope, taquisfigmia, taquipneia, debilidade 
muscular e paralisia dos membros inferiores que impede a vítima de deixar o local, respiração de Cheyne-
Stokes, convulsões intermitentes, coma, podendo chegar à morte. 
Os sintomas citados dependerão da concentração desse gás no ar inspirado, da tensão de CO e O2 no ar 
alveolar, e da duração da exposição sanguínea. 
Supondo que a vítima seja retirada com vida, a concentração sanguínea de carboxiemoglobina, por ser 
dissociável, diminui rapidamente e, se as trocas respiratórias forem satisfatórias, em algumas horas ela 
será eliminada por completo do sangue da vítima. 
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O oxigênio puro expele todo o monóxido de carbono do organismo entre 30 e 90 minutos; ao ar livre são 
necessárias cerca de 2 ou mais horas, com as trocas respiratórias processando-se normalmente. 
Existe uma forma super aguda de asfixia pelo monóxido de carbono, pela inalação brusca e violenta desse 
gás, nesse caso imediatamente surgem tremores, vertigens, perda da consciência, às vezes, convulsões 
intermitentes, síncope respiratória e morte por parada respiratória. 
Caso a vítima sobreviva, apresentará sequelas psíquicas e neurológicas, amaurose, xantopsia, pneumonia 
de regurgitamento, sintomas cardiovasculares, edema cerebral, entre outros. 
Curiosidade! Há uma forma crônica de asfixia oxicarbonada, que decorre dos efeitos cumulativos de uma 
agressão repetida aos tecidos, causada pela exposição intermitente ao monóxido de carbono, que se 
manifesta por sintomatologia psíquica proteiforme e neurológica, hemática e cardiocirculatória, 
especialmente, nos foguistas, nos cozinheiros e churrasqueiros profissionais, nos que trabalham em usinas 
de álcool ou de pinga. 
O tratamento do indivíduo intoxicado pelo monóxido de carbono consiste em retirar a vítima 
imediatamente do local e colocá-la ao ar livre; oxigenoterapia; cuidados gerais; exanguíneo-transfusão, se 
necessário; respiração artificial com trações da língua, se o ofendido estiver apneico. 
 
O cadáver do intoxicado por monóxido de carbono apresentará: 
a) Rigidez precoce; 
b) Face carminada; 
c) “Cianose vermelho-clara” das unhas, das mucosas e da pele; 
d) Sangue fluido e rosado; 
e) Manchas de hipóstase claras; 
f) Pulmões rosados e, eventualmente, trombosados; 
g) Edema cerebral; 
h) Trombose das artérias coronárias; 
i) Petéquias e infiltração perivascular, com necrose focal, no coração, no cérebro e em outros 
órgãos; e 
j) Putrefação tardia. 
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Obs.: Utiliza-se a espectroscopia e outras reações químicas para pesquisa da presença de monóxido de 
carbono no sangue, colhido no interior das cavidades cardíacas, dos grandes vasos ou de vísceras maciças, 
para evitar possíveis erros por invasão hemática post mortem do monóxido de carbono. 
 
 
Espectroscopia, de acordo com Dalton Croce, é o método que permite analisar determinadas substâncias 
(hemoglobina, oxiemoglobina, carboxiemoglobina, metemoglobina, hemocromogênio, hematoporfirina), 
caracterizando-as, de acordo com o seu espectro de emissão ou de absorção. Esse exame é feito com 
espectroscópios, que evidenciam, no espectro solar visível, riscas escuras, verticais e fixas, na seguinte 
posição: A e B no vermelho, C no alaranjado, D no alaranjado e no amarelo, E no amarelo e no verde, F no 
verde, G no anil, H e K no violeta, chamadas raias de Fraunhofer. Essas raias indicam que certas irradiações 
sofrem absorção quando atravessam a lente e o prisma dos aparelhos. O exame espectroscópico do 
monóxido de carbono se faz diluindo-se algumas gotas de sangue em água destilada, as quais, observadas 
no aparelho, mostram duas faixas no espectro de absorção, entre as estrias “D” e “E” de Fraunhofer, 
correspondendo, respectivamente, à carboxiemoglobina (mais escura e estreita no amarelo) e à 
oxiemoglobina (mais larga e mais clara no verde), quando o título da solução desta última oscila de 1 a 6 
por mil. Se o seu grau de diluição for superior a 1 para 10 mil, visualiza-se uma terceira faixa entre as 
estrias “H” e “K”. Adicionando-se, a seguir, sulfidrato de amônia, sulfureto de amônia ou hidrossulfito de 
sódio, que são agentes redutores, ao líquido examinando, supondo exista carboxiemoglobina, as duas 
faixas não se unem, permanecem isoladas, não formando, pois, a faixa única de Stokes inerente à presença 
de oxiemoglobina. Vale deixar consignado que toda a oxiemoglobina é reduzida a hemoglobina, no máximo 
duas horas após o óbito. 
O espectro de absorção da carboxiemoglobina está formado por duas faixas entre as raias D e E, sendo, 
desse modo, muito assemelhado ao espectro de absorção da oxiemoglobina. É o modo de comportar-se da 
carboxiemoglobina e da oxiemoglobina com os agentes redutores que permite diferenciar facilmente estas 
duas substâncias. 
As reações químicas mais importantes são: 
 a) Reação de Solkowski: o sangue normal tratado por uma solução aquosa de hidrogênio sulfurado 
torna-se esverdeado pela formação de sulfemetemoglobina; em contrapartida, o sangue 
oxicarbonado não se altera. 
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b) Reação de Katayama: o sangue oxicarbonado, diluído a 1/50, adicionado de algumas gotas de 
sulfeto de amônio e de ácido acético a 30%, toma coloração vermelho-clara; o sangue normal, por 
essa forma tratado, adquire tonalidade vermelho-esverdeada, suja. 
c) Reação de Stockis: uma solução aquosa de cloreto de zinco a 25% gera um precipitado de cor 
achocolatada, no sangue normal, e de tonalidade vermelho-cereja clara, com ou sem precipitação, 
conforme seja o número de gotas empregado no sangue oxicarbonado. 
d) Reação de Kunkel e Weltzel: o sangue suspeito, diluído em partes iguais com solução de tanino a 
1,5% ou com o ácido acético, forma coágulo rosado, se houver monóxido de carbono, e, nos casos 
negativos, anegrado, que, por seu peso, irá se depositar no fundo do tubo de ensaio. 
Além destes métodos há ainda um método bastante simples para distinguir as soluções de oxiemoglobina e 
de carboxiemoglobina. Mencionado método consiste na diluição separada de ambas, com água, até 
debilitar ao máximo as suas cores: o líquido que contém oxiemoglobina, nestas condições, mostra 
tonalidade amarela esmaecida, enquanto o de carboxiemoglobina, vermelho-azulada. 
 
7.3 – ASFIXIA POR GASES